Морфологическая картина мозга при различных клинических формах алкоголизма может быть различной — от приближающейся к нормальной до выраженной атрофии и острых дистрофических изменений. Это зависит от стадии болезни, длительности потребления алкоголя, а также многих дополнительных факторов.
У умерших в состоянии острой алкогольной интоксикации, что встречается относительно редко, можно видеть гиперемию и отек мозга, реже точечные кровоизлияния, чему соответствует и микроскопическая картина мозговой ткани. В ней преобладают циркуляторные расстройства и более или менее выраженные признаки токсической энцефалопатии
При белой горячке макроскопически обращает на себя внимание набухание или выраженный отек мозга, геморрагический синдром непостоянен. Микроскопически выявляются кровоизлияния в стволе мозга, а также диффузные явления токсико-аноксической энцефалопатии, в том числе выражены зернистый распад и вакуольная дистрофия нейроцитов. Отмечается преимущественное поражение стволовых, в частности гипоталамических, отделов мозга. Этому соответствуют изменения желез внутренней секреции, свойственные состоянию стресса (по Селье) При белой горячке возможны изменения внутренних органов дистрофические явления в сердце и почках, выраженная жировая дистрофия, а иногда начальная стадия цирроза печени
Нейроанатомия хронического алкоголизма отражает как прямое токсическое действие алкоголя, так и его опосредованное влияние на мозг, вызванное алиментарной недостаточностью (особенно витаминов группы В), а также нарушениями обмена вследствие алкогольного поражения печени.
Гистопатологические проявления хронического алкоголизма характеризуются картиной энцефалопатии, при этом отмечается сочетание двух видов энцефалопатии — токсической и алиментарно-дистрофической [Снесарев П. Е., 1950]. В некоторых, особенно в тяжелых случаях хронического алкоголизма, может развиваться атрофия паренхимы мозга, что микроскопически выражается исчезновением нервных клеток в коре головного мозга и мозжечке. Обычно бывают дистрофические изменения периферических нервов, а иногда и зрительного нерва. Характерны также явления цирроза печени.
При болезни Гайе — Вернике макроскопически наблюдаются точечные и пятнистые кровоизлияния и мелкие некрозы в стенках III желудочка, стволе и диэнцефальной области мозга и мамиллярных телах, реже в ткани мозолистого тела и мозжечка. Микроскопически выявляются мелкие кровоизлияния и их последствия, глиозная реакция, дистрофические изменения нервных клеток и их гибель, признаки отека мозга. Изменения печени встречаются не всегда, но в некоторых случаях они очень выражены и достигают степени цирроза (жирный алкогольный цирроз). Существует мнение, что энцефалопатия Гайе — Вернике в большой мере обусловливается развитием при алкоголизме тиаминовой недостаточности. Эта энцефалопатия считается одной из наиболее тяжелых форм алкогольного поражения мозга.
При корсаковском синдроме в картине энцефалопатии преобладают сосудистые нарушения ишемического характера, особенно часто выявляющиеся в дорсомедиальных таламических ядрах, мамиллярных телах и некоторых других подкорковых образованиях.
В некоторых случаях тяжелого алкоголизма отмечается дегенерация ткани мозжечка (чаще передней его области). К еще более редким находкам относят поражения миелиновых оболочек нервных проводников в центральной части мозгового ствола и изменения, соответствующие картине болезни Маркьяфавы — Биньями, обусловленной процессами демиелинизации медиальной части мозолистого тела.
Анатомической основой алкогольного синдрома плода является дизонтогенез головного мозга, признаки которого обнаруживаются уже у плодов 5—15 нед развития [Ковецкий Н. С. и др., 1988]. К наиболее типичным изменениям относятся нарушения формирования стенок мозга, отклонения в развитии корковой пластинки с аплазией, замедлением развития и реже — в сочетании с гиперплазией отдельных участков этих структур. Достаточно характерным для этих случаев является также формирование стенок мозга с чрезмерным складкообразованием и сращением отдельных их участков с образованием различных вариантов порэнцефалий и кист; достаточно типичной является и гетеротопия нервных элементов и их групп. Описанные изменения в целом были обозначены как «нарушения общей конструкции мозга» [Коновалов Г. В. и др., 1988]. Выраженные изменения были установлены при алкогольном синдроме плода и при ультраструктурном исследовании мозга плодов, развивающихся в организме больных алкоголизмом матерей [Солонский А. В., Ковецкий Н. С., 1989].
Многие авторы считают, что основным в механизме тератогенного действия алкоголя на развивающийся мозг является нарушение миграции нейронов и глиальных элементов, что приводит к гетеротопии их в белом веществе, мозговых оболочках, изменению строения слоев коры полушарий мозга, а также к гипоплазии его некоторых отделов [Clarren S. K et al., 1978; Miller M. W., 1986; Rosen M. G., Hobe C. J., 1986].