Терапия алкогольных психозов проводится с применением единых для нашей страны методов, утвержденных специальным приказом Министерства здравоохранения РФ.

Изложенные в нем стандарты (модели) лечения острых алкогольных психозов ориентированы на необходимый минимум оказания наркологической помощи, но ни в коей мере не предполагают стереотипности и шаблона врачебной деятельности.

Эффективность лечения больных острыми алкогольными психозами обеспечивается комплексностью лечебных мер, индивидуальным подходом к выработке терапевтической тактики, дифференцированным выбором лекарственных средств с учетом статуса больного, формы и тяжести психоза и соматического состояния больного. Последние оцениваются не только с учетом клинико-психопатологических данных, но и биохимических показателей.

Тяжесть больного алкогольным психозом коррелирует с динамикой таких показателей гомеостаза, как кислотно-основное состояние (КОС), объем циркулирующей крови и водно-электролитный баланс. Например, при алкогольном делирии, протекающем с прогрессирующим обезвоживанием организма, нарушения гомеостаза характеризуются декомпенсированным метаболическим ацидозом, полицитемической гиповолемией, увеличением содержания натрия в плазме крови и уменьшением его в эритроцитах, уменьшением содержания калия в эритроцитах и плазме с усугублением этих показателей при нарастании тяжести психопатологических явлений При алкогольном делирии с явлениями гипергидратации и гиперволемии нарушения гомеостаза характеризуются динамикой от частично компенсированного метаболического ацидоза, полицитемической гиперволемии, увеличения содержания калия и натрия (и в плазме крови, и в эритроцитах) до декомпенсированного метаболического ацидоза с дальнейшим ростом полицитемической гиперволемии, увеличением содержания калия в плазме и натрия в эритроцитах, и снижения содержания калия в эритроцитах и натрия в плазме крови при мусситирующем делирии, аментивных, сопорозных и коматозных состояниях.

Определение уровня внутри- и внеклеточного калия и натрия имеет важное прогностическое значение. Так, уровень натрия от 13 до 17 мкмоль/л и калия от 85 до 90 мкмоль/л указывает на относительно легкое и непродолжительное (менее 1 нед) течение острого алкогольного психоза Уровень натрия от 20 до 24 мкмоль/л и калия от 65 до 80 мкмоль/л является показателем более тяжелого и затяжного течения психоза. Выраженная гипокалиемия (ниже 3,5 мкмоль/л) и уменьшение величины отношения уровня калия к содержанию натрия в эритроцитах развивается при тяжелых формах алкогольных психозов и, как правило, выявляется у больных в период манифестации психоза и предшествует возникновению отека и набухания головного мозга. Таким образом, выраженная гипокалиемия (ниже 3,5 мкмоль/л) и резкое повышение эритроцитарного натрия (свыше 24 мкмоль/л) являются бесспорным свидетельством развившегося отека мозга и прямым показанием для назначения всего объема неотложных лечебных мероприятий, включая экстракорпоральные методы детоксикации [Чирко В. В., Полыковский А. А, 1995].

При алкогольных психозах, в первую очередь при острых, требуется неотложное терапевтическое вмешательство в условиях стационара (стационары в структуре наркологического диспансера, психиатрической больницы или специализированного реанимационного центра).

Исходя из того, что в основе острых алкогольных психозов лежит органический процесс — алкогольная энцефалопатия и они формируются на фоне интоксикации алкоголем с развитием гипоксии и отека мозга с резким нарушением водно-электролитного и кислотно-основного состояния, витаминного баланса и выраженными гемодинамическими и вегетативными сдвигами, обязательно проводят следующие терапевтические мероприятия: 1) дезинтоксикацию; 2) ликвидацию метаболических нарушений (гипоксия, ацидоз, гипо- и авитаминоз) и коррекцию водно-электролитного, кислотно-основного состояния; 3) устранение гемодинамических, сердечно-сосудистых нарушений; 4) предупреждение отека легких, а при его возникновении — его устранение; 5) предупреждение и устранение отека и гипоксии мозга; 6) нормализацию дыхания; 7) ликвидацию гипертермии; 8) предупреждение или ликвидацию нарушений функции печени и почек; 9) лечение сопутствующей соматической патологии.

Следует подчеркнуть, что при таких формах острых алкогольных психозов, как делирий, галлюциноз, параноид, в первые часы и сутки в большинстве случаев требуется проведение единой терапевтической тактики. Это обусловлено общностью патогенетических механизмов развития психических нарушений в остром периоде и полиморфизмом психических расстройств. Терапевтическая тактика меняется при выявлении ведущего психопатологического синдрома, определяющего клиническую специфику психоза: в этом периоде встает вопрос о применении нейролептических препаратов и других методов психиатрического лечения.

С учетом основных принципов патогенетической терапии обследование и лечение больных алкогольным делирием осуществляется с соблюдением определенных стандартов:

Обследование: систематический контроль за соотношением введенной жидкости и диуреза; общие анализы крови и мочи; биохимический анализ крови (содержание сахара, белка с определением белковых фракций, билирубина, ферментов, остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, натрия, кальция, магния, хлоридов в сыворотке крови); гематокрит, рН крови, газы крови; ЭКГ, консультации терапевта, невропатолога и окулиста.

Лечение: 1) детоксикация — применение поливидона, декстрана-70, декстрана-40, препаратов трисоль и хлосоль, изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера внутривенно (капельно) или 5 % раствора глюкозы (капельно) по 500—1000 мл; 25 % раствора сульфата магния — 5—10 мл внутривенно с 10 % раствором глюкозы (капельно); тиосульфата натрия, хлорида кальция внутривенно, унитиола — 5—10 мл внутримышечно; 2) немедикаментозная детоксикация — очистительная клизма, плазмаферез, гипербарическая оксигенация, поверхностная церебральная гипотермия, назначение энтеросорбентов; 3) применение витаминов — тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, аскорбиновой и никотиновой кислоты внутривенно или внутримышечно; 4) использование мочегонных средств — маннитола внутривенно, фуросемида внутримышечно, ацетазоламида, триампура — внутрь; 5) назначение препаратов, устраняющих возбуждение и бессонницу, — оксибутирата натрия, тиопентала натрия внутривенно, диазепама внутримышечно; 6) применение препаратов, воздействующих на мозговой обмен (ноотропных средств) — 20 % раствора пирацетама парентерально по 10—20 мл; 7) назначение глюкокортикоидов — гидрокортизона, преднизолона внутривенно или внутримышечно; 8) использование антиконвульсантов — карбамазепина, вальпроевой кислоты внутрь.

При лечении алкогольного делирия предпочтительна инфузионная терапия, так как при многих формах делирия, особенно при тяжелых, нарушается микроциркуляция крови, приводящая к замедлению всасывания вводимых подкожно или внутримышечно лекарственных средств. Инфузионную терапию следует начинать как можно раньше.

Перед инфузионной терапией необходимо устранить двигательное возбуждение. Для купирования возбуждения вводят внутривенно диазепам (седуксен) по 20—40 мг 2—3 раза в сутки. При недостаточном седативном эффекте или его отсутствии используют оксибутират натрия, который оказывает седативный и снотворный эффект, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии. Этот препарат назначают по 2-4 г, растворив в 20 мл 5% раствора глюкозы, внутрь 3—4 раза в сутки или в виде официнального 20 % водного раствора по 20—40 мл внутривенно медленно (капельно). Сон после внутривенного введения оксибутирата натрия наступает через 15—20 мин и длится до 2—4 ч. Суточная доза указанного раствора не должна превышать 60—80 мл. Следует учесть, что быстрое введение препарата в вену может привести к кратковременному двигательному возбуждению, судорожным подергиваниям конечностей и языка, нарушениям и даже остановке дыхания. Эти осложнения быстро купируются искусственной вентиляцией легких и введением 10 мл 0,5 % раствора бемегрида внутривенно. Клинический опыт показывает, что сочетание седуксена с оксибутиратом натрия значительно эффективнее, чем действие каждого из этих препаратов в отдельности. При этом следует помнить, что если в состоянии больных есть признаки оглушенность, применение оксибутирата натрия не рекомендуется (он часто способствует также затяжному течению психоза). При тяжелых вариантах делирия у больных с выраженной соматической патологией предпочтительным является применение диазепама (седуксена).

В комплексных мероприятиях по борьбе с возбуждением и бессонницей используется также тиопентал-натрий в виде 2 % раствора по 20—30 мл внутривенно, очень медленно (во избежание коллапса). Раствор этого вещества готовят непосредственно перед введением (на стерильной воде для. инъекций). Высшая разовая доза — 1 г. Для предупреждения осложнений — ларингоспазма, усиления саливации — перед введением препарата больному I назначают подкожно 1 мл 1 % раствора сульфата атропина.

Учитывая тот факт, что в патогенезе алкогольного делирия определенное значение имеет прекращение приема алкоголя, для купирования возбуждения, бессонницы и вегетативных сдвигов используют также смесь Е. А. Попова (состав: фенобарбитал 0,4 г, спирт винный 20 мл, вода дистиллированная 200 мл). Эту смесь назначают внутрь 1—3 раза в сутки (желательно в ночное время). Она более эффективна в стадии предвестников, предделириозной стадии и в I стадии развития психоза.

Большинство исследователей считают, что терапия делирия с помощью нейролептиков должна быть или очень осторожной, или не проводиться совсем. Это заключение основано на клинической практике, которая показала, что аминазин и тизерцин, обладающие адренолитическим действием, способствуют снижению АД, повышению проницаемости сосудистой стенки и нарастанию отека мозга. Нейролептики часто вызывают клинический патоморфоз психоза с нарастанием неврологической симптоматики и повышением судорожной готовности, увеличивают длительность делирия, что резко повышает вероятность интеркуррентных заболеваний, приводит к повышению смертности больных. Эти препараты нельзя назначать при выраженной соматической патологии, в преклонном возрасте больных при тяжелых вариантах делирия (мусситирующий, лихорадочный, профессиональный) и при делирий с выраженными вегетативными и гемодинамическими нарушениями. Считается возможным применение лишь 0,5 % раствора галоперидола по 2—3 мл внутримышечно или внутривенно 1—2 раза в сутки Для купирования резкого психомоторного возбуждения у больных относительно молодого возраста, физически крепких, без выраженной соматической патологии.

При проведении дезинтоксикации выбор лекарственных средств определяется соматическим состоянием больного (симптомы обезвоживания и гиповолемии или гипергидратации и гиперволемии). В тех случаях, когда организм больного обезвожен, необходима регидратация, которую проводят с учетом суточной потребности человека в жидкости (2500—2800 мл), степени обезвоженности, способности больного пить и диуреза. Количество вводимой жидкости должно быть равно суточному диурезу + 400 мл (потеря при дыхании) и + 400 мл на каждый градус температуры тела выше 37 °С [Цыбуляк Г. Н., 1975]. Об эффективности лечения обезвоженности свидетельствуют снижение относительной плотности мочи и увеличение диуреза до 400-500 мл за 8 ч.

Регидратацию проводят внутривенно капельно с использованием 5 % раствора глюкозы по 800—1500 мл/сут в сочетании с инсулином (8—16 ЕД), раствора Рингера — до 2—3 л/сут, изотонического раствора натрия хлорида — до 2—3 л/сут; гемодеза — по 400 мл 2—3 раза в сутки, реополиглюкина — по 400—1500 мл/сут; декстрана-40, декстрана-70 — до 2—2,5 л/сут.

При состоянии гипергидратации (переполнение шейных вен, периферические отеки, симптомы отека мозга) следует проводить дегидратацию, вводя внутривенно капельно 500—1000 мл гипертонического (10—20 %) раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г сухой глюкозы), 3 % раствора хлорида калия (50—100 мл) или раствор панангина (10 мл), раствор концентрированной плазмы (содержимое 1 ампулы вводят внутривенно капельно) в сочетании с диуретиками (фуросемид, лазикс, маннит, мочевина). По достижении положительного диуреза (когда количество мочи превысит количество вводимой жидкости на 10 %) общее количество инфузионных растворов определяется количеством выделенной мочи. Для предупреждения гипокалиемии, обусловленной усиленным диурезом, вводят 3 % раствор хлорида калия по 50—100 мл внутривенно медленно или раствор панангина (10 мл — одна ампула) внутривенно с изотоническим раствором или 5 % раствором глюкозы.

В качестве дезинтоксикационных средств назначают 5 % раствор унитиола по 5 мл внутримышечно 2 раза в сутки, 30 % раствор тиосульфата натрия — по 5—10 мл внутривенно; 25 % раствор магния сульфата — по 10 мл внутримышечно; витаминные препараты: 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 4 мл 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно, 1 % раствор никотиновой кислоты — по 2 мл 2 раза в сутки, 6 % раствор тиамина бромида по 5—6. мл внутримышечно 3—4 раза в сутки; 5 % раствор пиридоксина по 4—6 мл внутримышечно 2 раза в сутки; 0,02 % раствор цианокобаламина по 1—2 мл внутримышечно. При возможности перорального приема назначают рутин по 50—100 мг 2—3 раза в сутки, пангамат кальция — по 200—500 мг в сутки.

По мнению И К. Сосина и соавт. (1986), при назначении витаминотерапии следует руководствоваться следующими положениями: 1) показано комплексное применение различных витаминных препаратов и их аналогов. Поскольку введение больших доз одних витаминов может усугубить дисбаланс других, при комбинированном использовании взаимно усиливаются оказываемые ими физиологические эффекты и достигается более сильное и разностороннее биологическое действие, 2) необходимо учитывать несовместимость ряда витаминных препаратов при их одновременном (в одном шприце) парентеральном введении. Не рекомендуется, например, одновременное парентеральное введение тиамина бромида с пиридоксином и цианокобаламином. Цианокобаламин (витамин В₁₂) усиливает аллергизирующее действие тиамина и способствует разрушению витаминов B1 и В₆, а пиридоксин затрудняет превращение тиамина в биологически активную (фосфорилированную) форму; 3) дозы витаминов, назначаемые в остром периоде психоза, должны значительно превышать среднетерапевтические.

Последние годы при купировании алкогольных психозов, в частности делириев, широко применяют немедикаментозные методы детоксикации: плазмаферез, гипербарическую оксигенацию, поверхностную краниоцеребральную гипотермию, гемосорбцию и энтеросорбенты внутрь.

Обменный плазмаферез рассчитан на удаление токсичных веществ, находящихся в плазме крови, и предполагает извлечение плазмы крови больного и ее замещение соответствующими растворами (сухой плазмы, альбумина, полиглюкина, гемодеза и т. д.) или возвращение ее в организм больного после очищения различными методами (диализ, фильтрация, сорбция) К достоинствам обменного плазмафереза следует отнести его доступность и гораздо меньшую опасность иммунного конфликта, чем при операции замещения крови, а также отсутствие вредного влияния на гемодинамические показатели

В основе гипербарической оксигенации лежит эффект значительного увеличения количества растворенного в плазме кислорода в сочетании с увеличением его напряжения как в крови, так и в тканях. Особое значение этот метод приобретает в связи с его благоприятным воздействием на структуру тканевых элементов ЦНС и возможностью исключить из терапии или значительно уменьшить количество применяемых лекарственных средств (нейролептиков, транквилизаторов, снотворных и др.). В ряде случаев, особенно при выраженной соматической декомпенсации и патологии печени, становится возможным полный отказ от использования нейролептических препаратов. Для купирования алкогольного делирия обычно бывает достаточно проведения 2—3 сеансов гипербарической оксигенации.

В современной клинической медицине краниоцеребральная гипотермия применяется в комплексной интенсивной терапии алкогольного делирия, сопровождающегося гипоксией головного мозга. Снижая интенсивность обменных процессов, гипотермия повышает устойчивость клеток головного мозга к гипоксии, снижает потребность в кислороде, уменьшает секрецию цереброспинальной жидкости в желудочковой системе, в результате чего понижается внутричерепная гипертензия.

Метод гемосорбции основан на извлечении токсических веществ из крови путем их сорбции с помощью перфузии крови через колонки — детоксикаторы, заполненные активированным углем, что позволяет в сжатые сроки провести очищение крови больного и быстро получить клинический эффект. При резком двигательном возбуждении больного гемосорбцию можно проводить под наркозом, используя анестетики с минимальным гепатотоксическим действием (гамма-оксимасляная кислота — 75 мг/кг массы тела; виадрил в дозе 15 мг/кг с последующим введением поддерживающей дозы виадрила (3 мг/кг через каждые 30—40 мин).

Перспективы сорбционной детоксикации при лечении острых алкогольных психозов значительно расширяются в связи с возможностью перорального назначения сорбентов. В качестве сорбента обычно используют активированный уголь (СКТ — 6а, СКН, карбамид, карболен и др.) по 80—100 г на прием в виде жидкой взвеси — в 100—150 мл воды. Каких-либо других препаратов вместе с углем применять не следует, так как они неизбежно сорбируются и инактивируются, снижая сорбционную емкость угля.

Восстановление водно-электролитного баланса является неотъемлемой частью комплексной терапии алкогольного делирия. Терапия нарушений водно-электролитного баланса должна основываться на данных лабораторных исследований электролитов, гематокрита, позволяющего судить о соотношении объема плазмы крови и эритроцитов. Недостаток электролитов компенсируется внутривенным капельным или струйным введением трисоля, хлосоля в дозе от 100 до 400 мл. Указанные препараты оказывают гемодинамическое действие, уменьшают гиповолемию, препятствуют сгущению крови и развитию метаболического ацидоза, улучшают капиллярное кровообращение, усиливают диурез, оказывают дезинтоксикационное действие. Вводят также внутривенно капельно 200—400 мл гемодеза, панангина (10 мл в 20—30 мл изотонического раствора хлорида натрия), 1 % раствора хлорида калия, предпочтительно в составе «поляризующей смеси» и т. д.

Важное место в терапии алкогольных психозов занимает и коррекция кислотно-основного состояния. Установлено, что сдвиг кислотно-основного состояния (КОС) в сторону метаболического ацидоза наиболее выражен именно при алкогольном делирии. В механизмах возникновения ацидоза при алкогольном делирии наряду с метаболическими сдвигами и накоплением недоокисленных продуктов обмена кетокислот важную роль играют нарушения дыхательной функции, изменения газового состава крови, печеночная и почечная недостаточность.

Устранение ацидоза достигается проведением комплексных мероприятий — улучшением деятельности сердечно-сосудистой системы, легочной вентиляции, оксигенотерапией, коррекцией печеночной и почечной недостаточности, а также внутривенным введением капельно 5 % раствора бикарбоната натрия в дозе, рассчитанной на основе лабораторных показателей (чаще всего до 150—200 мл/сут). Следует помнить, что повторное, без учета показателей КОС введение бикарбоната натрия чревато переходом ацидоза в алкалоз, также неблагоприятно воздействующего на гомеостаз. В качестве компонента комплексной терапии при ацидозе назначаются кокарбоксилаза в дозе 50—100 мг 1—2 раза в сутки внутримышечно в течение острого периода, дисоль (сбалансированный раствор хлорида натрия — 6 частей и гидрокарбоната натрия — 4 части в 1 л апирогенной воды) — до 1 л внутривенно капельно; 4 % раствор хлорида калия до 200 мг в виде инфузий на изотоническом растворе хлорида натрия, солевых растворах или глюкозе.

Одной из главных задач при лечении больных алкогольным делирием является поддержание кровообращения на основе оценки объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и периферического сопротивления сосудов. В условиях наркологического или психиатрического стационара практический врач может быстро и точно определить лишь уровень АД. Угрожаемым в состоянии алкогольного делирия чаще всего является снижение АД, причинами которого могут быть уменьшение сократительной способности миокарда, гиперволемия и низкий сердечный выброс вследствие гиповолемии. ОЦК является наиболее важным гемодинамическим параметром, но уровень его не всегда можно оценить по внешнему виду больного (за исключением случаев сердечной астмы и отека легких, при которых ОЦК всегда избыточен). На практике, чтобы различить состояние гипо- или гиперволемии (понижение и повышение ОЦК), используют пробу с нагрузкой жидкостью: внутривенно с большой скоростью вводят любую жидкость для инфузионной терапии (изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы и др.) и внимательно следят за состоянием больного: у гиповолемического больного инфузионная терапия улучшает состояние, и наоборот — при гиперволемии введение в вену даже небольшого количества жидкости (20—30 мл) приводит к появлению у больных беспокойства, ухудшению их соматического состояния.

С учетом причин, вызвавших нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, терапевтическая тактика во всех случаях должна быть различной. Здесь особое значение приобретает адекватная клиническая оценка соматического статуса больного. Следует помнить, что при длительном злоупотреблении алкоголем формируются скрытая сердечная недостаточность и артериальная гипертензия, поэтому при развитии симптомов острой сердечной недостаточности уровень АД может оставаться относительно высоким. Однако для больного с артериальной гипертензией это состояние является угрожающим. Основанием для тревоги и проведения неотложных мероприятий у больного алкогольным делирием при наличии признаков сердечной недостаточности может быть АД даже в пределах 110/80—120/90 мм.рт.ст. В этих случаях наибольшее значение имеет показатель пульсового давления.

Тактика ведения больного алкогольным делирием при гиперволемии и развитии сердечной недостаточности, клинически выражающейся глухостью сердечных тонов, учащением пульса, одышкой, влажными хрипами по задней поверхности легких, переполнением шейных вен, должна быть направлена на уменьшение ОЦК (назначение мочегонных — фуросемида, лазикса — по 20—60 мг) и включать введение сердечных гликозидов (строфантин, коргликон или дигоксин). При более тяжелом состоянии больного, когда отмечаются отечность и гиперемия кожных покровов, инъецированность сосудов склер, переполнение шейных вен, одышка, тахикардия, гипергидроз, тремор, озноб, периферические отеки, показана терапия вазопрессорами. При АД в пределах 110/90—100/80 мм рт. ст. — внутривенное введение 200 мг дофамина в 400 мл изотонического раствора хлорида натрия (скорость введения — 10 капель в 1 мин под контролем АД). Как правило, систолическое давление при этом повышается незначительно, но состояние больного улучшается за счет увеличения пульсового давления, ударного объема сердца и улучшения почечного кровотока. При более тяжелых состояниях и АД в пределах 80/60 мм рт. ст. и ниже дофамин вводят со скоростью 15—20 капель в 1 мин. Инфузию производят непрерывно от 2—3 ч до 1—4 дней. Суточная доза — 400—800 мг препарата. Для усиления действия дофамина терапию иногда дополняют внутривенным капельным введением 0,25 мг (1 мл) 0,025 % раствора дигоксина в 10 мл 5 % раствора глюкозы. При необходимости возможны повторные введения дигоксина через 3 ч в суточной дозе не более 5 мл. Одновременно назначают мочегонные средства — фуросемид, лазикс внутривенно медленно струйно в дозе 20—60 мг 1—2 раза в сутки. При отсутствии эффекта от проводимой терапии дофамином и дигоксином показано капельное внутривенное введение норадреналина. Ампульный раствор норадреналина разводят в 5 % растворе глюкозы или в изотоническом растворе хлорида натрия из расчета, чтобы в 1 л раствора содержалось 2—4 мл (4—8 мг) 0,2 % раствора гидротартрата норадреналина. При нарастании симптомов сердечной недостаточности, угрозе отека легких или появлении его признаков (усиление одышки, кашель, пенистая мокрота) наряду с введением вазопрессорных средств показано назначение нитратов: 10 мл 1 % раствора нитроглицерина (специальная ампульная форма) разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно капельно со скоростью 5—6 капель в 1 мин под контролем АД. Обычно количество нитроглицерина, необходимое для получения эффекта, не превышает 100 мкг (1 мл 0,01 % раствора) в 1 мин. Необходимо также вводить внутривенно мочегонные средства — лазикс, фуросемид (не менее 60 мг), согреть больного горячими грелками. Необходимы введение растворов электролитов (внутривенно), ингаляции кислорода.

Состояние гиповолемии (сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, бледно-землистый оттенок кожи, западение глазных яблок, цианоз губ, спадение шейных вен, снижение тургора кожи, угнетение рефлексов, развитие сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности) опасно тем, что несмотря на низкое АД введение средств (вазопрессоров), повышающих его, противопоказано, так как это приводит к развитию сердечного шока. В этих случаях лечебные мероприятия должны быть направлены на восполнение ОЦК, что достигается достаточно быстрым введением от 1,5 до 4 л жидкости внутривенно (5 % раствор глюкозы в сочетании с инсулином, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин и др.). В последние годы в качестве плазмозамещающих средств, нормализующих гемодинамику, увеличивающих ОЦК, используют низко- и высокомолекулярные растворы: декстран-40 и декстран-70, которые вводят в дозе до 2—2,5 л/сут внутривенно со скоростью 60—80 капель в 1 мин.

В основе нарушений ритма сердца при хронической интоксикации алкоголем лежат электролитные сдвиги — гипомагнеземия и гипокалиемия. Поэтому при развитии тахиаритмии к неотложным мероприятиям относится внутривенное капельное введение 5—10 мл 25 % раствора сульфата магния, 30 мл 4 % раствора хлорида калия, 20 мл (400 мг) 2 % раствора рибоксина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно вводят обзидан в дозе 5 мг внутривенно медленно (1 мг в 1 мин). При отсутствии эффекта показано введение 10 мл 10 % раствора новокаинамида в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно (медленно).

К отеку и гипоксии головного мозга при алкогольном психозе приводят гемодинамические нарушения, токсикоз, повышенная проницаемость сосудистой стенки, нарушения водно-электролитного обмена. Поэтому своевременно начатая комплексная терапия алкогольного делирия, направленная на ликвидацию или предупреждение вышеперечисленных нарушений, способствует профилактике отека мозга. Для профилактики отека мозга у больных с алкогольным делирием назначают гипертонические растворы глюкозы и сульфата магния. Однако эти препараты малоэффективны для борьбы с уже развившимся отеком мозга вследствие незначительного и кратковременного (40—60 мин) дегидратирующего эффекта, а также выраженного «синдрома отдачи» — быстрый возврат показателя внутричерепного давления к прежнему уровню [Сосин И. К. и др., 1986]. Наиболее показанным и эффективным при лечении отека мозга при алкогольном делирии является осмотический диуретик маннитол, который применяют в виде 15 % раствора внутривенно капельно в дозе 0,5—1,5 г/кг массы тела. Дегидратирующий эффект маннитола выражен довольно значительно (снижение ликворного давления на 50—90 %). Он наступает быстро (через 50—60 мин) и держится в течение 4—8 ч. Феномен «отдачи» выражен слабо. При назначении маннитола необходимы контроль за диурезом, балансом электролитов, возмещение потери жидкости и ионов натрия, для чего после введения препарата рекомендуется введение изотонического раствора хлорида натрия внутривенно. Диуретическое действие лазикса, относящегося к группе салуретиков, в целом сравнимо с действием осмотических диуретиков (маннитол, мочевина), но применение лазикса, умеренно снижающего внутричерепное давление, приводит к значительному общему обезвоживанию, которое и так имеет место у большинства больных алкогольным делирием. Для предупреждения и лечения отека мозга наряду с диуретиками обязательно назначают кортикостероиды, способствующие нормализации проницаемости сосудов мозга и препятствующие накоплению в мозговых клетках воды и натрия. Для этой цели назначают гидрокортизона ацетат по 50—100 мг внутримышечно, гидрокортизона гемосукцинат по 25—50 мг внутривенно, преднизолон — по 30—45 мг 1—2 раза в день перорально.

Естественно, что все мероприятия, направленные на предупреждение и лечение отека мозга, способствуют борьбе с гипоксией мозга. Кроме этого, для ликвидации гипоксии мозга применяется витаминотерапия: 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 5 мл внутримышечно или с 40 % раствором глюкозы (10—20 мл) внутривенно; 1 % раствор никотиновой кислоты (5 мл) внутримышечно, 6 % раствор тиамина бромида (2—4 мл) внутримышечно; 0,02 % раствор цианокобаламина (1 мл) внутримышечно. Показано также введение 1 % раствора АТФ (2—3 мл) внутримышечно и ноотропила (пирацетам) до 9—12 г/сут внутримышечно или внутривенно. Используются и «поляризующие» растворы с инсулином: 10 % раствор глюкозы (100—200 мл) с инсулином (из расчета 1 ЕД на 3—5 г глюкозы); 3—6 ЕД инсулина с 10—20 мл 10 % раствора хлорида калия (из расчета получения 1 % раствора хлорида калия в общей смеси).

В борьбе с отеком и гипоксией мозга применяется также локальная поверхностная краниоцеребральная гипотермия. Для этой цели обычно используются пузыри со льдом, холодная вода, пропускаемая через резиновые шлемы, но иногда и специальные приборы — гипотермогенератор типа ПГВ-02 и др.

При алкогольном делирии достаточно часто наблюдаются нарушения дыхания, которые могут быть обусловлены не только расстройством центральной регуляции дыхания в результате отека мозга, но и обтурацией дыхательных путей слизью и/или западением языка, а также воспалительными, аллергическими и застойными изменениями в легких. Для предупреждения обтурации дыхательных путей следят за правильным положением больного в постели, производят туалет полости рта. Тяжелых больных через каждые 2—3 ч поворачивают в постели для предупреждения пневмоний, периодически отсасывают из дыхательных путей слизь и рвотные массы с помощью электроотсоса, проводят оксигенотерапию. Воспалительные и застойные изменения в легких ликвидируют с помощью антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, сердечных гликозидов и других средств.

При стойкой гипертермии, не обусловленной соматической патологией (пневмония, интеркуррентные заболевания), прежде всего используют физические методы охлаждения: больного раздевают, охлаждают потоком воздуха с помощью вентилятора, обтирают полотенцем, смоченным раствором спирта, кладут пузыри со льдом на область магистральных сосудов. При отсутствии эффекта вводят внутривенно 2 мл 50 % раствора анальгина.

При наличии симптомов поражения печени (увеличение и болезненность органа, гипербилирубинемия и т. д.) назначают 1 % раствор хлорида холина на изотоническом растворе хлорида натрия до 200—300 мг (2—3 г/сут) внутривенно капельно со скоростью введения до 30 капель в 1 мин или в виде 20 % раствора по 1 чайной ложке (5 мг) 3—5 раз в день, сирепар по 2—3 мл внутримышечно 1 раз в сутки, метадоксил по 300—600 мг (1—2 ампулы) внутримышечно или внутривенно.

Для предупреждения нарушений функции почек необходимо следить за диурезом, своевременно проводить регидратацию при обезвоживании и коррекцию метаболических нарушений.

При появлении в статусе больного алкогольным делирием судорожного компонента назначают карбамазепин, вальпроевую кислоту внутрь. В случае развития судорожных припадков или эпилептического статуса следует вводить: 1) внутривенно или внутримышечно 2—4 мл 0,5 % раствора седуксена 3—4 раза в сутки; 2) 5 % раствор унитиола (10 мл) внутривенно или внутримышечно; 25 % раствор сульфата магния (10 мл) внутримышечно, 1 % раствор лазикса (2 мл) внутримышечно с последующим введением 10 % раствора глюконата кальция (10 мл) внутривенно, 40 % раствора глюкозы (40 мл) с 5 % раствором аскорбиновой кислоты (5 мл) внутривенно. Одновременно (после очистительной клизмы) вводят в микроклизме 50 мл 3 % раствора хлоралгидрата. При неэффективности терапии показано внутривенное введение 10 % раствора гексенала (10 мл) или 2,5 % раствора тиопентала-натрия (10 мл) медленно. Если при эпилептическом статусе эффект отсутствует, то через 1—2 ч повторно вводят сульфат магния, сульфат кальция и 0,5 % раствор седуксена (4—8 мл) внутривенно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствор глюкозы. Если судорожное состояние не купируется, показано внутривенное введение 20 % раствора оксибутирата натрия (20 мл). При затяжных судорожных припадках рекомендуется назначение 5 % раствора бикарбоната натрия — 250 мл внутривенно, 15 % раствора маннитола из расчета 0,5—1,5 г на 1 кг массы тела больного. В наиболее тяжелых случаях показана люмбальная пункция с извлечением 15—20 мл цереброспинальной жидкости. При неэффективности проводимых мероприятий больному дают ингаляционный наркоз. Следует помнить, что при наличии судорог противопоказаны кордиамин, коргликон, камфора, лобелии, цититон, так как они способствуют повышению судорожной активности.

Продолжительность многопрофильной инфузионной терапии в зависимости от тяжести алкогольного делирия составляет от 12 ч до 1,5 сут. Показанием к ее прекращению служит нормализация физического состояния и сна больного.

Обязательным условием эффективности терапии больных алкогольными психозами является организация надлежащего надзора и ухода. При психомоторном возбуждении больных следует, по возможности, избегать их фиксации, так как это усиливает страх, бредовые идеи и способствует ухудшению течения психоза. Необходимо тщательно соблюдать гигиену полости рта, кожи, принимать меры для профилактики пролежней. Особое внимание нужно уделять наблюдению за функцией мочеиспускания. При задержке последнего применяют грелку на область мочевого пузыря, при неэффективности проводят катетеризацию мочевого пузыря 2 раза в сутки. Больным рекомендуются мелочно-растительная диета, обильное питье.

Перечисленные лечебные мероприятия проводят в том или ином объеме при всех формах делирия.

Терапия острого и подострого алкогольного галлюциноза, алкогольного параноида, алкогольной паранойи, алкогольного бреда ревности, алкогольной энцефалопатии и корсаковского психоза осуществляется с соблюдением следующих стандартов. Обследование: общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (сахар, белок, белковые фракции, билирубин, печеночные ферменты, сулемовая и тимоловая пробы, рН крови, газы крови, остаточный азот, калий, натрий, кальций, магний, хлориды в сыворотке крови), ЭКГ, рентгеноскопия органов грудной клетки, консультации терапевта, невропатолога и окулиста.

Лечение: 1) детоксикация — поливидон, декстран-70, декстран-40, трисоль, хлосоль, раствор Рингера внутривенно капельно; изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы подкожно капельно; 25 % раствор сульфата магния с 10 % раствором глюкозы внутривенно, тиосульфат натрия внутривенно; 2) немедикаментозная детоксикация; 3) витамины: тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, растворы аскорбиновой и никотиновой кислоты внутривенно или внутримышечно, рибофлавин, фолиевая и тиоктовая (липоевая) кислота внутрь; 4) нейролептики: галоперидол, трифлуоперазин, хлорпромазин, левомепромазин, перфеназин, клозапин (последний — по истечении 1 нед от приема алкоголя); 5) транквилизаторы и снотворные: диазепам, оксазепам, реладорм, оксибутират натрия; 6) ноотропы: пирацетам, пикамилон, гопантеновая кислота, церебролизин; 7) при тенденции к затяжному течению — неспецифическая стимуляция: аутогемотерапия, пирогенал внутримышечно, экстракт алоэ подкожно.

Следует подчеркнуть, что терапия нейролептиками противопоказана при острой алкогольной энцефалопатии. С момента диагностирования последней назначают многопрофильную интенсивную инфузионную терапию по схеме, аналогичной при лечении алкогольного делирия, с ежедневным введением больших доз витаминов внутримышечно (В1 — 500—1000 мг; B6 — 500-1000 мг; С — до 1000 мг; РР — 300-500 мг) и ноотропов (ноотропил, или пирацетам, — до 10—12 г/сут). Длительность назначения массивных доз витаминов и ноотропов определяется статусом больного и колеблется от 2 нед до 1 мес и более. В период реконвалесценции проводят терапию гипогликемическими дозами инсулина, что способствует ликвидации астенических расстройств. В последующем больным показана длительная терапия ноотропными препаратами (ноотропил, пикамилон, энцефабол, гопантеновая кислота, оксибрал и др.), курсы лечения церебролизином, глутаминовой кислотой, винпоцетином (внутримышечно или внутрь), циннаризином (внутрь).

При лечении острого алкогольного галлюциноза и параноида объем терапевтических мероприятий определяется стадией психоза и соматическим состоянием больного. Основное место в терапии занимают психотропные средства (аминазин — 150—300 мг/сут, стелазин — 20—50 мг/сут, галоперидол — 10—30 мг/сут, левомепромазин — 50—150 мг/сут), которые в первые дни лечения вводятся парентерально. Первоначально наиболее эффективно внутривенное введение аминазина или левомепромазина (тизерцина) в дозе 50 мг, после чего сразу же наступает достаточно продолжительный сон. В последующем терапия осуществляется галоперидолом (5—10 мг) или стелазином (трифтазином) — по 10—15 мг 3 раза в день внутримышечно. При необходимости галоперидол и стелазин (трифтазин) можно комбинировать с аминазином или левопромазином — до 150 мг/сут. По мере ослабления выраженности психопатологических явлений больных переводят на прием нейролептиков внутрь. При выявлении в статусе больных отчетливого депрессивного аффекта наиболее показано дополнение к терапии нейролептиками антидепрессантов (чаще всего используется амитриптилин в дозе 50—100 мг/сут и более), но не ранее 10 дней после последнего приема алкоголя¹. Лечение психотропными препаратами всегда сочетают с витаминотерапией. Терапию психотропными препаратами осуществляют до исчезновения продуктивных расстройств и появления достаточно полного критического отношения к бывшему психозу. Снижение доз и отмену психотропных препаратов производят по общепринятой методике.

При затяжных галлюцинозах и параноидах первоначально проводят ту же терапию, что и в острых случаях. В дальнейшем используют галоперидол (по 10 мг) или стелазин (по 15 мг) 3 раза в день внутримышечно. При недостаточном эффекте или отсутствии его через 3—4 нед возможно применение инсулиншоковой терапии (20—25 глубоких гипогликемических состояний). При выявлении в структуре психоза (особенно при галлюцинозе) депрессивных расстройств показан амитриптилин до 200—250 мг/сут. При лечении алкогольной паранойи применяют стелазин (трифтазин) до 60 мг/сут или аминазин до 400 мг/сут.

При терапии хронических галлюцинозов назначают преимущественно галоперидол (до 30 мг/сут) или стелазин (трифтазин) до 60 мг/сут, с помощью которых обычно удается достичь редукции соответствующих расстройств и нормализации поведения больных, что позволяет начать собственно противоалкогольное лечение. В случаях длительной ремиссии при алкоголизме возможна спонтанная редукция симптомов галлюциноза.

При неэффективности терапии нейролептиками показаны их временная отмена и проведение лечения алоэ (вводят подкожно), аутогемотерапии, коротких курсов введения пирогенала (внутримышечно), после чего вновь назначают психотропные средства. Во всех случаях хронических алкогольных психозов показано одновременное длительное лечение ноотропами. В лечении корсаковского психоза, алкогольного псевдопаралича и других затяжных или хронических психоорганических синдромов алкогольного генеза ведущее место принадлежит повторным курсам витаминотерапии, лечению ноотропами и общеукрепляющей терапии.

Регулярное лечение больных хроническим алкоголизмом уменьшает возможность развития у них острых металкогольных психозов.