В основе эффективности антидепрессантов при хронической боли лежит ингибирование продукции ФНО в головном мозге.

08 декабря, 2003
В основе эффективности антидепрессантов при хронической боли лежит ингибирование продукции ФНО в головном мозге. Antidepressants decrease chronic pain by inhibiting TNF production in brain Physicians have treated chronic pain with antidepressants for many years, knowing that the medications - particularly the drug with the scientific name amitriptyline - helped many sufferers, but they didn't know how it worked as a pain reliever. Антидепрессанты, особенно амитриптилин, уже давно используются врачами для терапии хронических болевых синдромов, но механизм их аналгетического действия до сих пор оставался неизвестным. Возможно, ученым University at Buffalo (UB) удалось найти ответ на этот вопрос. По результатам исследований, представленных на последнем заседании Society for Neuroscience в новом Орлеане, аналгетический эффект антидепрессантов, в частности амитриптилина, связан с их способностью ингибировать выработку ФНО/ TNF/ (фактора некроза опухоли) в ЦНС. Это исследование базировалось на результатах предыдущих экспериментов на крысах, опубликованных ранее, и указывающих на прямую связь между усилением боли и повышением выработки ФНО в мозге. Новые данные так же проливают свет и на механизмы собственно тимоаналептического действия антидепрессантов. «Мы обнаружили, что первичное действие антидепрессантов как при депрессии, так и при хронических болевых синдромах заключается в снижении уровня ФНО в головном мозгу», - сказал Robert N. Spengler, PhD, профессор общей патологии и патанатомии и старший научный сотрудник проекта. Автор статьи – Jessica L. Reynolds, докторант лаборатории д-ра Spengler, и соавтор статьи – Tracey A. Ignatowski, PhD, доцент кафедры патологической анатомии UB. Исследования показали, что время, необходимое препарату для того, что бы повысить высвобождение нейротрансмиттеров в головном мозгу одинаково для крыс и для человека, что позволяет напрямую применить полученные результаты к человеку. «Наша лаборатория обнаружила, что постоянная болевая импульсация, например, при травме позвоночника, заставляет нейроны, в норме тормозящие проведение болевого импульса под воздействием норэпинефрина, напротив, усиливать проведение болевых импульсов в присутствии норэпинефрина», сказал Spengler. В данном исследовании было обнаружено, что это происходит вследствие повышения выработки ФНО при хронической боли, а возросшее содержание ФНО, в свою очередь, снижает ответ нейронов на норэпинефрин. Дисбаланс данных нейротрансмиттеров так же напрямую связан и с возникновением депрессии. Изменяя уровень ФНО у крыс при моделировании хронического болевого синдрома на животных, и отслеживая высвобождение норэпинефрина, а так же поведенческие реакции на боль, исследователям удалось смоделировать данный эффект у крыс, а так же воспроизвести некоторые клеточные изменения в головном мозге, развивающиеся при хроническом болевом синдроме. При введении антидепрессантов снижалось высвобождение ФНО и, напротив, повышалось высвобождение норэпинефрина, в результате чего боль уменьшалась. По словам проф. Spengler’а, «мы не только доказали, что ФНО выделяется в нейронах головного мозга, но и показали, что высвобождение его регулирует норэпинефрин, и наоборот, что позволяет делать предположения о физиологической роли ФНО. Результаты наших исследований проливают свет на заболевания, в основе которых лежит изменение уровня ФНО, а так же нарушение регуляции выделения нейротрансмиттеров, в том числе хронического болевого синдрома». «В то время как данное исследование проливает свет на роль ФНО в терапии депрессий, а так же хронического болевого синдрома, следующее наше исследование, уже проводящееся на данный момент, должно определить точный механизм аналгетического эффекта антидепрессантов, а так же механизм отсроченного клинического эффекта антидепрессантов». << Copyright ©2003 NewsRx.com >>
Разделы
Новости