В уходящем году наиболее удачливыми и продуктивными из ученых-медиков оказались, пожалуй, исследователи мозга. Им удалось визуализировать некоторые ключевые процессы в нервной системе, отыскать мозговые "хранилища" тех или иных мыслительных функций, описать ряд биохимических взаимодействий в ЦНС и совершить еще несколько любопытных открытий.
Ученым из Университета Калифорнии в Дэвисе удалось снять на видео формирование синапсов – связей между нервными клетками, за счет которых они объединяются в сети, обеспечивающие функционирование нервной системы. Пометив флюоресцентными веществами ключевые белки процесса – нейролигин, мембранную гуанилаткиназу PSD-95 и глутаматный NMDA-рецептор – в изолированных крысиных нейронах, ученые пронаблюдали, как "встретившиеся" отростки клеток скрепляются нейролигином, а затем в формирующийся синапс встраиваются NMDA-рецепторы и связывающаяся с ними PSD-95.
Помимо визуализации формирования синапса, полученная запись продемонстрировала ключевое значение в этом процессе белка нейролигина, обмен которого, как показали предыдущие исследования, нарушен при некоторых психических расстройствах, например аутизме.
Наблюдая за перемещением другого типа глутаматных рецепторов – AMPA – исследователи из американского Университета Джонса Хопкинса смогли увидеть процесс формирования воспоминаний. Дело в том, что возникновение долгосрочных связей между нейронами, за счет которого хранятся воспоминания, подразумевает движение AMPA-рецепторов к местам связей и от них.
Для визуализации возникновения нейрональных связей ученым пришлось "обесцветить" молекулы клеток лазером, чтобы наблюдать свечение только помеченных флюоресцентным маркером AMPA-рецепторов, а также сконструировать специальный микроскоп. В процессе наблюдения выяснилось, что перемещение рецепторов происходит при помощи белка 4.1N, без которого, как было известно, долговременная память не формируется.
Разработанная методика визуализации будет применяться для изучения механизмов нарушения памяти при болезни Альцгеймера и других видах деменции.
Начало очередной антиалкогольной кампании в России совпало по времени с открытием ученых из калифорнийского Института Салка, уточнивших молекулярный механизм действия этилового спирта на мозг. Воспользовавшись методикой рентгеновской кристаллографии, исследователи обнаружили участок калиевого канала GIRK, присутствующего в мембранах различных типов нервных клеток, с которым связывается молекула спирта.
Такое связывание способствует открытию каналов и выходу из нейронов ионов калия, что подавляет активность клеток и вызывает торможение в соответствующих системах мозга. Наиболее значимо действие спирта на каналы GIRK, связанные с рецепторами типа B к тормозному медиатору ГАМК (гамма-аминомасляной кислоте) в отделах мозга, ответственных за формирование памяти, принятие решений и импульсивное поведение, а также за судорожную активность.
Таким образом, обнаруженный исследователями участок связывания спирта представляет собой потенциальную мишень для принципиально новых лекарств от алкогольной зависимости и эпилепсии.
Свой вклад в изучение наркотической зависимости и поиск препаратов для ее лечения сделали и ученые из Университета Бригхама Янга в американском штате Юта с коллегами из канадского Университета Торонто. Они обнаружили, что изменения в работе системы награды мозга, обусловливающие развитие зависимости от препаратов, связаны с изменением обмена белка BDNF (brain-derived neurotrophic factor, нейротрофический фактор мозга) в этой системе.
Исследователи доказали это, вводя BDNF в систему награды мозга крыс, никогда не пробовавших наркотики. После таких инъекций животные стали вести себя как настоящие героиновые наркоманы: покидали комфортные условия как бы в поисках "дозы". Соответственно, вещества, способные блокировать действие BDNF в соответствующем отделе мозга, могут оказаться универсальным лекарством от наркотической зависимости.
Другая группа ученых их Университета Торонто сконцентрировала внимание на изучении неврологических лечебных методик и показала, что глубокая электростимуляция мозга может вдвое ускорить "рождение" новых нервных клеток. Это открывает путь к разработке восстановительного лечения после повреждения нервной ткани. Правда, пока эксперименты проводились только на лабораторных животных.
Прочитать статью полностью Вы можете, пройдя по ссылке http://medportal.ru/mednovosti/main/2010/01/10/brainwork/