Лечение этого варианта шизофрении может проводиться только в стационарных условиях и должно начинаться в первые дни развития приступа и появления лихорадки.
Одним из основных методов лечения фебрильных приступов служит аминазинотерапия. Высокая эффективность аминазина при лечении этих приступов позволила практически полностью отказаться от термина «смертельная шизофрения» [Тиганов А. С., 1957; Hift S., 1955]. Аминазинотерапия не только уменьшает интенсивность кататонических расстройств и других видов возбуждения (аментивноподобного, гиперкинетического), наблюдаемых при фебрильных приступах, но и в достаточно сжатые сроки устраняет лихорадку, улучшает соматическое состояние больных, нормализует показатели крови, что подтверждает точку зрения о присущем аминазину свойстве патогенетического воздействия на фебрильные приступы. Во всех случаях следует быстро наращивать дозы аминазина до 300—400 мг в сутки. Продолжительность курса должна составлять от 2 до 4 мес. Опыт показывает, что перерыв в лечении аминазином и переход на другие методы вызывают новый подъем температуры и ухудшение соматического состояния больных. Обязательным является сочетание аминазинотерапии с инъекциями кордиамина, витаминов группы В, С и антигистаминными препаратами.
Назначение других нейролептиков — галоперидола, стелазина, клозапина — нецелесообразно, так как они не оказывают свойственного аминазину патогенетического действия на приступ фебрильной шизофрении и, кроме того, усугубляют возможность развития нейролепсии. Аминазинотерапию можно сочетать лишь с внутримышечным или внутривенным введением диазепама (реланиум, седуксен) до 30 мг в день, особенно в дни гипертермии, рассчитывая на вегетостабилизирующее действие препаратов. При появлении признаков отека мозга применяют спазмолитические средства (но-шпа, эуфиллин), лазикс, литические смеси, содержащие натрия хлорид — 500 мл, 0,5 % раствор новокаина — 50 мл, 1 % раствор димедрола — 2 мл, 5 % раствор аскорбиновой кислоты—10 мл [Тиганов А. С., 1982]. Для устранения или уменьшения гипертермии наряду с аминазинотерапией рекомендуется назначение средств, устраняющих гипертермию: введение амидопирина, лед на область сонных артерий, в подмышечные и паховые области.
Аминазинотерапия иногда осложняется резким падением АД, развитием коллаптоидных состояний, тахикардией (нередко пароксизмального характера) и оказывается неэффективной: температура тела остается высокой или имеет тенденцию к дальнейшему повышению, ухудшается соматическое состояние, наблюдается изменение клинической картины в целом, что проявляется резким падением мышечного тонуса, признаками сомнолентности и оглушения.
Развитие описанного состояния и неэффективность аминазинотерапии являются показаниями к проведению ЭСТ [Fink M., Sackeim H. A., 1996; Stevens A. et al., 1996].
ЭСТ вначале проводят в очень интенсивном режиме — 1—2 сеанса в сутки. По истечении 2—3 сут ежедневной ЭСТ обычно температура тела нормализуется и при отсутствии тенденции к ее повышению, стабилизации соматического состояния или уменьшении тяжести соматических нарушений, а также улучшении психического состояния больных можно перейти на проведение сеансов ЭСТ через день. Общее число сеансов ЭСТ при фебрильной шизофрении может колебаться от 3 до 12. ЭСТ можно проводить на фоне продолжающейся аминазинотерапии. Доза аминазина в этих случаях не должна превышать 150—200 мг. После прекращения ЭСТ лечение аминазином при хорошей переносимости препарата должно быть продолжено, причем его суточная доза может быть вновь увеличена до 300—350 мг. 542
Помимо описанной основной терапии фебрильной шизофрении, должны быть предусмотрены и лечебные мероприятия, направленные на устранение соматовегетативных расстройств, возникающих в процессе развития фебрильного приступа, — гиповолемических состояний, нарушения кислотно-щелочного равновесия с метаболическим ацидозом, кардиоваскулярных расстройств и нарушений сосудистого тонуса, гемодинамического синдрома и др. Цель таких мероприятий — удержание жидкости в сосудистом русле, восстановление гемодинамики (путем введения полиглюкина) и кровотока в малых капиллярах с одновременным уменьшением процессов агрегации форменных элементов крови (вводят реополиглюкин), дезинтоксикация организма с усилением почечного кровотока и диуреза (назначают гемодез).
Г. Я. Авруцкий и соавт. (1985) предложили для купирования тяжелых приступов фебрильной шизофрении метод лимфогенной детоксикации путем лимфореи. С целью элиминации из организма токсических продуктов распада, восполнения жидкостей и усиления их перехода из тканей в кровяное русло используют альбумин, солевые растворы (изотонический раствор натрия хлорида, дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль), изотонический (5 %) и гипертонические (10—40 %) растворы глюкозы. Для коррекции метаболического ацидоза и повышения щелочного резерва крови применяют натрия гидрокарбонат, триамин. Улучшение микроциркуляции крови и восстановление ее реологических свойств достигаются назначением трентала (агапурин). Для устранения гипокалиемии, нормализации тонуса скелетной и дыхательной мускулатуры, мускулатуры желудка и кишечника (при явлениях их атонии) назначают препараты калия (4 % раствор калия хлорида, панангин, аспаркам).
Помимо изложенной тактики лечения больных фебрильной шизофренией, используется и несколько иной подход, при котором в фебрильный период проводят в основном коррекцию нарушений в соматической сфере с преимущественным использованием интенсивной инфузионной терапии, направленной на экстракорпоральную детоксикацию, при полном отказе от применения нейролептиков [Цыганков Б. Д., 1977]. Однако этот метод пока не получил подтверждения в широкой клинической практике.