Впервые нервную анорексию описал R. Morton в 1689 г. под названием «нервная чахотка», хотя упоминание об этой патологии встречалось и раньше. В частности, в трудах Авиценны от 1155 г. можно найти описание психического состояния юноши, весьма напоминающего клинику нервной анорексии [Shafii M., 1972]. Позднее об этом писал S. Hammond (1542), N. Hobbes (1668), J. Reynolds 0669) (цит. по Е. Bliss, С. Branch, 1960).

Однако начало интенсивного изучения этого заболевания связано с работами W. Gull (1868), Ch. Lasegue (1873), которые почти одновременно и независимо друг от друга опубликовали статьи о нервной анорексии. W. Gull предложил термин «нервная анорексия» (anorexia nervosa). Во французской литературе чаще используется термин Ch. Lasegue «anorexie mentale», в немецкой — «pubertatsmagersucht».

В России одна из первых публикаций на эту тему принадлежит А. А. Киселю. В 1894 г. он описал нервную анорексию истерического генеза у 11-летней девочки (в том же году работа была опубликована во французской печати).

В 20—40-х годах нашего столетия после описания в 1914 г. Симмондсом гипофизарной кахексии (внешне несколько напоминающей клинику нервной анорексии) нервную анорексию так или иначе пытались связать с первичными эндокринными нарушениями, некротическими процессами в антегипофизе («болезнь Симмондса в миниатюре», «смягченная форма болезни Симмондса», «рудиментарная форма» и пр.).

Однако дальнейшие клинические наблюдения и патологоанатомические исследования умерших от гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса) и нервной анорексии позволили разграничить эти два заболевания.

Особый интерес к нервной анорексии возник в последние десятилетия, что обусловлено ее все большим распространением.

По мнению J. Payne (1969), «60-е годы стали настоящим бумом для больных этого рода». На увеличение числа страдающих нервной анорексией указывает также Н. Bruch (1965, 1980), отмечая, что если с 1942 по 1954 г. в Институт психиатрии штата Нью-Йорк было госпитализировано всего 6 человек, то в последующие 5 лет эта цифра удвоилась, а с 1960 по 1964 г. было госпитализировано уже 25 больных. «Аноректический взрыв в популяции» W. Baeyer (1965) прямо или косвенно связывает с «эмансипацией женщин», включением их в производственную деятельность и широкую сферу общения. Он, как и Н. Bruch (1965), считает, что нервная анорексия принадлежит к кругу заболеваний, «характерных для определенного века, определенного культурного уровня». Отмечая, что каждая эпоха предъявляет свои требования к нервной системе человека, W. Baeyer (1965) относит нервную анорексию к заболеваниям нашего времени, «болезням века». М. Pelanz (1965), A. Wolf (1973) считают, что нервная анорексия «-связана с пубертатными кризами, характерными только для лиц с высоким культурным уровнем».

Увеличение числа больных в Японии К. Ischikawa (1965) также объясняет культуральными влияниями, а именно «переходом от традиционного образования к современному».

Несколько противоречит всем этим высказываниям мнение К. Tolstrup (1965), который считает, что возрастает не число больных нервной анорексией, а число клинических описаний. В связи с этим представляют интерес некоторые эпидемиологические данные. Так, по сведениям М. Pelanz (1965), в Швейцарии и Дании ежегодно наблюдается до 5 случаев нервной анорексии на 100000 жителей, а в пересчете на девочек и девушек от 15 до 20 лет —около 16 на 100000. P. Slade и соавт. (1973), К. Ahsanuddin, R. Nyeem (1983) считают, что в общей популяции показатель нервной анорексии колеблется от 0,37 до 1,6 на 100 000 населения.

По данным A. Crisp и соавт. (1979), специально занимавшихся эпидемиологией нервной анорексии и обследовавших учениц нескольких лондонских школ, это заболевание поражает 1 % девушек 16—18 лет.

По данным J. Willi, S. Grossmann (1983), занимавшихся эпидемиологическим исследованием нервной анорексии в ряде районов Швейцарии, число больных в 70-е годы по сравнению с 50-ми возросло приблизительно в 3 раза (от 0,38 на 100000 населения в 1956 г. до 1,12 на то же количество населения в 1975 г.).

Однако и эти данные считаются заниженными. S. Theander (1970) утверждает, что стационируются, как правило, только больные с острыми формами анорексии, «стертые формы в больницах не диагностируются», в связи с чем трудно говорить об истинном числе больных нервной анорексией. J. Payne (1970) также убежден, что многие больные с «легкой» формой нервной анорексии остаются вне поля зрения врачей (к ним он относит, в частности, и тех, у кого на развитие этого заболевания влияет профессия, например, балерин, манекенщиц и др.). Н. Muller (1965) считает, что статистические данные не отражают распространенности стертых форм заболевания и поэтому недостоверны. Выявление таких больных, по мнению этого автора, затрудняется еще и тем, что врачи общего профиля и терапевты не только проявляют «недопустимую терпимость к тяжести заболевания», но и «оберегают» больных от контакта с психиатрами.

В целом, по данным М. Maloney и соавт. (1983), разными формами нервной анорексии страдает около 4 % женщин в возрасте до 20 лет.

Раньше считали, что нервная анорексия свойственна только женщинам, единичные описания этого заболевания у мужчин расценивали как казуистику. Однако в последнее время появилось много работ, посвященных анорексии у мужчин [Cosse G., 1980; Burzig G., 1981; R. Rou-am, 1982; D. Toms et al., 1984]. Так, если в 1964 г. А. Haguenau, С. Koupernik нашли в литературе описание 39 случаев анорексии у мальчиков и юношей, то к 1970 г. их стало 246 [Beaumont P., 1970]. По мнению некоторых авторов, это свидетельствует об учащении анорексии не только среди девушек, но и среди молодых мужчин [Ziolko Н., 1971; Anyan W. et al., 1983]. Впрочем, далеко не все разделяют такое мнение. J. Decourt (1964), обследовав в течение 20 лет большую группу страдающих анорексией (200 человек), выявил среди них только 8 мужчин. Соотношение мужчин и женщин составляет приблизительно 1:20 [Sours J., 1969; Dally P., 1972] или 1:9 [Christy N., 1967]. Среди отечественных авторов анорексию у мужчин описывали К. А. Новлянская (1958), Э. С. Наталевич (1959), Н. Н. Азеркович (1963), М. В. Коркина (1963), М. С. Туркельтауб и соавт. (1968), А. П. Белова (1971), Г. Е. Сухарева (1973) и т. д.

Различные точки зрения высказываются и по поводу клинических границ этой патологии. Так, Е. Bliss, С. Branch (1960, 1972) считают, что «все неорганические условия», вызывающие снижение аппетита, относятся к нервной анорексии. Нервная анорексия трактуется ими как синдром, способный входить в любую психиатрическую категорию. Они диагностируют нервную анорексию у больных шизофренией с бредовыми идеями отравления, у больных реактивной депрессией, инволюционной меланхолией, наркоманией и т. д. Основным диагностическим критерием указанного синдрома авторы считают похудание на 25 фунтов (11,4 кг). В связи с этим Н. Bruch (1966), подчеркивая нетипичность клинической картины и слишком большую разницу в возрасте больных (15—56 лет), наблюдаемых этими авторами, справедливо отмечает, что такие наблюдения «вряд ли воодушевили бы Галла к описанию и выделению нового, необычного синдрома». Тем не менее в ряде работ зарубежных исследователей диагностика нервной анорексии основывается на критериях Bliss и Branch. Например, I. Bernstein (1972) дает клиническое описание «нервной анорексии» у 94-летней женщины, долго страдавшей кататонической шизофренией.

P. Dally и W. Sargant (1966) к основным диагностическим признакам нервной анорексии относят: 1) отказ от еды; 2) потерю хотя бы 10 % массы тела; 3) аменорею в течение 3 мес; 4) отсутствие признаков шизофрении, выраженной депрессии или органического поражения мозга; 5) начало заболевания в возрасте не старше 35 лет. Подобные критерии, как отмечают авторы, позволяют «избежать путаницы и неопределенности», столь характерной для диагностических критериев Bliss и Branch. Именно отказ от еды, а не похудание авторы ставят на первое место. Ch. Browning и Sh. Miller (1968) считают, что для диагностики нервной анорексии достаточно установить 4 четких признака: 1) значительное похудание; 2) «пищевые анормальности»; 3) отсутствие соматического заболевания, объясняющего первые два признака; 4) отсутствие психотических нарушений. Расплывчатость этих критериев приводит к тому, что в группу страдающих анорексией авторы относят больных с язвенным колитом, регионарным энтеритом, опухолью мозга и т. д. Более того, эти авторы не считают характерным признаком нервной анорексии такой диагностически важный симптом, как аменорея. М. Selvini (1971) предполагает, что основным при диагностике нервной анорексии является «специфическое аноректическое поведение», когда больные ведут себя так, будто у них нет аппетита. Диагноз, по мнению автора, правомочен только при этом «специфическом поведении». Оно заключается «в сознательном упрямом самоизнурении, несмотря на выраженный интерес к пище». Чувство голода, подчеркивает автор, при этом заболевании никогда не проходит и может отсутствовать только в терминальных стадиях, а после приема пищи у больных возникает ощущение, что «упитанное тело огромно и угрожающе». Считая главным «специфическое пищевое поведение», М. P. Selvini рассматривает другие признаки нервной анорексии (соматические и эндокринные), как «вторичные, производные от пищевого поведения».

S. Theander (1970), обследовав 94 больных женщин, выделил триаду, характерную для нервной анорексии: отказ от еды, выраженное похудание, аменорея.

По мнению Н. Bruch (1965, 1978), истинная нервная анорексия имеет следующие признаки: 1) расстройство схемы тела вплоть до бредовых убеждений, при котором больные как бы не видят выраженность своего истощения; 2) расстройство восприятия перцепторных стимулов с интерорецепторов пищеварительной системы; 3) физическая гиперактивность, отрицание усталости (стремление к активности сохраняется у больных вплоть до выраженного истощения); 4) «парализующее чувство беспомощности», которое «пронизывает мышление и поведение больных и приводит к дефициту инициативы».

Большинство исследователей единодушны в том, что анорексия начинается в препубертатном, собственно пубертатном или постпубертатном периодах [Rollins N., 1981; Garfinkel P., Garner D., 1982]. H. Mflller (1965), в частности, считает наиболее типичным начало заболевания в 12—14 лет, Н. Frahm (1965) —в 15—18 лет. Однако есть данные о том, что нервная анорексия может начаться и у ребенка, и у взрослого [Roge С., 1973]. Так, Н. Bruch (1966) описывает заболевших анорексией в возрасте 25—28 лет, хотя при более тщательном рассмотрении историй болезни можно выявить более ранние, хотя и маловыраженные, проявления анорексии (в пубертатном возрасте). По данным L. Fleck и соавт. (1965), заболевание начинается в среднем в возрасте 17 лет. Авторы связывают начало анорексии с появлением менструаций и выделяют «3 критических для анорексии периода»: 1) если первая менструация появляется в 10— 12 лет, то анорексия возникает в 11—17 лет; 2) при первой менструации в 13—14 лет анорексия возникает в 18—21 год; 3) при первой менструации в 15—18 лет более вероятно появление анорексии после 21 года. Наибольшая частота анорексии приходится на возраст 13, 16 и 18 лет. Эти «критические периоды жизни», считают авторы, накладывают отпечаток на всю болезнь. J. Meyer (1971) считает «своеобразным пусковым механизмом» нервной анорексии не появление менструаций, а «возникновение видимых женских форм», что обусловливает изменение представлений о схеме тела.

В описаниях клинической картины нервной анорексии нередко встречаются упоминания о летальном исходе, хотя цифровые данные весьма разноречивы. Так, частота смертельных исходов, по данным Н. U. Ziolko (1970), составляет 2—3 %, по данным S. Theander (1970)—9,6 %, J. Payne (1970) —10—15 %, A. Barcai (1971) —15 %, D. Kay, K. Schapira (1965), J. Meyer (1971) — 15—20 %. Причиной смерти при анорексии, как правило, становятся пневмония, туберкулез, отек легкого, интеркуррентные инфекции, реже — нарушения электролитного баланса при введении больным с лечебной целью большого количества жидкости или аспирация пищевых масс при интубационном кормлении [Maillot S. et al., 1981; Saul S. et al., 1981]. S. Theander (1970) описал больную нервной анорексией, умершую от кровотечения после экстракции зуба.

При аутопсии патологические изменения в гипофизе обычно не обнаруживаются [Barcai A., 1971; Meyer J., 1971], что важно для отграничения нервной анорексии от гипофизарной кахексии.

Очень часто этиология и патогенез нервной анорексии зарубежными авторами трактуются с позиций фрейдизма во всех его вариантах, психодинамики, бихевиоризма, экзистенциализма [Melon J., 1971; Tissot A., 1973; Lambley P., 1983]. В свете этих концепций (неоднократно критиковавшихся в советской психиатрической литературе) нервная анорексия представляется как «фрустрация оральной фазы», «защитный акт личности против выражения орально-садистических импульсов», «патология орально-анального развития либидо», «стремление вернуться в детство», «регрессия психологического развития», «подсознательный отказ от беременности», «средство познания неосознанных аутоагрессивных желаний и стремлений», «бессознательное бегство от сексуальной жизни», «проявление болезненного нарушения связи мать — ребенок» в первые месяцы жизни ребенка и т. д. Эти умозрительные трактовки этиологии и патогенеза нервной анорексии неоднократно подвергались критической оценке со стороны советских авторов [Коркина М. В., 1963—1967; Коркина М. В., Цивилько М. А., Марилов В. В. и др., 1974—1982; Карева М. А., 1975— 1982].

Следует отметить, что в настоящее время многие сторонники психоаналитического направления в зарубежной психиатрии стали отходить от психоаналитической трактовки нервной анорексии. При этом подчеркивается, что традиционная психоаналитическая концепция не учитывает основных проявлений этого заболевания, делая упор на «добавочные несущественные признаки». Так, Н. Bruch (1971) считает, что все концепции об «оральности» беспочвенны и приводят к заблуждениям. «Страх оральной импрегнации,— пишет автор,— мы обнаружили в группе 43 больных анорексией как частичку чего-то другого, более важного». S. Theander (1970) считает, что «психоанализ для разрешения внутреннего конфликта при нервной анорексии оказался методикой не только бесполезной, но и вредной». К тому же выводу приходят и некоторые другие авторы [Daumezon G., 1968; Lambley P., 1983, и др.].

В последние годы многие исследователи, занимающиеся нервной анорексией, тщательнее изучают условия жизни и воспитания детей, характерологические особенности родителей, «семейный микроклимат», преморбидные черты пациентов, их физическое и психическое развитие, воздействие различных патогенных факторов. Ряд авторов [Коркина М. В., 1968; Коркина М. В. и др., 1974, 1982; Selvini М., 1971; Theander S., 1970; Crisp A., 1980; Lambley P., 1983] считают, что семьям больных анорексией присущ ряд общих особенностей. Властная, деспотичная и стеничная мать постоянно подавляет волю детей и лишает их всякой инициативы. Такие матери отличаются, кроме того, «большим аффективным зарядом с высоким уровнем самоутверждения и честолюбия». Часто из-за нереализованных в прошлом возможностей они всю свою энергию и властность проявляют в семье, используя детей как «ширму для своих прихотей» [Barcai A., 1971].

Отцы в семье, как правило, «находятся на вторых ролях» и обладают прямо противоположными чертами характера: они неактивны, малодушны, мрачны, необщительны, нередко шизотимны [Bruch H., 1965; Fleck L. et al., 1965]. A. Barcai (1971) описывает отцов как «самодуров». L. Leger и соавт. -(1969) также отмечают, что в таких семьях отцы иногда бывают психопатами-деспотами, настойчиво вмешиваются даже в отношения между врачом и больной, становятся всегда на сторону последней. R. Lafon (1971), D. Rampling (1982) объясняют возникновение психической анорексии «аберрацией связи семья — ребенок». Более конкретно это определяет J. Payne (1970), который считает, что «подростки уходят в болезнь, чтобы обратить на себя внимание вечно ссорящихся родителей» (уход в болезнь, по мнению автора, как бы снимает конфликтную ситуацию в семье).

Многие авторы отмечали у будущих больных разного рода «проблемы с питанием» в раннем детстве, которые практически остаются у них всю жизнь [Brandon S., 1970; Crisp A., 1981]. Несколько иной точки зрения придерживаются Е. Slater, M. Roth (1969), а также М. Rutter (1972). По их мнению, нарушения питания встречаются в детстве довольно часто, но только в исключительных случаях они становятся симптомом болезни (невроза).

Многие исследователи придают большое значение преморбидным особенностям пациентов. Хотя имеются отдельные сообщения [Сеченко Е. О., 1965] о «чистом преморбиде», все же большинство авторов приходят к выводу, что нервная анорексия по существу только усиливает (гипертрофирует) преморбидные особенности личности подростков. Однако сведения об этих особенностях личности чрезвычайно разноречивы.

Делались и делаются попытки увязать «тип личности» и «тип анорексии». D. Boucaud, J. Barques (1969) указывают на шизоидность «будущих аноректиков» и этим объясняют «большой процент анорексии при шизофрении». S. Theander (1970) к преморбидным особенностям больных анорексией относит эмоциональную незрелость, гипертрофированную зависимость от родителей, склонность к навязчивым явлениям, значительное преувеличение своих возможностей и способностей. Не выделяя какого-либо определенного типа (или типов) личности, автор все же отдает некоторое предпочтение шизоидному типу. A. Theilgaard (1965) пришел к выводу, что 7 из страдающих нервной анорексией до заболевания относились к личностям истерического круга. К. Tolstrup (1965) к истерическому типу относит 50 % больных. Он предлагает, учитывая преморбид, делить анорексию на 4 группы: ис-тероформную, навязчиво-импульсивную, депрессивную и «стоящую на грани психоза».

A. King (1963), Ch. S. Davidson (1967), D. Ben-Tovim и соавт. (1979) обращают внимание на «обсессивные особенности» (т. е. склонность к навязчивостям), H. Stutte (1967) — на истерические и обсессивные черты. «Примат истеричности» отмечают также Н. Еу и соавт. (1970), К. Leonhard (1965), V. Nostrand (1968) сообщают о таких преморбидных особенностях, как малоконтактность, сверхчувствительность, сверхобидчивость, подчиняемость авторитетам, отсутствие стремления к самостоятельности. Другие авторы [Frazier S. H., 1965, 1970; Schutze G., 1980; Lambley P., 1983] также отмечают недостаточную контактность пациентов до заболевания, когда «пища была единственным средством коммуникации с родителями» (уделяя чрезмерное внимание пище, матери таких больных рассматривали как личное оскорбление отказ детей от еды). G. Daumezon (1968) отмечает «исключительную послушность и отсутствие даже элемента бунтарства» у таких больных. Они безо всякого сопротивления подчиняются матери и «принимают ее диктат по всем жизненным вопросам».

A. Duhrssen (1965) указывает на преобладание в преморбиде «избирательной общительности» или «необщительности со склонностью к созидательной деятельности, к занятию проблемами духовного порядка». Детям свойственны постоянство увлечений, развитое чувство долга, повышенное до болезненности отношение к формальному признанию своих школьных успехов, отчетливая тенденция к достижению высших социальных стандартов [Карвасарский Б. Д., 1980]. Именно поэтому А. Е. Личко (1979) назвал нервную анорексию «болезнью отличниц». Родители характеризуют таких больных как детей очень спокойных, превосходно выполняющих свои школьные обязанности и стремящихся к получению только отличных оценок. По данным H. Bruch (1965), больные среди других детей семьи считались самыми удачными, от них «ждали блестящей карьеры»; среди сверстников они выделялись и «аскетическими чувствами»: пренебрежением к играм, нарядам и прочим «соответствующим возрасту радостям». Однако, отмечает автор, «за фасадом такого спокойствия и внешней целенаправленности» скрывается чувство несостоятельности, неверие в собственные силы и возможности, отсутствие самостоятельности в принятии решений.

М. В. Коркина (1968) считает, что по преморбидным особенностям больные анорексией могут быть либо сензитивными, тревожно-мнительными, либо склонными к истерическим реакциям, либо стеничными, упорными, всегда стремящимися быть первыми. Характерно также, что в семьях большинства больных отмечается особое отношение к еде (культ еды либо подчеркнутое пренебрежение к ней). Об излишнем внимании к еде в семье больных нервной анорексией и связанных с этим конфликтах сообщают F. Specht (1965), Н. Muller (1965) и Е. Sperling (1965). В связи с этим, подчеркивают авторы, у больных с детства формируются отрицательные эмоции на приемы пищи (так как еда всегда ассоциировалась с насилием). Часто в семье постоянно ведутся разговоры о «некрасивости полноты», «утонченности вкуса», о важности соответствующего эстетического воспитания [Коркина М. В., 1968].

Подавляющее большинство авторов указывают и на значение другого рода психотравмирующих переживаний, которые могут быть у подростков в пубертатном возрасте. По мнению Н. Stutte (1967), G. P. M. Russell и соавт. (1965), большую роль в генезе нервной анорексии играет «травма первой менструации», а нетактичные замечания окружающих по этому поводу только обостряют эту реакцию и приводят «к аскетическому подавлению всего плотского». Есть и такое мнение (Skutsch G. M., 1971), что нервная анорексия возникает только у тех девочек, у которых половое созревание начинается раньше и протекает бурно. Однако эти утверждения, как правило, базируются на недостаточном числе наблюдений и поэтому достоверными признаны быть не могут.

Большое значение ряд исследователей придают влиянию микрогруппы, установившимся в микрогруппах эталонам внешности, а также насмешкам лиц противоположного пола. Насмешки окружающих по поводу некоторой полноты (если она есть) становятся основой для образования сверхценной, а затем и бредовой системы в пубертатном периоде, но не вызывают такой реакции у детей [Коркина М. В., 1967]. Известно, что незрелая личность подростка сравнительно легко травмируется, и в подростковом возрасте легко развиваются психогенные реакции (включая ятрогении) и деформации личности, связанные с неправильным воспитанием, причем эти реакции и изменения склонны к фиксации. Существует мнение [Ковалев В. В., 1969], что нервная анорексия является одной из форм психогенных реакций у подростков.

В последние годы можно отметить определенный интерес к экспериментально-психологическому изучению особенностей личности больных анорексией. Так, Н. Hiltmann (1965), обследовав 16 больных в возрасте от 13 до 17 лет, выявил у них «направленность только на определенные жизненные сферы», а также «ограниченность мышления». Кроме того, автор обнаружил у этих лиц «повышенную способность к сверхценным образованиям и высокий коэффициент умственного развития». A. Gallwitz (1965) экспериментально доказал расстройство восприятия тела у больных анорексией (были проведены эксперименты с фотографиями). P. Slade (1973), проведя антропопсихологическое обследование 14 больных, пришел к выводу, что больные «видят себя более полными, чем есть на самом деле», т. е. неправильно (по сравнению с лицами контрольной группы) воспринимают схему своего тела. Так или иначе, восприятие собственного тела у больных анорексией, по-видимому, изменено, и это дало возможность указанным выше авторам поддерживать теорию Н. Bruch о значении нарушения схемы тела в развитии нервной анорексии. Заслуживает внимания и то, что больные неправильно «воспринимают размеры не только своего тела, но и окружающих» [Slade P., 1973; Touyz S. et al., 1984].

A. Theilgaard (1965) провел психологическое обследование 36 больных с помощью теста Роршаха, ассоциативного и тематического апперцептивного теста (ТАТ). По результатам автор делит всех больных на 3 группы: обсессивно-компульсивные; истерические; стоящие на грани психоза (обычно параноидного). По наблюдениям автора, большинство больных отличаются высоким интеллектом. Почти у всех больных в ответах фигурировала тема пищи (автор пишет: «Все пятна Роршаха воспринимались как иллюстрации к поваренной книге»). S. Theander (1970) провел психологическое обследование 78 больных, уделяя особое внимание адаптивным механизмам, темпераменту и интересам. Однако автор проводил эти обследования на разных этапах заболевания и лечения, и какого-либо окончательного заключения он не делает.

Таким образом, причины нервной анорексии довольно сложны и представляют собой переплетение психогенных и биологических факторов [Ушаков Г. К., 1971, 1978; Личко А. Е., 1979]. К последним относятся особенности преморбидной личности, раннее половое созревание. Психогенный фактор имеет вид условно-патогенной травмы, наносящей удар по чувствительному месту сензитивной личности — оценке внешности окружающими. Это приводит к отказу от пищи [Личко А. Е., 1979].

Одним из важных аспектов нервной анорексии остается ее нозологическая принадлежность. В отличие от более ранних работ в исследованиях последнего времени нервная анорексия редко связывается с первичными эндокринными расстройствами (прежде это утверждали многие авторы). Однако С. Vesiris (1968) все же считает нервную анорексию «смягченной формой болезни Симмондса». G. Skutsch (1971) объясняет это заболевание врожденной недостаточностью яичников. Кроме того, по его мнению, у больных анорексией имеется неправильный обмен гормонов.

Теории эндокринного генеза нервной анорексии противоречат данным многих авторов. Так, К. Oberdisse и соавт. (1965), как и ряд других исследователей [Russell Q. et al., 1970; Fichter M., 1982], изучавших эндокринологический аспект нервной анорексии, отрицают первично-гормональную природу этого заболевания и доказывают вторичность эндокринных нарушений при анорексии. Они подчеркивают, что эндокринные нарушения не противоречат тому, что в основе нервной анорексии лежат изменения психической сферы.

L. Eitinger (1965) проводил параллель между нервной анорексией и «синдромом концлагеря». Автор считает, что длительное голодание при анорексии при определенных условиях может привести к тем тяжелым дистрофическим поражениям мозга, которые обнаруживались при гистологическом исследовании головного мозга лиц, умерших от голода в лагерях смерти. В. Coursin (1965) также сообщил о том, что длительное недоедание может вызвать глубокие изменения структур головного мозга.

В последние годы получила распространение теория так называемого органического происхождения нервной анорексии. Гипотеза об органическом (гипоталамическом) генезе впервые высказана в 1963 г. A. King и с тех пор остается предметом оживленных дискуссий психиатров [Vigersky R. et al., 1977; Brown G. et al., 1977]. Ha

органическую природу этого страдания указывают также О. Lundberg, J. Walinder (1967), которые видят причину анорексии в поражении структур гипоталамуса и миндалины, ссылаясь при этом на более ранние работы В. Anand, J. Brobeck.

В 1963 г. G. Anastasopoulos, D. Kokkini описали классическую нервную анорексию при опухоли височной области лица. Это дало им повод говорить об «органической первопричине анорексии». G. F. M. Russell (1964), исследовавший водный обмен у больных анорексией, пришел к выводу, что в основе этого синдрома лежит поражение гипоталамической зоны. Об этом же свидетельствует изучение ЭЭГ у 32 больных, проведенное А. Н. Crisp и соавт. (1967). В работах G. F. M. Russell (1964), A. Wakeling, G. F. M. Russell (1970) указывается на поражение области преоптического ядра гипоталамуса. Следует напомнить, что именно этот участок гипоталамуса ответствен за регуляцию как температуры тела, так и потребления пищи [Anderson В. et al., 1965]. Кроме того, в силу теснейшей связи с задней частью гипофиза он влияет и на выработку гонадотропных гормонов [Donovan В. Т., 1968]; поражение преоптической части гипоталамуса приводит к расстройству овуляции и нарушению менструального цикла [Flerko В., 1966]. Такие клинические проявления нервной анорексии, как само ограничение в еде, похудание, аменорея, гипотермия, можно смоделировать на животных путем искусственного поражения преоптической части гипоталамуса.

В последнее время появились описания синдрома нервной анорексии в сочетании с другими заболеваниями. Так, О. Lundberg, J. Walinder (1967) описали 4 больных анорексией с эпилептическими припадками и «эпилептической готовностью» на ЭЭГ. Многие другие авторы [Dally P. et al., 1966; N. Schneemann, 1969] также отмечали большую частоту эпилептических припадков у больных анорексией, особенно лечившихся инсулином и хлорпромазином. Предполагают, что их возникновение связано с диэнцефальной недостаточностью. По данным A. Crisp (1965, 1981), эпилепсия отмечается у 10 % больных нервной анорексией, а в общей популяции этот показатель едва достигает 0,5 %.

Большинство зарубежных исследователей рассматривают нервную анорексию с феноменологических позиций [Warren W., 1967; Scherrer P. et al., 1972], по существу отрицая ее нозологическую самостоятельность. Часть авторов придерживается мнения, высказанного в свое время еще М. Seglas, что нервная анорексия является «эпизодом начинающегося раннего слабоумия», одним из ранних проявлений шизофрении [Buge A., 1966, и др.], тогда как другие исследователи, не идентифицируя шизофрению и нервную анорексию, все же отмечают «сходство конституциональных основ» этих двух страданий [Staubli-Frolich M., 1963] или относят пубертатное стремление к похуданию к «кругу шизофренических форм» [Kolle K, 1961].

На возможность шизофренической природы нервной анорексии, наряду с другой ее нозологической принадлежностью, указывали К. А. Новлянская (1958, 1964), Т. П. Симеон (1958), Г. Е. Сухарева (1959, 1973), М. В. Коркина (1967—1968), М. В. Коркина и соавт. (1974—1982), Г. К. Ушаков (1982), J. Meyer (1971).

В то же время отечественные авторы нередко характеризуют нервную анорексию как заболевание круга пограничных психических расстройств, определяя ее в частности как патологическую реакцию пубертатного возраста [Новлянская К. А., 1958; Сухарева Г. Е., 1959; Азеркович Н. Н., 1963; Ротинян Н. С., 1971; Ушаков Г. К., 1981; Коркина М. В. и соавт., 1974; Личко А. Е., 1979; Ковалев В. В., 1979].

В последние десятилетия стали появляться работы, в которых рассматривается возможность существования нервной анорексии в качестве самостоятельного заболевания [Abely P., 1955; Tolstrup К., 1965; Goodsit A., 1969; Crisp А., 1980, и др.].

Видам и методам лечения больных нервной анорексией также посвящено значительное число работ. Почти все авторы единодушны в том, что необходимы изоляция больного от родственников и госпитализация в психиатрическую больницу [Коркина М. В., 1968; Коркина М. В. и др., 1975; Grisp A., 1981; Pierloot R. et al., 1982]. Лечение должно проводиться поэтапно. Первый этап («диагностический» — Н. Frahm, 1965, или «неспецифический»— М. В. Коркина, 1967) направлен на ликвидацию резкого дефицита массы тела и длится, как правило, 2—4 нед. Второй этап («лечебный» — Н. Frahm, 1965, или «специфический»—М. В. Коркина, 1968) сложнее, так как имеет целью лечение болезни в целом. Некоторые авторы на этом этапе считают основным применение больших доз нейролептиков в сочетании с инсулином [Benady D., 1970]. Существует и так называемая амедикаментозная терапия этих больных: строгий режим, насильственное кормление, длительное пребывание в постели [Leongard К., 1965; Finkelstein В., 1972]. Ряд авторов наиболее действенными методами лечения считают инсулино-коматозную терапию, ЭСТ и даже лейкотомию, подчеркивая при этом важность кормления через зонд [Bernstein J., 1964].

Многие исследователи пишут о необходимости госпитализации указанных больных только в самых тяжелых случаях [Daymas S., 1973]. Многих врачей вводит в заблуждение необходимость госпитализации вследствие очень большой двигательной активности этих больных. В этой связи нельзя не сослаться на исследование К. Tolstrup (1965), который при помощи механического педометра измерил моторную активность больных нервной анорексией. Оказалось, что больные проводили в день 6,8 мили, в то время как женщины из контрольной группы только 4,9. При лечении в условиях стационара рекомендуется не фиксировать особого внимания на еде. Больным предлагают высококалорийное питание и допускают свободный режим. Непосредственно перед едой обязательно должна проводиться релаксация [Schneegans E., 1970].

В последние годы появились публикации о попытках применения в лечении нервной анорексии солей лития [Gross Н. et al., 1981; Stein G. et al., 1982], антиконвульсантов [Green S. et al., 1977; Moore N. et al., 1982], антидепрессантов [Brotmann A. et al., 1984], а также сочетанием медикаментозной и поведенческой [Ploog N. et al., 1981; Cinciripini P. et al., 1983] терапии и разными вариантами психотерапии [Crisp A., 1980, 1984; Porot D., 1981; LambleyP., 1983].

По данным большинства авторов, результаты лечения больных нервной анорексией далеко не всегда эффективны. Так, в частности 1/3 больных после выписки из больницы начинают вновь ограничивать себя в еде [Dally P., 1967} Warren W., 1968]. В то же время необходимо подчеркнуть, что эффективность терапии в большой мере зависит от времени начала заболевания: раннее начало анорексии прогностически более благоприятно [Theander S., 1970]. В известной мере прогноз связан и с преморбидными особенностями больных [Muller Н., 1965; Lesser L., 1970].

Завершая все выше изложенное, следует сказать, что нервная анорексия, становясь все более частой патологией, в последние годы сделалась одной из важнейших проблем современной подростковой психиатрии. Это нашло свое отражение в последних отечественных руководствах по психиатрии детского и подросткового возраста [Ковалев В. В., 1979; Личко А. Е., 1979], а также в целом ряде монографий, специально посвященных этой весьма Значимой проблеме [Dally P., 1969; Bruch H., 1974, 1978; Vigersky R., 1977; Dally P., Gomez J., 1979; Crisp A., 1980; Palmer R., 1981; Mester H., 1981; Garfinkel P., Garner D., 1982; Lambley P., 1983; Pirke K., PloogD., 1984].