В отечественной психиатрии этиологию симптоматических психозов принято связывать с тремя основными группами факторов — общими соматическими заболеваниями, инфекциями и интоксикациями. Существует и более подробная систематика этиологических факторов, например, с выделением послеоперационных психозов, послеродовых ожоговых психозов и др. [Conrad К., 1960].
Патогенез симптоматических психозов остается малоизученным. K. Bonhoeffer связывал их возникновение с образованием токсических продуктов обмена в организме больного, M. Specht (1913) подчеркивал зависимость характера психоза от интенсивности и продолжительности действия внешней вредности, J. Willi (1966) рассматривал психоз как результат одновременного влияния множества факторов (гипоксия, гиперкапния, ишемия, нарушения мозгового обмена и др.), Г. Е. Сухарева подчеркивала роль сосудистых (дисциркуляторных) сдвигов. Накопленные наблюдения позволяют сейчас пересмотреть прежние представления об особой роли лихорадочного состояния в генезе симптоматических психозов, поскольку они могут развиваться и без повышения температуры тела.
По мнению И. В. Давыдовского и А. В. Снежневского (1975), действие экзогенных факторов реализует существующую в организме предрасположенность к формированию тех или иных психопатологических состояний.
О значении конституционально-генетического предрасположения для возникновения симптоматических психозов существуют противоположные мнения. Многие психиатры разделяют точку зрения K. Kleist (1920) о том, что фактором предрасположения к экзогенным психозам может быть особая «симптоматически-лабильная конституция», которая иногда встречается и у близких родственников больного. Однако J. Willi (1966) и другие исследователи отрицают какую бы то ни было наследственную готовность к экзогенным психозам, подчеркивая роль предрасположения, приобретенного под влиянием ранее воздействовавших вредностей (что соответствует особенностям «почвы», по С. Г. Жислину, 1956). Среди предрасполагающих факторов выделяют предшествующие хронические заболевания, интоксикации, алкоголизм. Большое значение для развития симптоматических психозов имеют пол и возраст [Снежневский А. В., 1968]. Это подтверждается тем, что симптоматические психозы, особенно инфекционные, у детей развиваются значительно чаще, чем у взрослых [Сухарева Г. Е., 1974; Ковалев В. В., 1979]. Кроме того, имеется возрастная предпочтительность экзогенных синдромов: у детей раннего возраста преобладают судорожные синдромы, у более старших детей — состояния эпилептиформного возбуждения и делирий, пожилым людям свойственны рудиментарные картины экзогенных синдромов.
Интоксикационный психоз возникает как при однократном случайном или умышленном приеме большой дозы токсического вещества, так и при длительном поступлении в организм его небольших количеств. Массивные дозы яда токсичны практически для любого человека и приводят к нарушению сознания (оглушение, сопор, кома). При продолжительном воздействии меньших доз проявляются роль возрастных, половых, дополнительных соматогенных и конституциональных факторов и избирательность действия токсических веществ на те или иные системы организма. Этим можно объяснить большой полиморфизм наблюдаемых в клинике психопатологических синдромов. При длительном действии малых доз, как правило, развивается астенический синдром, а на его фоне — неврозоподобные и психопатоподобные расстройства. На их клиническую картину существенно влияют особенности личности больного [Столяров Г. В., 1978].
Установлено, что психические нарушения при инфекциях зависят от тяжести, типа и темпа развития инфекционного заболевания [Приленский Ю. В., 1973]. При очаговой инфекции (без общей интоксикации) наблюдаются неврозоподобные синдромы, при очаговой инфекции с общей интоксикацией встречаются субпсихотические (стертые и абортивные) психопатологические синдромы, при генерализованной инфекции — синдромы помрачения сознания (делирий и др.), при инфекциях с церебральной локализацией преобладают синдромы нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
Развитие психических расстройств при эндокринных заболеваниях определяется причинами, вызывающими основное соматическое заболевание. Патогенез психических нарушений в этих случаях обусловлен органическим поражением мозга, непосредственным влиянием на центральную нервную систему гормональных сдвигов, а также вызываемыми ими обменными, сосудистыми и другими соматическими нарушениями.
Функционально-структурной основой психических расстройств эндокринного генеза без локального мозгового процесса (опухоли и т. п.) является органическое поражение мозга типа энцефалопатии, которое постепенно переходит в более грубые органические изменения. Разная выраженность энцефалопатических изменений обусловливает большой диапазон и полиморфизм проявлений при психопатоподобном синдроме. Их интенсивность колеблется от едва заметных изменений личности до массивных расстройств поведения, граничащих с нарушениями, свойственными психоорганическому синдрому.
Морфологические изменения, соответствующие органическому поражению мозга, при эндокринопатиях неспецифичны и имеют черты, свойственные всем энцефалопатиям. При раннем поражении мозга изменения выражены больше и могут достигать степени задержки развития мозговых структур.
При некоторых эндокринных заболеваниях большую роль в патогенезе психических нарушений играют психогенные влияния, а также реакция личности на заболевание и вызванные им изменения (например, изменения внешности). Такие механизмы нужно иметь в виду при анализе неврозоподобных расстройств и особенно депрессивных синдромов.