Журнал European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience опубликовал статью исследователей лаборатории клинической нейроморфологии Научного центра психического здоровья Н. С. Коломеец и Н. А. Урановой «Дефицит олигодендроцитов-сателлитов нейронов в ростральной части хвостатого ядра при шизофрении» (Deficit of satellite oligodendrocytes of neurons in the rostral part of the head of the caudate nucleus in schizophrenia). Журнал цитируется в базах данных WOS и Scopus.
Заведующая лабораторией клинической нейроморфологии Наталия Уранова пояснила, что появляется все больше доказательств связи между нарушением функционирования нейронных сетей при шизофрении и повреждением целостности миелиновых оболочек, ускоряющих передачу нервных импульсов по аксонам нейронов — отросткам, передающим импульсы на соседний нейрон, а также с патологией олигодендроцитов (глиальных клеток, продуцирующих миелиновую оболочку аксонов).
Ранее авторы статьи определили дефицит олигодендроцитов и их дифференцирующихся предшественников, образующих кластеры (группы клеток) в различных структурах мозга, включая головку хвостатого ядра, при шизофрении.
Статья посвящена морфометрической оценке числа олигодендроцитов-сателлитов нейронов (ОлСат) в ростральной части головки хвостатого ядра (ХЯ) при шизофрении. Ростральная часть головки ХЯ является проекционной зоной дефолтной сети — нейронной сети пассивного режима работы мозга, когда человек не решает конкретных задач, но бодрствует и готов к действиям. Нарушения связей этой сети с ХЯ характерны для шизофрении.
В описанном в статье исследовании впервые обнаружено значимое снижение (-50%) числа ОлСат на нейрон в ростральной части головки ХЯ при шизофрении по сравнению с контролем без психической патологии. ОлСат не только участвуют в метаболической поддержке нейронов, но и способны воспринимать потенциал действия нейронов и модифицировать его.
Авторы предполагают, что обнаруженный дефицит ОлСат может быть связан с нарушением функционирования связей дефолтной сети с головкой ХЯ, а его высокая выраженность — с чрезмерным повышением концентрации нейромедиатора дофамина при шизофрении.
По словам Наталии Урановой, результаты исследования подтверждают ведущую роль патологии олигодендроглии в патогенезе шизофрении.