Влияние терапии половыми гормонами (тпг) на депрессивное настроение женщины

И.Абрайтене

г.Каунас, Литва

Дефицит половых гормонов в климактерическом возраста вызывает соматические, нейровегетативные изменения, отрицательно влияющие на психику и образ жизни женщины (Zweifel I.E., O Brien WH,1997). Во многих странах мира для коррекции этих изменений применяется терапия половыми гормонами.

Цель работы: выяснить, каким образом недостаток половых гормонов влияет на настроение женщины. Исследовать, какое влияние оказывает препарат половых гормонов "Климен" на появившиеся в климактерическом периоде симптомы депрессии.

Методика и результаты: работа проводилась в женской консультации Каунасской Академической Клиники. Было обследовано 60 женщин, возраст исследуемых - 45-65 лет. Все они обратились к гинекологам и имели разные климактерические жалобы. При проведении исследования использовалась шкала Гамильтона (21 пункт). Все обследуемые были разделены на 2 группы: исследуемую и контрольную, в каждой по 30 женщин. Все они осмотрены по определенному протоколу, осуществлено клиническое обследование и оценка их состояния по шкале Гамильтона. Перед ТПГ все женщины отмечали разные депрессивные жалобы. Из 21 пунктов в среднем у женщин в группе исследуемых отмечалось по 14 признаков, свойственных депрессии, и по 13,5 - в контрольной группе.В группе исследуемых всем женщинам была начата ТПГ препаратом "Климен". В контрольной группе ТПГ не применялась. После одного месяца лечения женщины были оценены повторно по шкале Гамильтона. Результаты следующие: положительная динамика, то есть исчезновение или уменьшение депрессивных симптомов наблюдалось в среднем по 7,5 пунктам, по 13,5 пунктам изменений не было, по ним и до ТПГ не было отмечено депрессивных симптомов, то есть не было депрессивных жалоб. Ухудшения не было отмечено ни по одному из пунктов. В контрольной группе, где не была применена ТПГ, ощутимых изменений не было замечено: в среднем по 1,3 пунктам наблюдалось исчезновение или уменьшение депрессивных симптомов, по 1,7 пунктам депрессивные жалобы стали более выраженными, по 18 пунктам результаты были такими же как и месяц назад. После одного месяца терапии "Клименом" депрессивные симптомы уменьшились у 15 женщин - то есть у 50% исследуемых. Лучше всего лечению ТПГ поддаются такие симптомы, как нарушение нормального цикла сна, колебания настроения, изменения в половой сфере, уменьшение работоспособности.

Вывод: большинство женщин в климактерическом периоде предъявляют жалобы депрессивного характера. ТПГ уменьшает количество депрессивных жалоб.

Психофизиологические особенности больных разными формами депрессии с преобладанием соматовегетативного симптомокомплекса

А.Г.Васильева, Е.В.Зеленина, Н.В.Чаянов, М.В.Тюбекина, А.Ф.Изнак

г.Москва, Россия

В плане приближения к пониманию патогенетических механизмов и дифференциальной диагностики депрессий исследовались физиологические, психофизиологические и психологические характеристики больных "маскированной" депрессией с преобладанием соматовегетативного симптомокомплекса (1-я группа) и депрессией с преобладанием тревожных расстройств (2-я группа).

Статистическое сравнение параметров ЭЭГ показало, что группа 1 отличается от группы 2 меньшими значениями спектральной плотности ЭЭГ в альфа-2 диапазоне (9.0-11.0 Гц) в теменно-затылочных зонах преимущественно правого полушария и большей выраженностью тета-2 (5.5-7.0 Гц), тета-1 (3.5-5.5 Гц) и дельта (1.5-3.5 Гц) активности. У больных 1-й группы также отмечались более высокая частота сердцебиений, более низкие значения показателя "настроения" теста САН и увеличение времени реакции на эмоционально-негативные лицевые зрительные стимулы по мере усиления выраженности эмоции "горя", а у больных 2-й группы - более высокие показатели тревожности (по клиническим данным, тестам Спилбергера-Ханина и Люшера).

Согласно современным нейрофизиологическим представлениям, эти данные указывают на наличие у больных 1-й группы большей степени активации корковых и лимбико-ретикулярных структур мозга, особенно правого полушария, тесно связанного с регуляцией вегетативных функций и отрицательных эмоций, и дефицита серотонинергических механизмов, тогда как у больных 2-й группы более активировано левое полушарие, что ассоциируется с повышенной тревожностью. Это предположение подтверждено данными сравнительного открытого исследования терапевтической эффективности разных типов антидепрессантов. Для больных 1-й группы более эффективной оказалась терапия тианептином (Коаксил) - селективным ингибитором обратного захвата серотонина, а для больных 2-й группы - моклобемидом (Аурорикс) - обратимым ингибитором МАО-А.

Анализ ассоциаций аллельного taq1-полимрфизма локуса гена дофаминового d2 рецептора с заболеваниями шизофреническогоспектра и аффективными расстройствами

В.Е.Голимбет, М.Г.Аксенова, Л.И.Абрамова, В.Г.Каледа, В.А.Орлова, А.А.Муратова, К.В.Чубабрия, Л.Г.Кессельман, А.В.Маренков, С.А.Бороздина, Э.А.Брага, В.В.Носиков

г.Москва, Россия

Нарушениям в функционировании дофаминовой системы придается существенная роль в этиологии шизофрении. Предполагают (Davis et al.,

1991), что при шизофрении имеет место как снижение префронтальной активности дофамина, участвующей в формировании негативной симтоматики, так и повышение его активности в мезолимбических нейронах, ведущей к развитию позитивных симптомов. В связи с этим молекулярно-генетические исследования шизофрении, в основном, связаны с изучением генов, вовлеченных в метаболизм дофамина, в частности, кодирующих различные дофаминовые рецепторы. Анализ ассоциаций аллельного полиморфизма гена дофаминового рецептора D2, локализованного, в основном, в лимбической системе, проведен в ряде работ (Lee et al.,1995) и показал, что существует значимая связь между определенным генотипом и шизофренией. Однако в других исследованиях такая ассоциация не была подтверждена (Dollfus et al.,1996). В настоящей работе определяли аллельные варианты Taq1-полиморфизма в локусе А гена дофаминового рецептора D2 у 127 больных со следующими диагнозами (согласно МКБ-10): параноидная шизофрения (F20.0) - 60 человек, шизотипическое расстройство личности (F21)

- 22 человека, шизоаффективное расстройство (F25) - 27 человек, аффективное расстройство (F31-33) - 18 человек, а также у 55 человек контрольной группы. Исследование проводилось в Научном Центре психического здоровья РАМН, в лаборатории молекулярной диагностики и геномной дактилоскопии ГНИИ "Генетика", в Московской клинической психиатрической больнице N 2 им.Н.А.Алексеева. Аллельный полиморфизм гена был представлен тремя вариантами генотипов: А1А1, А1А2, А2А2 (аллель А2 - результат нуклеотидной замены). Частоты каждого генотипа в группах больных и здоровых составили, соответственно, 0,17, 0,46, 0,37 и 0,31, 0,49, 0,20. Сравнение частот в этих группах показало, что различия между ними незначимы. Однако при сравнении с контролем и между собой групп больных с различными диагнозами заболевания обнаружилось, что существуют значимые различия по частоте встречаемости генотипа А2А2 у больных с F20.0 и F21 по сравнению с контролем и группой с F25 и F3.Частота этого генотипа у больных с F20 и F21 составляла, соответственно, 0,45 и 0,43, у здоровых доноров - 0,21, у больных с F25 -0,19, а с F3 - 0,22, т.е. последние две группы больных показателем частоты генотипа значимо не отличались от контрольной группы. Если рассматривать выявленную ассоциацию как результат влияния гена минорного эффекта, то можно сделать - предварительный вывод о том, что в патогенез шизофрении и шизоаффективных психозов вовлечены разные генные локусы дофаминовых рецепторов.

Литература

1. Davis KL.,Kahn RS.,Ko G. et al., Am.J.Psychiatry 1991,148, 1474-1486.

2. Dollfus S., Campion D., Vasse T. et al., Biol.Psychiatry, 1996, 40, 419-421.

3. Lee MS., Lee HS., Kwang-Yoon S. Psychiatr.Genet. 1995, 5, 59.

Клинические и нейрохимические аспекты депрессий при неврозах и малопрогредиентной шизофрении

А.С.Дмитриев, Б.М.Коган, Т.В.Федорова

г.Москва, Россия

Увеличение контингента депрессивных больных различной нозологической принадлежности, сложность клинической картины депрессий, затрудняющей как проведение дифференциального нозологического разграничения, так и выбор адекватной терапии, определяют актуальность проведенного исследования. Целью работы явилось сопоставление структурно-динамических особенностей депрессий при неврозах и малопрогредиентной шизофрении и состояния основных звеньев катехоламиновой и индоламиновой систем. Было обследовано 78 депрессивных больных в возрасте от 20 до 45 лет (при отсутствии у них соматической и неврологической симптоматики), из которых были сформированы две группы. Первую группу составили больные неврастенией (24 человека) и малопрогредиентной шизофренией с неврастеноподобными расстройствами (25 человек),а вторую - больные с истерическим неврозом (15 человек) и малопрогредиентной шизофренией с истериформными проявлениями (14 человек). Клиническое исследование показало, что при неврозах вариант депрессивного синдрома (астено-депрессивный или тревожно-депрессивный), как правило, коррелировал с соответствующей преморбидной структурой личности, а у больных шизофренией такая связь обычно не выявлялась. Усложнение клинической картины депрессий у больных шизофренией и неврозами было различным и происходило за счет присоединения продуктивной симптоматики разных регистров. При неврозах характерным являлось присоединение фобических, обсессивных, ипохондрических и астенических расстройств, при шизофрении же - абстрактных навязчивостей, явлений деперсонализации и дереализации, рудиментных бредовых идей не депрессивной проекции.

Проведенные исследования позволяют сделать выводы о существенных отличиях функциональной активности катехол- и индоламиновой систем у больных с депрессиями при неврозах и неврозоподобной шизофрении. Полученные в ходе выполнения данной работы результаты свидетельствуют о том, что у больных неврозами физиологическая инактивация серотонина по пути удаления активных молекул из зоны взаимодействия с рецепторами значительно усилена по сравнению с больными шизофренией, что может быть основанием для назначения им препаратов, селективно ингибирующих обратный захват серотонина.

Эндогенные пиримидины как одно из звеньев в патогенезе развития депрессий

В.Г.Заика, Б.В.Страдомский

Ростов-на-Дону, Россия

В последние годы появились экспериментальные и клинические работы, указывающие на важную роль в развитии депрессий нарушений обмена пиримидиновых никлеозидов. Целью исследования было изучение обмена эндогенных пимидинов у больных с различными депрессиями. Обследовано 64 больных с депрессивными состояниями (по МКБ-10: шизоаффективное расстройство, депрессивный тип - 12 чел., депрессивный эпизод - 20 чел., биполярное аффективное расстройство - 13 чел., рекуррентное депрессивное расстройство - 19 чел.), в возраста от 18 до 60 лет, 30 женщин и 34 мужчины. Контрольная группа - 20 чел. здоровых добровольцев. Состояние пациентов оценивали клинически, уровень тревоги и депрессии исследовали с помощью теста Спилбергера-Ханина. Методом тонкослойной хроматографии определяли прирост выделения оротата калия с мочой, а также прирост содержания в крови уридина и тимидина до и после 2-х недельного приема предшественника пиримидинов оротата калия (3 г в сутки). По сравнению с контрольной группой прирост выделения оротата калия с мочой у больных с депрессивным эпизодом (депрессивный невроз) составлял 30%, у пациентов с биполярным аффективным расстройством (эпизод умеренной и тяжелой депрессии) - 90%, с рекуррентным депрессивным расстройством - 140%, с шизоаффективным расстройством (депрессивный тип) - 175%. Содержание тимидина в крови также повышалось соответственно на 15%, 54%, 56% и 64%. Указанные изменения биохимических показателей коррелировали с изменениями баллов депрессии и тревоги. Концентрация уридина в крови имела противоположную тенденцию. У больных с депрессивным неврозом отмеалось снижение содержания уридина на 16%, при депрессиях в рамках биполярного аффективного расстройства на 66%, при рекуррентных депрессивных состояниях на 60% и шизоаффективных на 78%. Указанные тенденции наиболее ярко наблюдались при тревожно-депрессивном и депрессивно-ипохондрическом синдромах и в меньшей мере при апатической депрессии, астено-депрессивном и депрессивном синдромах. Полученные результаты говорят об участии эндогенных пиримидинов в механизмах развития депрессивных состояний. Отмечается корреляция между тяжестью депрессивных состояний и глубиной метаболических сдвигов пиримидиновых нуклеозидов.

Влияние психотерапии и фармакотерапии на различные уровниадаптивных изменений при дистимии

Л.С.Канаева, А.С.Аведисова, Б.М.Коган

г.Москва, Россия

Проведенные клинико-психологические и нейробиологические исследования показали, что депрессивные расстройства являются проявлением целостной реакции организма, вовлекающей в болезненный процесс многие его системы различного уровня. В связи с этим поставлена задача изучить влияние фармако- и психотерапии на динамику разноуровневых этиопатогенетических показателей, участвующих в формировании депрессивного состояния.

В клинических отделениях Отдела пограничной психиатрии ГНЦ социальной и судебной психиатрии им.В.П.Сербского было оследовано 46 больных (32 женщины и 14 мужчин, средний возраст 3666 лет), состояние которых соответствовало критериям МКБ-10 для дистимического расстройства.

Для решения поставленной задачи использовались следующие методы: 1) клинико-психопатологический; 2) клинико-терапевтический (шкала депрессий Гамильтона (21 пункт)); 3) нейрохимический, с изучением динамики содержания катехоламинов в моче с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии с элекстрохимическим детектором (исследование выполнялось в лаборатории нейрохимии ГНЦСиСП им.В.П.Сербского); 4) статистический, с применением t-критерия Стьюдента.

Все больные были разделены на три группы: 1 группа - больные, проходившие курсовое лечение с применением клинической трансперсональной психотерапии (КТП), которая оказывает лечебный эффект на глубинные бессознательные уровни психических функций путем стимулирования резервных возможностей организма больного (16 больных); 2 группа - больные, получавшие курсовое лечение флуоксетином в дозе 20 мг/с (16 больных); 3 группа - больные, получавшие курсовое лечение мапротилином в дозе 75 мг/с (14 больных).

Данные сравнительной оценки эффективности КТП, флуоксетина и мапротилина показали достаточно высокую результативность лечения во всех трех группах. При курсовом лечении КТП эффект наступил у 80,2% больных, флуоксетином - у 82% больных, мапротилином у 82,4%. Причем показатели редукции депрессивной симптоматики уже на четвертой неделе лечения обнаружили отсутствие статистически значимых различий во всех трех исследуемых группах.

Как показали результаты настоящего исследования, при применении фармакотерапии выявляется опосредованное влияние медикаментозных препаратов на уровень социальной адаптации, что проявлялось в редукции тревожных размышлений, повышении социальной активности, снижении межличностных конфликтов, росте потребности в расширении социальных контактов.

С другой стороны, данные проведенного нейрохимического обследования больных, получавших психотерапевтическое лечение, показали, что применение КТП сопровождается статистически достоверным увеличением экскреции с мочой как свободных, так и коньюгированных форм НА, с тенденцией к их нормализации в конце лечения. Кроме того, были обнаружены изменения показателей суточной экскреции свободных и коньюгированных форм ДА. Динамическое обследование состояния больных на первом и пятом-шестом сеансах психотерапии показало, что уже первый сеанс КТП приводил к статистически значимому повышению содержания в моче всех исследуемых веществ, а отчетливое клиническое улучшение во время 5-6 сеанса совпадало со статистически значимым увеличением содержания как свободных, так и связанных форм НА и ДА.

Таким образом, сравнительное мультидисциплинарное динамическое исследование депрессивных расстройств на фармако- и психотерапии показало, что оба метода лечения приводят к изменению как клинико-психологических, так и биологических показателей. При использовании этих методов терапии речь идет только о различиях в точках их приложения, но в дальнейшем в процесс выздоровления вовлекаются все системы организма в целом.

Нейрофизиологические предикторы эффективности психофармакотерапии больных эндогенными депрессиями

И.Г.Назмутдинов

г.Москва, Россия

На пути поиска объективных параклинических критериев индивидуализированного терапевтического прогноза антидепрессантов особенности ЭЭГ-активности больных эндогенными депрессиями (МДП-40 человек, шизофрения - 31 человек) изучались в сравнении с ЭЭГ показателями 72 здоровых испытуемых. В зависимости от достигнутого клинического эффекта, оцениваемого по динамике баллов шкалы Гамильтона, в процессе курсовой терапии больные были разделены на группы респондеров и нонреспондеров. Фоновая ЭЭГ и ЭЭГ-реакция на трехминутную гипервентиляцию регистрировались от 10 зон коры до начала лечения и на третий день терапии трициклическими антидепрессантами. В результате первичной компьютерной обработки каждая ЭЭГ была представлена 120 амплитудно-частотными числовыми значениями. Выделение комплексв ЭЭГ-параметров, наиболее информативных для индивидуального прогноза терапевтического ответа, осуществлялось методом пошагового дискриминантного анализа.

Сравнительный анализ показал, что до начала лечения больные-респондеры значимо отличаются от нонреспондеров меньшей представленностью медленных (альфа, тета, дельта) волн и большей синхронизацией корковой ритмики. От здоровых испытуемых респондеры отличаются по меньшему, чем нонреспондеры, числу параметров фоновой ЭЭГ. У респондеров эти отличия преобладают в правом полушарии и передних отделах обоих полушарий, а у нонреспондеров - распределяются более равномерно. Сравнение реактивных изменений ЭЭГ на гипервентиляцию выявило значительное сходство ЭЭГ-реакций у респондеров и здоровых испытуемых. ЭЭГ-реакция у нонреспондеров была менее выраженной, отмечалась преимущественно в лобно-центральных отведениях и по ряду параметров однонаправленно отличалась от ЭЭГ-реакций респондеров и здоровых испытуемых. Фармакогенные изменения ЭЭГ у нонреспондеров по ряду ЭЭГ-показателей были достоверно менее выраженными, чем в группе респондеров.

Показано, что по параметрам фоновой ЭЭГ до лечения эффективность курсовой терапии достоверно предсказывается в 80% случаев, по ЭЭГ-реакции на гипервентиляцию - в 68%, по фармакогенной ЭЭГ-реакции - в 72%, по комбинации параметров ЭЭГ-фона и реактивных изменений ЭЭГ - в 90%.

Таким образом, результаты ЭЭГ-исследования позволяют предполагать более глубокий уровень дисфункции ЦНС у нонреспондеров. Установлено, что параметры как фоновой ЭЭГ, так и ее реактивных изменений содержат информацию, позволяющую с достаточной надежностью прогнозировать эффективность терапии конкретного больного.

Расстройства аффективного спектра: клиническая и патогенетическая характеристика

Н.Г.Незнанов, В.И.Крылов

г.Санкт-Петербург, Россия

Проблема взаимоотношения и взаимообусловленности аффективных и психосоматических расстройств в последние годы привлекает все большее внимание исследователей. Высокие показатели коморбидности, результаты клинко-генеалогических и клинико-фармакологических исследований явились основанием для разработки концепции расстройств аффективного спектра (Hudson J., Pope Y.,1990). Теоретической основой концепции явилась гипотеза, предполагающая наличие общих этиопатогенетических механизмов, лежащих в основе аффективных и психосоматических расстройств. К расстройствам аффективного спектра наряду с классическими формами аффективных психозов - МДП, шизоаффективный психоз, относят нарушения, традиционно относимые к разряду психосоматической патологии

- нервную анорексию (НА) и нервную булимию (НБ), мигрень, синдром раздраженного толстого кишечника.

Моделью для проверки клинических и теоретических положений концепции явилось исследование взаимоотношений между основными формами нарушений пищевого поведения (НПП) и аффективной патологией.

Проведенное исследование выявило высокие показатели коморбидности аффективных расстройств и НПП. Депрессивные состояния были диагносцированы у 55,1% больных НА и 73,1% больных НБ. Клинико-психопатологический анализ позволил выделить два типа депрессивных состояний. Депрессивные состояния первого типа не содержали психопатологических признаков, предпочтительных для эндогенных депрессий. В структуре депрессивных состояний второго типа значительный удельный вес занимали психопатологические признаки, предпочтительные для эндогенных депрессий: тенденция к витализации и суточная ритмика аффекта, анестетические расстройства с высокой степенью количественной и качественной дифференциации, депрессивные идеи, содержательно не связанные с личностной реакцией на болезнь, периоды инверсии аффекта с развитием кратковременных гипоманиакальных состояний.

Депрессивные состояния у больных первой группы имели преимущественно психогенное происхождение, являясь клиническим выражением личностных реакций на заболевание. У больных второй группы в генезе депрессии были тесно переплетены эндогенный и психогенный факторы. Развитие депрессий наблюдалось у лиц с эндогенной циклоидной предиспозицией в виде наследственной отягощенности аффективными психозами и преморбидной акцентуацией характера аффективного типа. Изучение семейного анамнеза выявило наследственную отягощенность аффективными психозами у 46,2% больных НБ и 19,4% больных НА (р<0,01). Преморбидные акцентуации характера аффективного типа отмечены у 26,9% больных НБ и 9,2% больных НА (р<0,05).

Характеристика особенностей церебральной гемодинамики при депрессивной фазе циркулярного психоза

П.Т.Петрюк

г.Харьков, Украина

Нами проведено комплексное динамическое исследование 138 больных в возрасте от 18 до 35 лет и от 35 до 50 лет, страдающих депрессивной фазой циркулярного психоза, сопровождающейся симпатикотоническим синдромом, и контрольной группы из 50 человек с целью изучения особенности церебральной гемодинамики (ЦГ) у данного контингента больных. Длительность заболевания варьировала от 1 мес. до 27 лет. Биполярное течение отмечено у 119 и монополярное - у 19 больных. Все больные и лица контрольной группы были правшами.

В работе применены следующие методы исследования: углубленное клиническое исследование с применением специально разработанной нами шкалы (П.Т.Петрюк,1984,1997) и семантического дифференциала в модификации D.Feldes (1976), реоэнцефалография (РЭГ), конхюнктивальная биомикроскопия (КБ) и электрокардиография (ЭКГ) с функциональными нагрузками: клино-, ортостатическая, нитроглицериновая и анаприлиновая. Исследование проводилось на фоне депрессивной фазы до лечения и через 2 нед. после лечения амитриптилином.

Анализ качественных и количественных показателей РЭГ больных первой возрастной группы указывает на наличие гипертонуса сосудов обоих полушарий функционального генеза, о чем свидетельствуют закругления вершин реоволн, платообразные вершины, сглаженность и смещения дикротических волн к вершинам, замедления (преломления) анакроты перед вершинами, а также увеличения реографического коэффициента, дикротического и диастолического индексов и увеличения длительности анакротической фазы волны. В 4 случаях наблюдались признаки затрудненного венозного оттока.

Для второй возрастной группы были характерны те же изменения РЭГ, но из качественных показателей здесь чаще регистрировались сглаженность дикротических волн до полного их исчезновения, горбовидные, куполо- и аркообразные вершины. У больных старше 40-45 лет в большинстве случаев изменения в мозговых сосудах носили атеросклеротический характер (по данным функциональных проб). Признаки затрудненного венозного оттока выявлены в 19 случаях. Кровенаполнение мозга больных обеих возрастных групп существенным образом не отличалось от лиц контрольной группы. Данные КБ косвенно подтверждали выявленные изменения РЭГ.

Наиболее выраженные нарушения ЦГ наблюдались при тревожной депрессии и прямопропорционально зависели от выраженности симпатикотонического синдрома. Коррекция нарушений ЦГ при одновременном проведении традиционного лечения у данного контингента больных способствует более быстрому достижению терапевтического эффекта.

Выявление скрытых суицидальных тенденций методом компьютерного психосемантического анализа

И.В.Смирнов, А.Ш.Ахманов

г.Москва, Россия

Известно, что нервно-психическое перенапряжение, межличностные и внутриличностные конфликты являются одними из факторов возникновения патологии аффективной сферы, крайним выражением которой является суицидальноопасное поведение. Медицинское и социальное значение данной патологии определяет необходимость поиска новых эффективных методов раннего выявления суицидальных тенденций личности.

На протяжении ряда лет в лаборатории психокоррекции ММА им.И.М.Сеченова разрабатывается метод компьютерного психосемантического анализа. В основе его - определение роли неосознаваемых и скрываемых семантических факторов в психической жизни человека. С использованием компьютерных технологий и метода вызванных потенциалов создан диагностический комплекс, направленный на выявление неосознаваемой или скрываемой личностью информации. В процессе диагностики в стандартизированных условиях пациенту предъявляется около полуторатысячи слов, реакции на которые оцениваются энцефалографически методом вызванных потенциалов. Семантические стимулы предъявляются с такой скоростью, что пациент не успевает осознать их, но по вызванным потенциалам представлялось возможным судить не только о восприятии их, но и об относительном акцентировании стимулов. В стимульном материале слова тематически сгруппированы, и одной из тем является тема суицида.

В рамках оценки эффективности данной методики нами были обследованы 30 пациентов из аразличных клиник ММА им.И.М.Сеченова. Диагностика проводилась без предварительной клинической беседы, предъявлялся стандартный набор тем. Результатом нескольких диагностических процедур являлся профиль неосознаваемых сфер значимости личности. У пяти обследуемых с различной соматической патологией устойчиво значимой была тема суицида, хотя лечащие врачи отрицали наличие подобных тенденций у бльных. В последующей клинической беседе на прицельные вопросы на эту тему пациенты давали ответы, косвенно подтверждающие наличие суицидальноопасных тенденций, типа: "кое-что еще держит в этой жизни", "если не вылечусь, то такой выход остается единственным", "зачем жить, если не могу добиться того, чего хочу", "есть вещи сильнее страха смерти" и т.д. На момент обследования эти тенденции были именно скрытыми, потенциально опасными, неактуальными.

Выявление акцента на теме суицида в диагностике неосознаваемых сфер значимости личности, субдепрессии на клиническом уровне диктовало необходимость коррекции терапии с добавлением в схему лечения антидепрессантов и назначения психотерапии. По окончании курса лечения проводилась повторная диагностика этих пациентов, которая подтверждала дезактуализацию темы суицида.

Таким образом, метод компьютерного психосемантического анализа позволил выделить из числа обследованных больных группу риска с подсознательно значимой темой суицида, скорректировать их терапию с учетом полученных данных о оценить эффективность проводимой терапии.

Время реакции на эмоциональные лицевые стимулы в норме и у больных депрессией

М.В.Тюбекина, А.Ж.Моносова, Н.В.Чаянов

г.Москва, Россия

При аффективных расстройствах эмоции становятся фактором, дезорганизующим восприятие и оценку поступающей информации и адекватность реагирования. Анализ реактивности на мимически выраженные эмоции является одним из современных подходов к изучению физиологических механизмов депрессивных расстройств.

В эксперименте участвовали группы больных депрессией и здоровых испытуемых, подобранных по полу и возрасту. Измерялось время сенсомоторной реакции двухальтернативного выбора. На экране монитора в центре поля зрения в случайном порядке предъявлялись зашумленные фотографии лица актера, выражающие различную степень эмоций в шкалах: "горе-радость" и "страх-гнев" (по 8 градаций каждой эмоции, 20 предъявлений каждого стимула). Испытуемый получал инструкцию как можно быстрее определить знак эмоции и дать ответ путем нажатия правой или левой клавиши "мыши".

В группе больных депрессией отмечены достоверно большие значения среднего времени реакции на все предъявленные стимулы, а также дисперсии этого показателя, чем у здоровых испытуемых, что согласуется с данными литературы о моторной заторможенности при депрессии. Кроме того, у здоровых и больных графики зависимости времени реакции от степени выраженности эмоции для различных эмоций имели разную форму. Если у здоровых лиц время реакции по мере усиления выраженности эмоции снижалось, то у больных на шкалах "радость" и "горе" наблюдали либо обратную зависимость, либо "плато", либо сначала происходило снижение, а затем - возрастание времени реакции при увеличении интенсивности стимула. Для шкал "страх" и "гнев" наблюдалась другая закономерность - как у больных, так и у здоровых испытуемых графики для каждой эмоции имели сходную форму, различаясь лишь количественно по средним значениям времени реакции.

Полученные данные позволяют предположить, что при депрессии происходит нарушение восприятия мимической экспрессии эмоций "радости" и "горя" при качественной сохранности восприятия эмоций "страха" и "гнева".

Сравнительный генетический анализ негативных расстройств в семьях больных шизоаффективными психозами и приступообразно-прогредиентной шизофренией.

Федорова Е.А.,Орлова В.А.,Трубников В.И.

Москва, Россия

Было проведено сравнительное изучение негативных расстройств у больных шизоаффективными психозами из 18 семей и у больных приступообразно-прогредиентной шизофренией из 33 семей.

Описание негативных расстройств проводилось по формализованной карте, включающей в себя 30 признаков, которые характеризуют: психическую активность, патологию эмоций, патологию мышления, патологию инстинктов и влечений, инфантилизм.Эти признаки определяют негативные расстройства у больных и пораженных родственников, а у здоровых характеризуют особенности личности, подобные негативным расстройствам у больных.

По данным о больных отдельно в каждой группе были вычислены коэффициенты корреляции между изучаемыми признаками.Полученные матрицы коэффициентов корреляции были подвергнуты кластерному анализу.Сравнение дендрограмм корреляционных матриц для двух изученных групп больных показало, что структура взаимосвязей между отдельными проявлениями негативных расстройств в этих двух группах сходны.При этом отдельные негативные проявления выражены в большей степени у больных приступообразно-прогредиентной шизофренией.

По данным о 14 парах пробанд-мать и 12 парах пробанд-отец в группе больных шизоаффективными психозами и 27 парах пробанд-мать и 27 парах пробанд-отец в группе больных приступообразно-прогредиентной шизофренией были вычислены коэффициенты корреляции между родственниками по изучаемым признакам.На основании этих данных вычислены коэффициенты наследуемости отдельных негативных расстройств для больных с шизоаффективными психозами и приступообразно-прогредиентной шизофренией.Сравнительный анализ показал, что коэффициенты наследуемости в группе больных приступообразно-прогредиентной шизофренией низкие для таких проявлений, как психическая активность, патология эмоций, инстинктов и влечений - 6%.Для патологии мышления коэффициент наследуемости выше и приблизительно равен 20%.

Коэффициенты наследуемости указанных признаков по данным о больных шизоаффективными психозами существенно выше и равны примерно 50%.

Таким образом, полученные данные позволяют предварительно считать, что межиндивидуальные различия по проявлениям негативных расстройств у больных шизоаффективными психозами в большей степени обусловлены генотипическими различиями, чем у больных приступообразно-прогредиентной шизофренией.

Нейропсихологические функции в процессе терапии поздних депрессий

П.А.Чебышев

г.Москва, Россия

Цель исследования: изучить особенности динамики нейропсихологических функций при терапии поздних депрессий.

Методы исследования: клинико-психопатологический, нейропсихологический, нейровизуализационный (КТ, МРТ).

Обследовано 28 больных с большим депрессивным эпизодом (согласно критериям DSM-IV), манифестировавшим после 45 лет. Исключались больные с выраженной соматоневрологической патологией, явными мнестико-интеллектуальными нарушениями и выраженной очаговой патологией мозга (по данным КТ, МРТ). Нейропсихологическое исследование проводилось дважды, - до начала терапии и после редукции депрессивных проявлений (не менее 50% от их первоначальной выраженности), с количественной оценкой нарушений. При этом учитывался как общий (суммарный) показатель нейропсихологической дисфункции, так и показатели отклонения отдельных областей мозга.

Результаты. У 10 больных отмечено улучшение и у 9 - ухудшение показателя суммарной нейропсихологической дисфункции (P<0,01). В 9 случаях этот показатель существенно не изменился. У больных с положительной динамикой нейропсихологических показателей последняя происходила прежде всего за счет уменьшения дисфункции структур доминантной гемисферы (премоторной зоны, височной и затылочной долей), а также - подкорковых структур. В случаях с отрицательной динамикой нейропсихологических показателей их ухудшение оказалось связанным, в первую очередь, с нарастанием дисфункции подкорковых и префронтальных структур, а также височно-теменно-затылочной зоны правого полушария. У больных, у которых не отмечалось существенной динамики суммарного показателя нейропсихологической дисфункции, определялись разнонаправленные показатели динамики (позитивные и негативные) дисфункции отдельных областей мозга, которые как бы уравновешивали друг друга.

Независимо от динамики показателя суммарной психологической дисфункции у большинства больных отмечено нарастание дисфункции правой височной доли, что, вероятнее всего, связано с антидепрессивной терапией.

На данном этапе исследования не удалось выявить ни клинических, ни структурно-мозговых факторов, определяющих ту или иную динамику (положительную, отрицательную или отсутствие таковой) нейропсихологических функций при терапии поздних депрессий.