По сравнению со многими другими психическими заболеваниями (в том числе и алкоголизмом) наркомании методами современной компьютерной томографии изучены меньше. Поэтому обобщенных томографических характеристик как наркомании в целом, так и отдельных их клинических вариантов не существует. Это может быть объяснено прежде всего разнообразием химических веществ, вызывающих наркомании, что предполагает участие различных мозговых механизмов в их развитии. Последнее одновременно объясняет и тот факт, что прижизненные исследования мозга при наркоманиях проводились преимущественно методами, которые дают возможность получить не только структурные, но и функциональные показатели состояния мозга. В данном случае имеются в виду позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), а также методические приемы, позволяющие комбинировать КТ с оценкой мозгового кровотока, ЭЭГ и изучением обмена мозговой ткани. Сказанное может быть проиллюстрировано на примере кокаиновой наркомании, которая оказалась более изученной.
Структурных изменений мозга по таким общепринятым показателям, как VBR (отношение размеров желудочков мозга к объему мозговой паренхимы) и состоянию белого мозгового вещества при кокаиновой наркомании обнаружено не было [Chaing L. et al., 1997].
L.R.Baxter и соавт. (1988) попытались с помощью ПЭТ после введения флюородеоксиглюкозы локализовать влияние кокаина на мозг в процессе обследования пациентов с кокаиновой наркоманией. Было установлено, что в этих случаях снижен мозговой кровоток в передних отделах мозга, особенно в префронтальной коре и передних областях височной доли. Наиболее отчетливыми были изменения у больных, находившихся в состоянии абстиненции. При наличии у пациентов судорожного синдрома оказалось возможным локализовать эпилептический очаг: наиболее часто он локализовался в коре левой височной доли и прилегающих отделах гиппокампа. Кроме того, использование при ПЭТ 18F-ДОФА позволило выявить снижение содержания ДОФА в полосатом теле.
Заслуживающие внимания данные были получены также L.Chang и соавт. (1997) при использовании метода протонно-магнитно-резонансной спектроскопии. Применение в этом исследовании комплекса биохимических показателей и возможность локализовать соответствующие вещества не только на макро-, но и микроскопическом уровне дали основание авторам утверждать, что обнаруженные ими нейрохимические сдвиги не связаны с поражением и потерей нейронов и, возможно, обусловлены патологией других элементов мозговой ткани.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Как уже отмечалось, показатели смертности больных наркоманиями по сравнению с таковыми в аналогичных возрастных группах общего населения повышены, но величина этих различий в определенной мере зависит от возраста. Так, по сравнению с соответствующим показателем "ожидаемой" смертности в общей популяции летальность у молодых наркоманов выше в 20 раз, а у старых — в 2—3 раза [Jaffe J.H., 1989]. Причинами смерти обычно являются передозировка наркотиков, инфекции (вследствие попадания в организм при введении наркотика), суициды, свойственные наркоманиям соматические расстройства (тяжелые сосудистые сдвиги, поражение печени, амилоидоз внутренних органов, особенно почек и др.), а также сопутствующие заболевания.
В нейроморфологии различают острое отравление наркотиками и изменения структур мозга, свойственные хроническому употреблению наркотических средств — "синдрому наркотизма" [Roizin L. et al., 1975, 1980].
Обобщая данные литературы по световой микроскопии морфинизма, Г.В.Морозов и Н.Н.Боголепов (1984) указывают, что у людей при остром отравлении морфином наблюдаются выраженный хроматолиз, острое набухание и гомогенные изменения нервных клеток; при хронической интоксикации обнаруживаются вакуолизация, сморщивание, липидная дистрофия и даже расплавление и распад клеточных элементов мозговой ткани.
L.Roizin и соавт. (1975, 1980), располагая большим числом собственных наблюдений героиновой наркомании (случаи смерти лиц, длительное время употреблявших "уличный" героин), подчеркивают неспецифичность и различную выраженность соответствующих изменений — от весьма незначительных до тяжелых в разных отделах ЦНС (отсутствие избирательности). По их данным, речь идет в первую очередь о дегенерации нейронов, которая по своему характеру напоминает аноксический процесс, тем более что одновременно наблюдается астроглиальная периваскулярная реакция. На уровне электронной микроскопии в этих же случаях в нейронах обнаруживались нарушения в распределении рибосом, патология цистерн эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи (пластинчатый комплекс), плеоморфизм митохондрий, а также накопление в клетках липидов и липофусцина, появление в межклеточном пространстве сенильных (сенильноподобных) бляшек. Последние признаки указанные авторы рассматривают как проявление раннего старения мозга. Электронная микроскопия при хронической наркомании (морфиновой, героиновой) позволила также установить нарушения межнейрональных связей и особенно синаптических структур [Морозов Г.В., Боголепов Н.Н., 1984; Roizin L. et al., 1975].
Кроме того, J.Pearson и соавт. (1975, 1976) отмечали, что если герои-новые наркоманы умирают при явлениях остро развивающейся сердечнососудистой слабости, то при аутопсии у них находят выраженный отек мозга и нередко тяжелую деструкцию белого вещества, а также кистозную дегенерацию бледного шара. Эти же авторы считают, что поражение бледного шара и подушки (putamen) может быть обнаружено при прицельном изучении и других случаев героиновой наркомании. Так, при использовании метода морфометрии они находили уменьшение числа нейронов в этих структурах.
При передозировке бензодиазепинов и гипнотиков структурные изменения мозга подобны таковым у больных хроническим алкоголизмом [Jane J.H., 1989].
Необходимо отметить, что никто из исследователей не склонен относить обнаруженные мозговые изменения исключительно к проявлениям токсического действия наркотика. Подчеркивается, что в их генезе могут иметь значение сосудистые нарушения с вызываемой ими гипоксией мозга, нарушения питания и витаминная недостаточность, соматическая патология, процессы преждевременного старения и т.п.