Психо-соматогенные ремиссии приступообразной шизофрении

Царук Татьяна Павловна

ПСИХО-СОМАТОГЕННЫЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ РЕМИССИИ ПРИСТУПООБРАЗНОЙ ШИЗОФРЕНИИ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

 

Актуальность исследования

Качество ремиссий при приступообразной шизофрении, являющейся наиболее распространенным вариантом течения этого заболевания (42,9—51,8% по современным эпидемиологическим данным: Л. Н. Шмаонова. Ю. И. Либерман, 1979; Р. А. Наджаров с соавт., 1985; И. И. БУРКИН, В. Г. Ротштейн, 1991). в значительной степени зависит от эффективности работы психиатров по предупреждению и раннему выявлению Факторов риска экзацербаций. Среди этих факторов наряду с эндогенно-процессуальными влияниями весьма важная роль принадлежит воздействию психогенных вредностей и нарушений соматического здоровья. Поэтому изучение психосоматогенно обусловленных декомпенсаций ремиссионных состояний является актуальной проблемой современной психиатрия. Большинство выполненных к настоящему времени работ в этой области посвящено преимущественно изучению роли экзогенных Факторов в возникновении рецидивов приступообразной шизофрении (X. А. Алимов, 1961; А. Ь. Александровский, 1964; Нгуг Данг Зунг, 1975; Т. М. Сиряченко, 1982; Б. И. Куденок. 1938; И. Л. Аграневский. 1991). Другие ФОРМЫ декомпенсаций в ремиссиях, такие как истинно реактивные образования и особые провоцированные ФОРМЫ эндогенного реагирования, остаются мало исследованными.

В зарубежной литературе в течение последних тридцати лет существует тенденция унифицированного изучения провоцирующих факторов (стрессоров). Одной из основополагающих работ в этой области было исследование Holmes и Rahe (1953), где для оценки стрессовых воздействий применялась шкала SRRS. Аналогичными шкалами пользовались Stromgren (1963) и MacCabe (1975). изучавшие реактивные психозы, проводившие некоторые прямые параллели между отдельными стрессорами и типами реактивных состояний.

Birley и Brown в ряде работ, посвященных исследованию РОЛИ стрессовых воздействий в обострениях шизофрении, пришли к выводу о преимущественном влиянии семейных Факторов и Факторов из ближайшего окружения больных на возникновение обострений болезни. Однако вопрос соотношения провоцирующих влияний, роль конкретных Факторов в дестабилизации ремиссий и нарушениях социальной адаптации остаются недостаточно изученными. Проводившиеся исследования касались выборочных контингентов больных. Так, разрабатывались проблемы реактивного синдромообразования и реактивных состояний у больных приступообразной шизофренией в условиях судебно-следственной ситуации сотрудниками ПИИ обшей и судебной психиатрии им. В. П. Сербского (Ю. А. Ильинский, К. Л. Иммерман, Н. Д. Фелинская. В. Н. Шумаков, В. В. Горинов, Г. И. Завидовская, Т. П, Кадина — в ряде работ). Описаны разновидности аффективных реактивно возникающих состояний ири приступообразной шизофрении (Ю. А. Ильинский, В. В. Горинов, Г. И. Завидовская, 1900), а также отдельные формы реактивный состояний при малопрогредиентных формах шизофрении (Ш. Ю. Колесина, 1984; И. В. Морковкина, 1903; А. Б. Смулевич, 1987; И. Белокрылов, 1991). Типологии реактивных и провоцированных эндогенных состоянии ПРИ приступообразной шизофрении ещё не приводилось, А. Б. Смулевич (1973) при изучении проявлений реактивной лабильности при малопрогредиентных формах шизофрении подчеркивал, что в формировании феномена реактивной лабильности при шизофрении участвует комплекс факторов экзогенных, конституциональных и эндогенных.

Цели и задачи исследования

Целью настоящего исследования явилось определение роли факторов, участвующих в формировании феномена реактивной лабильности ври приступообразной шизофрении (провоцирующих, конституциональных, эндогенно процессуальных) и описание клинической структуры проявлении феномена.

В задачи входило:

1. Установление соотношений между различными экзогенными факторами (семейными, социально-бытовыми, производственно-трудовыми, соматическими), приводящими к нарушениям клинической и социальной компенсации больных, находящихся в состоянии ремиссии.

2. Выявление данных о частоте отдельных форм реактивно возникших состояний У больных приступообразной шизофренией в ремиссиях и описание их психопатологии и исходов.

3. Анализ взаимозависимости клииико-динамических особенностей реактивных образований и ремиссий, в структуре которых они возникали.

4. Обоснование дифференцированного социо-терапевтического подхода к больным реактивными образованиями и разработка рекомендаций по профилактике и терапии.

Научная новизна работы

С использованием подходов, описанных в зарубежной литературе для исследования влияния жизненных событий (life events) на течение шизофрении (Holmes. Rahe, 1962; Strtfmeren, 1968; McCabe, 1975; Brown, Birler, 1972 и др.). получены репрезентативные данные о значимости различных стрессовых воздействий и соматических вредностей в развитии декомпенсаций ремиссий приступообразной шизофрении. Выявлено, что воздействие одного и того же фактора может вызывать различные психопатологические образования в зависимости от состояния больного, определяющегося такими параметрами шизофренического процесса, как степень активности, клинико-динамические особенности ремиссии, выраженность негативных изменений.

Впервые представлены данные о частоте различных реактивных и провоцированных состояний у больных приступообразной шизофренией в ремиссиях. Описаны особенности реактивной лабильности в ремиссиях у больных приступообразной шизофренией в динамическом аспекте с учетом проявлений этого Феномена в доманифестном периоде, наиболее активном и отдаленном этапах болезни.

Сформулирована принципы дифференцированного лечебно-реабилитационного подхода к больным приступообразной шизофренией с реактивными и провоцированными эндогенными состояниями в ремиссиях.

Практическая значимость работы

Выявлены наиболее значимые для декомпенсации состояния больных в ремиссиях патогенные факторы в семейной, производственно-трудовой сферах социального функционирования. а также среди соматогенных вредностей (острые инфекции), с учетом которых даны рекомендации но профилактике стрессовых и соматогенных влияний. Описаны формы реактивных и провоцированных эндогенных состояний в ремиссиях, прослежены их динамика и дезадаптирующее влияние. Сформулированы прогностические критерии исходов. Разработана дифференцированная тактика лечения и реабилитации больных с такими состояниями.

Публикация результатов исследования

По материалам работы опубликовано и сдано в печать три статьи и тезисы доклада, список которых приводится в конце автореферата. Полученные данные доложены на межотделенческой конференции НЦПЗ РАНИ (1992).

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста, основной текст (100 страниц) состоит из введения и шеста глав (Гл. 1 — Обзор литературы. Гл. 2 — Материалы и методы исследования, Гл. 3 — Анализ психосоматогенных факторов, провоцирующих декомпенсации ремиссий, Гл. 4 — формы декомпенсаций ремиссионных состояний, Гл.5 — Клинико-динамические особенности феномена реактивной лабильности, Гл. б — Социально-трудовая адаптация и принципы социо-терапевтического подхода к больным с психосоматогенными декомпенсациями в ремиссиях), заключения, выводов.

В приложении приводятся инструменты исследования (перечень стрессоров, карта опенки реактивных образований), три истории болезни, таблицы и два рисунка (по тексту и в приложении).

Список литературы включает 225 публикаций отечественных и зарубежных авторов.

Материалы и методы исследования

Первоначальным материалом послужила выборка из всех больных манифестно протекавшей приступообразной шизофренией, учтенных в Октябрьском районе ПНД Ко. 21 на конец 1989 года. Она включала 385 больных и в ходе дальнейшего исследования использовалась в качестве контрольной группы. Признаки реактивной лабильности (РЛ) как в доболезненном периоде, так и на фоне заболевания обнаружились у 234 из 365 больных (60,8%). Из ник выбирались больные с реактивными и провоцированными эндогенными состояниями в ремиссиях. Критериями отбора являлись: 1) приступообразное течение болезни с большими психотическими приступами, 2) длительность болезни не менее 10 лет (за этот срок представлялось возможным судить о динамике феномена РЛ). 3) наличие в ремиссиях хотя бы одного провоцированного внешними воздействиями клинически очерченного изменения психического состояния. В исследуемую группу не включались больные хроническим алкоголизмом и тяжелыми соматическими заболеваниями. В соответствии с выше перечисленными критериями из 234 больных было отобрано 178 (46,2/.), каждый второй из которых был обследован клинически.

Обследование проводилось с 1989 по 1991 гг. Для унифицированного определения стрессоров и реактивных образований использовалась полустандартизованная методика. Основными методами исследования были клинико-катамнестический с элементами эпидемиологического и статистический (математическое сравнение с помощью Хи квадрат критерия, построение таблиц сопряженности), обработка данных проводилась на ЭВМ PC AT с помощью пакета прикладных программ dBASE III PLUS.

Было обследовано 89 больных приступообразной шизофренией - 22 МУЖЧИН (25%) и 67 женщин (75%) — с признаками реактивной лабильности различной степени выраженности. Число реактивных образований у больных колебалось от 1 до 16, всего их было зафиксировано 472, из них 138 — в доманифестном периоде, 334 — в ремиссиях. Возраст больных на момент обследования располагался в интервале от 29 до 79 лет. при сопоставлении обшей массы больных приступообразной шизофренией (контрольная выборка) с обследованной группой больных с феноменом РЛ (основная выборка) получены значимые половозрастные различия. Доля женщин в группе больных с синдромом РЛ оказалась достоверно большей, что отражало большую частоту возникновения реактивных образований у больных шизофренией женщин. Выявлено также статистически достоверное преобладание лиц позднего возраста (старше 50 лет) среди больных обследованной группы по сравнению с контрольной выборкой (76,4% против 59,5%), что подтверждало высказываемое в литературе мнение о снижении порога восприимчивости к психосоматогенным воздействиям в позднем возрасте (Н. И. Сергеев, 1987; Н. А. Смулевич. 1989; К. Acthe, 1986), объясняющимся изменениями социального статуса и — физического здоровья.

В преморбидном периоде лишь у 10% больных степень выраженности личностных отклонений достигала уровня психопатии, 16% не имели характерологических отклонений, а остальных они ограничивались уровней акцентуации. Число шизоидных личностей было относительно небольшим — 19 больных (21,3%). Длительность постманифестного периода составляла от 10 до 56 лет, у большинства (60,6%) она была свыше 20 лет, что позволяло проследить видоизменение реактивной лабильности на разных стадиях болезни. Число перенесенных приступов колебалось от 1 до 22. Преобладали приступы полиморфной структуры с большим удельным весом аффективных расстройств. Среди больных приступообразной шизофренией с синдромом РЛ по сравнимо с контрольной выборкой было достоверно больше пациентов, имевших отчетливо приступообразное течение без явных признаков прогредиентной динамики в ремиссиях (53 больных — 59,6% против 36 больных — 39.4%. р<0,01). в контрольной выборке у большинства больных отмечались признаки прогредиентного течения между приступами (239 человек - 62%).

Результаты исследования

Установлено, что до манифестации болезни реактивные образования в наиболее значительном числе случаев (33%) провоцировались соматогенными факторами, а из 67% состоянии, развившихся психогенно, 29 были обусловлены семейными факторами. 25% — социально-бытовыми, 11 % производственно-трудовыми и 2% — прочими.

Большая часть из реактивно возникших образований наблюдалась после манифестации болезни. На этапе активного течения заболевания соотношение декомпенсировавших ремиссионные состояния факторы менялось. Семейные факторы провоцировали 44% состояний, социально-бытовые — 13%, производственно-трудовые — 21%, соматогенные 22%. На отдаленных этапах болезни это соотношение становилось следующим: 38%, 25%, 19%, 18%, соответственно. В ремиссиях активного и отдаленного периодов болезни в целом реактивные образования наиболее часто провоцировались семейными факторами — 41%, затем производственно-трудовыми — 20%, соматогенными — 19%, социально-бытовыми 16% и прочими — 4%.

При анализе отдельно взятых факторов обнаружено, что наиболее часто возникновение декомпенсаций в ремиссиях вызывали: из психогенных факторов:

утрата близких родственников — 15,9%

болезни близких 4,9%

конфликты с родственниками - 3%

производственные трудности - 8,3%

смена места жительства — 3,2%

разрыв любовных отношений —2,8%

ссоры с соседями - 1,9%

из соматогенных вредностей:

острые инфекционные заболевания (ОРЗ, ГРИПП) — 9,3%

гормональные перестройки (беременность, роды, менопауза) — 4%

соматические заболевания — 2,3%

острые интоксикации алкоголем — 2,3%

Все остальные факторы встречались с частотой менее 1,5%. Среди семейных стрессоров наиболее патогенными оказались утраты или болезни близких и конфликты с родственниками. Причиной семейных коллизий часто становились сами больные в силу того, что не справлялись с требованиями, предъявляемыми к ним родственниками, не оправдывали ожиданий близких. Это приводило к взаимному раздражению, конфликтным вспышкам. В производственно-трудовой сфере наиболее часто травмирующее воздействие оказывали ситуации нарушения отношений в коллективе, что являлось следствием либо повышенных требований к больным, либо неадекватного поведения больных в силу нарушенных критических способностей. Среди факторов социально-бутовой сферы чаще других декомпенсирующую роль играли такие ситуации, как смена места жительства, ссоры с соседями, разрыв любовных отношений, что свидетельствовало о трудностях адаптации в новой ситуации и установления интерперсональных отношений у больных приступообразной шизофренией.

Психосоматогенно провоцированные декомпенсации в ремиссиях были множественными и разнообразными как у отдельно взятых больных, так и по всей группе в целом, они были представлены широким кругом реактивных и реактивно провоцированных состояний, начиная с простых невротических и психопатических реакций и кончая сложными по своей структуре депрессиями, параноидами, полиморфными шизофреническими реакциями, а также эндореактивными и провоцированными эндогенными фазами и обострениями (см. таблицу). Наибольшей оказалась доля реактивных состояний — 64,4%, 30,6% приходилось на провоцированные психотические обострения и эндогенные фазы аффективной и более полиморфной структуры. 5% составляли эндо-реактивные образования.

С помощью статистического метода построения таблиц сопряженности были выявлены некоторые корреляции между отдельными патогенными факторами внешней среды и определенными, соответствовавшими формами реагирования. Реактивные депрессии чаше всего провоцировались утратами близких. Астенодепрессивные и тревожно-депрессивные со сверхценными образованиями состояния, в также паранойяльные реакции наиболее часто сочетались с производственными трудностями, истеродепрессии преимущественно вызывались семейными конфликтами. Депрессивно-ипохондрические состояния были сопряжены с фактором соматических заболеваний экзогенного типа реакции и астенодепрессивные состояния коррелировали с ОСТРЫМИ инфекциями.

По нашим данным у 41 больного (46%) больных признаки РЛ проявлялись еще до начала болезни в форме невротических фобических реакций на устрашающую информацию, депрессивных реакций после смерти близких, трудностей адаптации при переводе в другую школу. переезде в другой город. У этих больных обнаруживалась и симптоматическая лабильность: делириозные гипертермические реакции при острых инфекциях, астенические состояния в постинфекционном периоде. Такого рода конституциональная РЛ была присуща преимущественно личностям астенического круга: сенситивным, впечатлительным, эмоционально неустойчивым, склонным к биполярным колебаниям аффекта. Реже конституциональная РЛ наблюдалась у личностей стенического круга с чертами образцовости, ригидности, педантизма, обидчивости, некоторой эмоциональной неадекватности, а также возбудимости с затруднениями их социально-трудовой адаптации.

У 48 больных (54%) РЛ была нажитой (А. Б. Смулевич, J987; Н. А. Мазаева. 1977; О. Я. Борисова. 1939) я возникала либо на фоне стертого доманифестного течении шизофренического процесса, либо после развернутых психотических приступов, У этих больных в преморбидном периоде не отмечалось тех специфических черт характера. которые сопутствовали РЛ. обусловленной конституционально.

На этапе активного течения эндогенного процесса различий в проявлениях РЛ и в основных параметрах болезни у пациентов с конституциональной и нажитой РЛ не оказалось. На отдаленных эта пах заболевания РЛ, обусловленная конституционально, была более устойчивой, по сравнению с нажитой. Ее сохранение коррелировало г менее выраженными постпроцессуальными негативными расстройствами, ограничивавшимися уровнем неглубоких личностных изменений и боль шей сохранностью эмоциональной сферы больных.

Реактивная лабильность представляла собой довольно устойчивый феномен. У основной массы больных она сохранялась и на отдаленных этапах болезни, у 17 больных стала более выраженной. Лишь у 15 можно было говорить о заметном ослаблении РЛ, что совпадало по времени со снижением активности болезни и углублением дефицитарных изменений. В 4 случаях РЛ исчезла полностью.

Зафиксированные проявления реактивной лабильности наблюдались в клинически разнотипных ремиссионных состояниях. Однако, можно было отметить предпочтительность возникновения реактивных образований в ремиссиях с тимопатическими нарушениями, а также в межприступных промежутках с наличием полиморфных и астенических расстройств.

В тимопатических ремиссиях было зафиксировано 37,1%, всех реактивных образований, в межприступных промежутках с полиморфными расстройствами — 29,9%, в астенических — 15,3%, 10,8% состояний наблюдались в ремиссиях без продуктивной симптоматики, 3,9% психопатоподобных, 2,7% — в параноидных и, наконец, О,6% в гиперстенических ремиссиях.

Клинические особенности реактивно возникавших состояний тесно коррелировали с ведущим синдромом межприступного периода. Так. в тимопатических ремиссиях превалировали провоцированные аффективные фазы с повышенным или пониженным аффектом и эндореактивные состояния.

В ремиссиях с полиморфными расстройствами наиболее типичной формой реагирования являлись провоцированные эндогенные Фазы и обострения с субпсихотической, неврозоподобной и психопатоподобной симптоматикой, встречались также шизофренические, различные депрессивные реакции и реактивные гипомании.

В астенических ремиссиях наиболее часто появлялись астенические, астенодепрессивные, тревожно-депрессивные и простые депрессивные реакции и состояния,

В межприступных периодах без продуктивной симптоматики в большинстве случаев возникали реактивные депрессии, наблюдались также различные состояния невротического уровня, редко — шизофренические реакции, реактивные гипомании, экзогенного типа реакции.

В ремиссиях с преобладанием психопатоподобных расстройств имело место наибольшее число психопатических реакций и истеродепрессий, а также шизофренических реакций. Встречались и депрессивно — ипохондрические, паранойяльные, тревожно-депрессивные со сверхценными образованиями реакции и состояния, но все они были но столь характерными.

Параноидным ремиссиям преимущественно соответствовали провоцированные эндогенные фазы и обострения с психотическими включениями, параноидные и шизофренические реакции.

Наконец, в гиперстенических ремиссиях отмечались паранойяльные реакции, реактивные депрессии и реже провоцированные эндогенные фазы и обострения.

При рассмотрении зависимости феномена реактивной лабильности на всем его протяжении от активности болезни обнаруживалось следующее: в инициальном периоде болезни (2-3 года перед манифестным приступом) наблюдалось учащение реактивных образований, в период наибольшей активности (5-6 лет после манифестации) — урежение проявлений реактивной лабильности. В дальнейшем по мере убывания активности на фоне ее умеренной выраженности в ремиссиях вновь происходило учащение реактивно возникших образований. На отдаленных этапах по мере снижения активности заболевания реактивные образования урежались.

Степень зависимости феномена РЛ от шизофренического процесса была различной. Так, у 22 больных (24,7%) не обнаруживалось сколь либо отчетливого влияния заболевания на проявления РЛ в ремиссиях. У большинства этих больных РЛ была конституциональной, течение эндогенного процесса являлось относительно благоприятным. Немногочисленные реактивные состояния развивались как психологически понятные реакции в ответ на тяжелые психотравмирующие события, возникали преимущественно депрессивные состояния, не сопровождавшиеся активацией эндогенного процесса, соответствовавшие критериям реактивных состояний Ясперса.

У большей части больных (67 человек — 75.3) шизофренический процесс оказывал определенное влияние на феномен РЛ. Выраженность последнего коррелировала с нестабильностью состояния в ремиссиях, определявшейся такими характеристиками эндогенного процесса, как степень его активности, аутохтонная лабильность, Формирующиеся определенной структуры негативные изменения, наличие прогредиентного течения между приступами.

У больных с отчетливо приступообразный течением болезни — 33 (37,1%) — реактивные образования наиболее часто возникали и периоды, приближенные к приступу (инициальный, становления ремиссии). На этих этапах наблюдались преимущественно провоцированные субпсихотические фазы и микроэпизоды, шизофренические и. параноидные реакции психотического уровня. По мере временного отдаления от приступа, снижения активности болезни и стабилизации ремиссии реактивные образования несколько урежались, становясь в то же время типологически более разнородными. Их диапазон включал в себя наряду с провоцированными эндогенными и эндореактивными состояниями преимущественно аффективной структуры и реактивные состояния (астенодепрессивные, тревожно — депрессивные, — психопатические реакции, ипохондрические депрессии, параноиды). При этом, чем стабильнее становились ремиссии, тем больше реактивные образования приближались к истинным реактивный состояниям, редуцировались психотические включения, восстанавливался личностный уровень реагирования. У большинства больных феномен РЛ был сопряжен с аутохтонной лабильностью. Так, в тимопатических ремиссиях психогенные реакции легко возникали на фоне аффективных фаз, что приводило к формированию более сложных эндореактивных состояний. Повышенная готовность к возникновении реактивных образовании и их структура в значительной степени обусловливались также с определенной структуры дефицитарными личностными изменениями и в первую очередь в сторону астенизации и формирования тревожного и гипопараноического радикалов. У больных с астеническим типом дефекта с преобладанием астенодепрессивных и депрессивных реакций встречались также астеноадинамические состояния с субпсихотическими микроэпизодами в них. Сформировавшиеся же за время болезни тревожный или гипопараноический радикалы предрасполагали к возникновению тревожных, тревожно-депрессивных, депрессивных с идеями отношения и паранойяльных (параноидных) реакций.

У больных с продолжающейся малопрогредиентной динамикой болезни в ремиссиях 34 человека (38,2%) в клиническом оформлении реактивных образований существенную роль играли как характер психотравмирующей ситуации особенности сформировавшейся в ходе заболевания личностной структуры больных, так и ведущий для данного этапа болезни психопатологический синдром, проявления РЛ в таких ремиссиях характеризовались полиморфизмом, неадекватностью по клиническим картинам и тяжести вызвавшей их причине, инвертированностью реакций (отсутствием реакций при объективно тяжелых ситуациях и бурным реагированием на стрессоры малой интенсивности). Часто развитие реакций было отставленным. В случаях, когда реактивные состояния имели затяжную динамику с постепенным редуцированием реактивного комплекса и оживлением симптоматики вялого течения, их было трудно отграничить от провоцированных обострений эндогенного процесса. Наряду с указанными соматопсихогенные вредности провоцировали и чисто эндогенные состояния — субпсихотические микроэпизоды и обострения с включением рудиментарной симптоматики галлюцинаторно-бредовых регистров. Такие состояния обычно наблюдались в инициальном периоде очередного приступа или на этапе дозревания ремиссии.

Характерными были следующие исходы реактивных образований в ремиссиях Значительная часть состояний (11,1%), которую преимущественно составляли кратковременные реакции, прошла бесследно. 32,6% реактивных образований трансформировались в эндогенные фазы и обострения имевшегося между приступами малопрогредиентного течения. В 17, 8х случаев вслед за реакциями развивались острые психотические приступы или же сами реактивные образования представляли собой провоцированные приступы. Исходом 5,3% реактивных образований, возникавших после тяжелых психогений был личностный сдвиг в сторону усиления чувствительности к внешним воздействиям, формирования тревожных черт характера, которые спустя несколько лет после тяжелой психогении претерпевали обратное развитие. После 2,5% реактивных образований психотического уровня, провоцированных тяжелыми психическими травмами, наблюдавшихся у 8 больных, наступало чрезмерное необратимое усиление РЛ. Состояние больных декомпенсировалось по малейшему поводу. Больные практически утрачивали способность противостоять каким бы то ни было внешним воздействиям При этом легко возникали как относительно кратковременные астенические, аффективные или психопатические реакции, так и более протрагированные субпсихотические фазы и обострения, в которых часто оживала симптоматика перенесенных тяжелых реактивных состояний. Такое усиление РЛ после тяжелых психических травм нами было идентифицировано с описанными И. Н. Введенским (19CS). Е. К. Краснушкиным (1960), П. И. Фелинской (1982) случаями постреактивного дефекта или развития личности.

Аналогичное усиление РЛ наблюдалось и без участия тяжелых психических травм у 9 больных многоприступный шизофренией по миновании активного периода болезни в стадии относительной стабилизации шизофренического процесса. Признаки РЛ у этих больных наблюдались и в доболезненном периоде, отражая особую лабильность конституции, предрасполагающую и к приступообразованию, и к реактивно провоцированному изменению психического состояния. Вследствие многочисленных психотических приступов происходила как бы декомпенсация этих конституциональных свойств.

В ходе исследования было установлено, что реактивные и реактивно провоцированные состояния в ремиссиях оказывали разной степени дезадаптирующее влияние.

При анализе полученных данных оказалось, что легкое дезадаптирующее влияние оказывали на больных 4,9% из зафиксированных 472 реактивно возникших образований. К ним относились простые депрессивные реакции невротического уровня, возникшие в ответ на утраты близких и семейные неприятности. В 62,1% случаев нарушения адаптации были умеренно выраженными и обратимыми, сопровождались снижением трудоспособности, в связи с чем больные пользовались больничным листом в течение 24 недель. Умеренно выраженные нарушения адаптации обусловливались различными как реактивными, так и эндогенными провоцированными состояниями, развивавшимися вслед за более тяжелыми или длительно действующими психотравмирующими ситуациями.

Реже, в 30,1% случаев имели место выраженные нарушения адаптации, приводившие к госпитализации. Они вызывались реактивными состояниями психотического уровня и провоцированными эндогенными фазами и обострениями с психотическими включениями или же усилением симптоматики вялого течения в ремиссии. Значительно выраженные необратимые нарушении адаптации и функционирования, в результате которых возникала необходимость в оформлении больным инвалидности, наблюдались в, 3,9% случаев, это были эндогенные фазы и обострения с психотической симптоматикой, провоцированные затяжными тяжелыми травмирующими ситуациями. К необратимым нарушениям социальной адаптации такие состояния приводили у больных с полиморфными расстройствами в ремиссиях или с довольно выраженными негативными изменениями по астеническому или психопатоподобному типу.

В ремиссиях с вялым течением дезадаптирующее влияние реактивных образований было более выраженным.

Социально-трудовая и семейная адаптация, социальное функционирование больных приступообразной шизофренией с феноменом РЛ были удовлетворительными.

Пациенты с синдромом реактивной лабильности имели несколько более высокий (не достигавший степени статистической достоверности) уровень социальной адаптации на момент исследования по сравнению с обшей массой больных приступообразной шизофренией, представленных в контрольной выборке. Более половины (55,1%) пациентов обследованной группы жили в семьях. Из них 39,3% состояли в браке (39,2% - в контрольной выборке). Одинокие составляли 20,2% по сравнению с 28% к контрольной выборке, а разведенные — соответственно 16,9% и 17,1%. 34,9% больных с синдромом реактивной лабильности занимались профессиональным трудом (специалисты с высшим образованием, квалифицированные рабочие и служащие). Процент инвалидности на момент исследования и на всех этапах заболевания был приблизительно одинаков в обеих группах (31% и 30%).

В группе больных с феноменом реактивной лабильности имел место достоверно больший образовательный ценз (86,5% лиц с высшим, средним и средне-специальным образованием по сравнению с 65% в контрольной выборке, р<0,05).

Учитывая отмеченные выше характеристики относительно высокой преморбидной адаптации больных с феноменом реактивной лабильности до сравнению с контрольной группой обшей массы больных шизофренией, более благоприятные особенности течения шизофренического процесса у пациентов обследованной группы (преобладание приступов с больший удельным весом аффективных расстройств, отчетливо приступообразного стереотипа течения болезни, и негрубых дефицитарных изменений личности с относительной сохранностью эмоциональной сферы, можно предположить, что группа больных с синдромом реактивной лабильности среди всех больных приступообразной шизофренией располагается у полюса благоприятных форм.

Различия в клинической картине, течении, исходах, дезадаптирующем влиянии состояний, возникающих в результате воздействия сомато-психогенных вредностей у больных приступообразной шизофренией, диктуют необходимость дифференцированного социо-терапевтического подхода, в момент определения лечебно-реабилитационной тактики по отношению к больным с реактивными образованиями необходимо руководствоваться следующими принципами.

1. Определение тяжести состояния для решения вопроса о стационарном или амбулаторном лечении и о выборе метода в случае амбулаторного лечения (психотерапия, медикаментозная терапия).

2. дифференциальная диагностик реактивных и провоцированных эндогенных состояний, определение степени вовлеченности основного патологического процесса при оценке клинических проявлений состояния.

3. Назначение медикаментозной терапии с учетом клинико-динамических особенностей ремиссий, в которых возникли реактивные образования, и этапа течения заболевании.

Нетяжелые реактивные состояния невротического и аффективного уровня, не «оживляющие» эндогенного процесса, возникающие обыкновенно в относительно стабильных и длительных ремиссиях, после недостаточно эффективной попытки психотерапии требуют симптоматической медикаментозной терапии, достигаемой комбинацией транквилизаторов и антидепрессантов, а при необходимости и малых нейролептиков.

Препаратами выбора в лечении таких случаев являются транквилизаторы с легким седативным тормозным или стимулирующим эффектом (тазепам, нозепам, мезапам, триоксазин, грандаксин). легкие антидепрессанты седативного или стимулирующего действия (азафен, петилил).

В случаях клинически выраженных реактивных состояний с иге — обладанием аффективных расстройств для лечения используются большие антидепрессанты (амитриптилин. триптизол, имизин, пиразидол, лудиомил, мелипрамин) и более мощные транквилизаторы бензодиазепинового ряда (седуксен, реланиум, сибазон, феназепам, элениум, либриум).

При лечении реактивных состояний с субпсихотическими включениями в длительных УСТОЙЧИВЫХ ремиссиях назначаются короткие курсы малых нейролептиков (сонапакс, френолон, терален) наряду с антидепрессантами, транквилизаторами и психотерапией. Появление же в стабильных ремиссиях затяжных атипичных реактивных состояний с обилие психотических включений, а также провоцированных эндогенных состояний с субпсихотическими элементами служит предвестником возможного развития острого психотического приступа и является показанием для назначения непрерывной поддерживающей терапии нейролептиками.

В случаях реактивных образований с «оживлением» эндогенной симптоматики в нестабильных ремиссиях первостепенное значение приобретает терапия, направленная на стабилизацию ремиссионных состояний и профилактику рецидивов, в частности нейролептиками пролонгированного действия. Препаратами выбора при этом могут быть фторфеназин-депо, модитен-депо, семап, орап, меллерил-ретард, наиболее эффективные в ремиссиях с вялым течением болезни, и галоперидол-депо, пипортил, клопиксол — для неустойчивых, неполных ремиссий с полиморфной симптоматикой. Развивающиеся в неустойчивых, ремиссиях провоцированные обострения с усилением симптоматики вялого течения или оживление эндогенного процесса более тяжелых регистров требуют интенсификации терапии. Это достигается комбинированием поддерживающих доз основного «нейролептика с другими, соответственно его клинической картине обострения спектра действия, нейролептическими препаратами, антидепрессантами и транквилизаторами.

Длительность интенсивного лечения должна соответствовать длительности патологического состояния, при улучшении которого постепенно снижаются и отменяются дозы купирующих препаратов, либо, при необходимости продолжать терапию, заменяются более мягкими препаратами. При несвоевременном снижении доз и затягивании интенсивной терапии формируются состояния лекарственной зависимости и терапевтической резистентности.

В случаях развития реактивных образований в тимопатических ремиссиях их лечение проводится на фоне профилактической поддерживавшей терапии карбонатом лития или Финлепсином. При частом возникновении в ремиссиях фаз с психотическими включениями эти препараты следует сочетать с поддерживающими дозами нейролептиков возможно дюрантного действия. При появлении провоцированных стрессовыми воздействиями фаз и реактивных состояний на фоне поддерживающей терапии назначается лечение транквилизаторами, антидепрессантами, направленное на синдромокомплекс существующего состояния. Такое лечение постепенно отменяется после улучшения состояния до исходного уровня.

Лечение реактивны образований в нестабильных астенических ремиссиях проводится на фоне профилактической непрерывной поддерживающей терапии малыми дозами нейролептиков с преобладанием антипсихотического эффекта (стелазин, трифтазин, френолон, этаперазин, модитен-депо, фторфеназин), которые в малых дозах оказывают стимулирующее действие. Одновременно следует назначать курсы антидепрессантов с мягким стимулирующим или седативным действием (петилил, азафен) в комбинации с ноотропами и другими неспецифическими биостимуляторами (витаминами группы В, внутривенным введением глюкозы с аскорбиновой кислотой, препаратами лимонника, женьшеня, пантокрина и прочие). При амбулаторном медикаментозном лечении больных с реактивно возникшими астеноадинамическими состояниями препаратами выбора должны быть антидепрессанты со стимулирующим эффектом (мелипрамин, анафранил, лудиомил, петилил) и транквилизаторы, в спектре терапевтической активности которых присутствует тонизирующий компонент (триоксазин, рудотель, грандаксин, сибазон). При необходимости назначаются малые нейролептики (френолон, эглонил, сонапакс, терален).

Одним из основных звеньев реабилитационного подхода к больным приступообразной шизофренией с феноменом реактивной лабильности является профилактика стресса, это может быть достигнуто методами групповой психокоррекционной работы с больными с синдромом реактивной лабильности, направленной на повышенно их устойчивости к стрессовым воздействиям путем их «вытеснения», «разрешения», «переключения» на другие проблемы. Благотворное действие на больных оказывает предоставленная им возможность «выговориться», «отреагировать» конфликт, после чего они испытывают значительное облегчение. Оптимальными условиями для этой цели являются психотерапевтические группы, «группы общения». В психокоррекционных группах силами врача и психолога возможно формирование у больных адаптивных шаблонов поведения (бесконфликтные) в семье и на работе, создание адекватных социальных и трудовых установок, коррекция отношении больных с окружающий. Для этих целей целесообразно создание при диспансерах психотерапевтически групп не только для пограничных больных, но и для больных шизофренией.

Учитывая полученные данные о наибольшей частоте стрессовых воздействий У больных шизофренией в семейной сфере, целесообразно проведение реабилитационной работы в семьях больных.

Исследование показало, что большую патогенную роль для больных приступообразной шизофренией играют острые вирусные инфекции, после которых часто развиваются психотические обострения, фазы, астенические состояния, в силу этого важным профилактическим моментом является щадящий режим, снижение нагрузки, освобождение от труда в постинфекционные периоды, назначение или усиление профилактической терапии, соответствующая своевременная информация больных и их родственников о возможности постинфекционных обострений.

При возникновении патологических состояний, связанных с переживаниями травмирующих ситуаций, большое значение для больны имеет поддержка врача, поскольку пациенты в таких случая становятся растерянными, беспомощными, подавленными, неадекватными, снижается критика к неведению, часто нарушается мышление. При этом важным моментом успешности такой поддержки является соблюдение этико-деонтологических принципов: определенная допустимая степень вмешательства врача в жизнь больного, сохранение врачебной тайны.

Существенной помощью больным в разрешении производственный конфликтных ситуаций могут быть такие действия врача, как оптимальная для пациентов формулировка ответов па запросы по поводу их конфликтов из организаций; освобождение их от труда на время конфликтов; чуткое отношение к больным, терпеливое внимание к их переживаниям; деликатное разъяснение причин затруднительных ситуаций и обсуждение совместно с пациентами путей выхода из них. Это во многом способствует трудовой адаптации больных, сохранению их трудоспособности.

ВЫВОДЫ

1. Феномен РЛ у больных приступообразной шизофренией характеризуется высокой распространенностью и наблюдается у 60,8% больных этой формой заболевания. Провоцированные декомпенсации в ремиссия встречаются у 46,2% больных.

2. Декомпенсации в ремиссиях наиболее часто провоцируются семейными (41%), реже производственно-трудовыми (19,5%), соматическими (19,2%), социально-бытовыми (15,9%) факторами.

3. Проявления РЛ у больных приступообразной шизофренией неоднородны и включают в себя весь континуум состояний от «истинных» реактивных (64,4%) до психопатологически более сложных эндореактивных (5%) и полиморфных реактивно провоцированных рецидивов и обострений собственно шизофренического процесса (30, 6%)

4.1. В происхождении феномена РЛ значительную роль играет фактор конституциональной предрасположенности. Конституционально обусловленная РЛ нередко сочетается с симптоматической лабильностью, а также с определенными чертами характера: эмоциональной неустойчивостью, сенситивностью, ранимостью у личностей астенического полюса и образцовостью, ригидностью, педантизмом, возбудимыми чертами у личностей стенического полюса.

4.2. Реактивная лабильность может быть нажитой, т. е. формироваться на измененной болезненным процессом «почве» (54 случаев в нашем исследовании.). В таких случаях существование феномена РЛ у больных приступообразной шизофренией обусловливается привнесенными болезнью изменениями структуры личности с углублением черт астено-сенситивного или возбудимо-стенического полюсов, снижающих порог устойчивости к экзогенным воздействиям.

5. Клинико-динамические особенности феномена РЛ определяется комплексом параметров основного заболевания: степенью активности болезненного процесса, наличием или отсутствием прогредиентного течения в ремиссиях, а также структурой формирующихся негативных изменений.

6. Наиболее характерны два варианта отдаленной динамики феномена РЛ. Первым является усиление РЛ, происходящее вследствие психотических реактивных состоянии, провоцированных тяжелыми психическими травмами. Усиление РЛ отмечается также у больных многоприступной шизофренией с выраженными явлениями аутохтонной лабильности на отдаленных этапах болезни, когда усилившаяся реактивна); лабильность сочетается с декомпенсировавшейся аутохтонной лабильностью, что проявляется в частом возникновении как провоцированных, так и аутохтонных декомпенсаций состояния больных в ремиссиях. Второй вариант динамики — стирание и ослабление РЛ коррелирует со снижением активности эндогенного процесса и формированием негативных изменений в эмоциональной сфере у больных.

7. Приблизительно в половине случаев реактивных образовании у больных приступообразной шизофренией имеет место реактивный патоморфоз шизофренического процесса. Признаками патоморфоза являются:

1) обусловленное реактивным образованием «оживление» эндогенного процесса (учащение эндогенных фаз и обострений, усиление резидуальной субпсихотической симптоматики, развитие психотических приступов).

2) Формирующиеся после тяжелых психогений изменения личности по реактивному типу (астенизация, чрезмерное усиление РЛ: чувствительности, ранимости, тревожных черт), которые развиваются на фоне процессуальных дефицитарных нарушений, но выступают на первый план и существенно влияют ка состояние больных.

8. Дезадаптирующее влияние реактивных и реактивно провоцированных эндогенных состояний в ремиссиях различно и может быть выражено в разной степени: 62,1% состояний снижают трудоспособность на 2-6 недель и протекают амбулаторно; 30,1% приводят к госпитализации; 4,9% — не сопровождаются нарушениями трудоспособности; 2,3% — ведут к стойкому снижению трудоспособности с оформлением инвалидности.

9. Приступообразная шизофрения, в динамике котофей наблюдается феномен реактивной лабильности, имеет признаки благоприятного течения (преобладание приступов с большим удельным весом аффективных расстройств, отчётливо приступообразного стереотипа течения болезни), негрубых постпроцессуальных нарушений, ограничивающихся легкими и умеренными изменениями личности в сторону астенизации с относительной сохранностью эмоциональной сферы.

10. Экзогенно провоцированные декомпенсации в ремиссиях приступообразной шизофрении требуют дифференцированной лечебно-реабилитационной тактики с учетом их клинической картины, степени вовлеченности эндогенного процесса, клинико-динамических особенностей ремиссий, в которых они возникают, этапа основного заболевания.

Наиболее тяжелые провоцированные эндогенные состояния с психотическими включениями, возникающие в нестабильных ремиссиях, требуют интенсивной купирующей терапии нейролептиками, антидепрессантами, транквилизаторами, которая проводится па Фоне длительного профилактического поддерживающего лечения.

Затяжные атипичные реактивные и эндореактивные состояния, провоцированные обострения вялого процесса в ремиссиях с сохранением малопрогредиентного течения являются показанием для терапевтических мер, применяемых к больным малопрогредиентной шизофренией в состояниях экзацербации (назначение транквилизаторов, антидепрессантов, при необходимости малых нейролептиков в сочетании с психокоррекцией, рациональной терапией).

Провоцированные аффективные эндогенные фазы в тимопатических ремиссиях требуют комплексного лечения с использованием антидепрессантов, транквилизаторов, при необходимости малых нейролептиков, которое должно проводиться на фоне непрерывного профилактического поддерживающего лечения препаратами лития или финлепсина.

Подход к реактивным состояниям в стойких ремиссиях аналогичен таковому при «истинных» реактивных состояниях, формирующихся вне рамок шизофрении.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. О реактивной лабильности при приступообразной шизофрении. Журнал «Здравоохранение Казахстана», — Алма-Ата, 1991 — Но. 3 — с. 10-43.

2. Роль реактивной лабильности в нарушениях адаптации у больных приступообразной шизофренией. Тезисы доклада к юбилейной конференции б-цы им. П. Б. Ганнушкина в кн.: Актуальные проблемы клиники и терапии психических заболеваний и организации психиатрической помощи. — Москва, 1991 — с. 132-135.

3. Особенности реактивной лабильности в ремиссиях приступообразной шизофрении. (В соавторстве с Н. А. Мазаевой). Журнал «Социальная и клиническая психиатрия». — Москва, 1992 — принято к печати).