Первая систематика слабоумия принадлежит Esquirol (1814), разделившему слабоумие на приобретенное и врожденное. Врожденное слабоумие (малоумие) является результатом патологических воздействий на плод б период беременности либо заболеваний, перенесенных ребенком в первые годы жизни, когда еще не сформировалась нервная система н патологические церебральные процессы приводят к недоразвитию психики. В ряде случаев причина врожденного слабоумия — хромосомные аномалии. Врожденное слабоумие является основным клиническим признаком олигофрении, под которыми понимают группу болезненных состояний различного происхождения, характеризующихся умственным недоразвитием. Приобретенное слабоумие (деменция) в отличие от врожденного — это упадок психической деятельности с обязательным наличием интеллектуального дефекта.

Разграничить врожденное и приобретенное слабоумие в клинической практике не всегда просто, особенно в тех случаях, когда предполагают, что деменция наслоилась на врожденно неполноценный мозг. Например, такие трудности могут наблюдаться при необходимости определения слабоумия у олигофрена-дебила, перенесшего менингоэнцефалит. При решении таких вопросов врач должен располагать сведениями об интеллектуальном уровне больного в различные периоды его жизни, особенно перед началом ослабоумливающего процесса. Bilikiewicz (1960) считает, что при сочетании врожденного и приобретенного слабоумия о природе заболевания следует судить по преобладанию недоразвития или снижения интеллектуальной деятельности.

При систематике синдромов слабоумия можно выделить три основных принципа, по которым эти синдромы группировались и дифференцировались: клинико-психопатологический, клинического разделения картин деменции соответственно нозологическим формам и анатомический.

В большинстве случаев классификационные схемы, предложенные в конце XIX и в начале XX века, отличались эклектичностью, выделение синдромов слабоумия в них не было подчинено единому принципу. Элементы эклектичности присущи и многим классификациям синдромов слабоумия в современной психиатрии.

Многие исследователи (Regis, 1904; Marie, 1906) различали деменцию первичную, при которой слабоумие играет самостоятельную роль в картине болезни, и вторичную, являющуюся как бы отдаленным результатом бреда и галлюцинаций. В сущности, этот же принцип лежал в основе классификации деменций, принятой состоявшимся в 1889 г. Международным конгрессом психиатров. Согласно этой классификации, различаются деменций первичные (органическая, простая или сенильная, паралитическая) и вторичные (например, везаническая, возникающая после психозов). В этой классификации помимо деления на первичную и вторичную деменцию, использован нозологический принцип систематики картин слабоумия.

Clouston (1904) под первичной деменцией понимал врожденное слабоумие, остановку развития умственных способностей или их регресс. Секундарные, вторичные деменций он считал отдаленным результатом перенесенных психозов (мании, меланхолии). Отдельно он выделял сенильную деменцию, органически-очаговую деменцию, слабоумие в связи с алкоголизмом и другими интоксикациями и острую деменцию, картина которой соответствовала представлениям об аменции.

Mendel (1896) выделял три формы (они же и степени) деменций: спокойное слабоумие; спутанность, или беспокойное, ажитированное слабоумие; апатическое слабоумие. В зависимости от нозологической причины и в соответствии с патолого-анатомическим субстратом Mendel различал функциональное, или острое, излечимое слабоумие; разлитое слабоумие, обусловленное органическими заболеваниями головного мозга (после энцефалитов, старческое); гнездное слабоумие (вследствие опухолей головного мозга, кровоизлияний, травм и при сифилитических поражениях); вторичное слабоумие.

К вторичному слабоумию он относил деменцию после психических заболеваний (мании, меланхолии, первичного помешательства, делирия алкогольного и острого, гебефрении), слабоумие после так называемых центральных неврозов (эпилепсии) и в связи с хроническими отравлениями нервной системы.

Наиболее интересная систематика деменций этого периода принадлежит Marie (1906), предложившему комплекс классификационных подходов. Так, в соответствии с биологическим принципом по этиологии он различал деменцию органическую и функциональную, по охвату психической деятельности — тотальную и частичную, парциальную, по типу развития — стабильную и прогрессирующую, по патогенезу — идиопатическую и симптоматическую, по семиологическим признакам — вторичную и первичную.

Анатомическую систематику синдромов слабоумия разработал Meynert (1885), выделивший слабоумие при разлитых анатомических процессах в головном мозге и его оболочках, например, при атрофии мозга, гидроцефалии, менингитах (типичные примеры — старческое и паралитическое слабоумие) и слабоумие при гнездных по локализации патологических процессах, то есть локализированное слабоумие (вследствие кровоизлияния в мозг и размягчений ткани его при опухолях и сифилисе головного мозга).

Систематику синдромов слабоумия по анатомическому принципу подвергли критике С. С. Корсаков (1901) и В. П. Сербский (1906), указавшие на возможность глубокого слабоумия при очаговых поражениях мозга. Так, С. С. Корсаков писал о возможности возникновения картин слабоумия по старческому типу при неразлитых заболеваниях мозга.

Многочисленные систематики синдромов слабоумия, предложенные психиатрами в конце XIX — начале XX вв., представляют интерес исторический, однако в них можно найти исходные моменты некоторых современных классификационных схем. Можно думать, что наличие множества столь различных систематик, чаще всего эклектических и противоречивых, побудило Kraepelin (1909) высказать мнение о том, что нет деменций как единого понятия, есть столько форм деменций, сколько существует заболеваний, протекающих с неблагоприятным исходом.

Современные клинико-психопатологические систематики синдромов слабоумия также не являются однородными, в основе их лежат различные критерии. Можно выделить систематики, основанные на обобщении ряда факторов, оказывающих влияние на развитие клинической картины и течение заболевания, и построенные на выделении конкретных картин деменции.

К первым относится систематика, предложенная Stertz (1928) и широко используемая в наше время.

Stertz различал лакунарное, глобарное и парциальное слабоумие.

Лакунарная деменция является результатом грубого очагового поражения головного мозга, например, при церебральном атеросклерозе, сифилисе головного мозга, черепно-мозговой травме. При ней поражаются в первую очередь предпосылки интеллекта. Она характеризуется неравномерностью поражения различных психических функций и некоторых проявлений одной и той же функции. Кроме того, при лакунарной деменции отмечается тенденция к «мерцанию» симптоматики, проявляющемуся в различной степени ее выраженности иногда в течение короткого отрезка времени. В связи с этим типично лакунарное атеросклеротическое слабоумие называют еще дисмнестическим, подчеркивая, что при церебральном атеросклерозе ослабление памяти не носит характера амнезии или гипомнезии, а отличается известной мозаичностью, колебаниями в степени выраженности мнестических расстройств. Основной признак лакунарной деменции — сохранность ряда высших психических функций, в том числе — морально-этических свойств, ядра личности.

Глобарная деменция свойственна заболеваниям, возникающим при диффузных поражениях головного мозга (старческое слабоумие, прогрессивный паралич). В первую очередь нарушается собственно интеллект, его наиболее сложные и дифференцированные функции. Типично поражение ядра личности, грубые расстройства самосознания. Расстройства высших психических функций равномерны и достигают большой степени выраженности.

Парциальная деменция характеризуется наличием интеллектуального дефекта, вначале носящего функциональный, а затем органический характер. Поражаются отдельные мозговые системы, имеющие отношение к интеллектуальной деятельности. В ее происхождении могут играть большую роль и так называемые экстраинтеллектуальные факторы, например, личностная активность. Так, аспонтанность психической деятельности приводит к интеллектуальной недостаточности при контузиях головного мозга, опухоли лобной локализации, некоторых (адинамических) формах эпидемического энцефалита. В то же время чрезмерное усиление активности при гипердинамических формах энцефалита, в свою очередь, приводит к дезорганизации интеллектуальной деятельности.

К парциальной деменции первоначально относили картины слабоумия при шизофрении, эпилепсии, эпидемическом энцефалите, отравлении угарным газом. А. А. Перельман (1957) эпилептическое слабоумие считает глобарным, поскольку эпилептики не осознают собственное слабоумие. А. Н. Залманзон (1937) считает типичным примером системного слабоумия деменцию при болезни Пика. При этом системность он видит в том, что полностью поражается отдельная, являющаяся результатом деятельности определенной мозговой системы функция. При болезни Пика это проявляется в поражении интеллекта и речи. Ю. Е. Рахальский (1957) распространяет понятие системного слабоумия и на болезнь Альцгеймера.

Столь различное понимание парциальной деменции привело к тому, что этим термином практически перестали пользоваться в прежнем его понимании. А. В. Снежневский как о парциальном говорит о дисмнестическом слабоумии при грубо-очаговом поражении головного мозга.

В. М. Банщиков, Ц. П. Короленко и И. В. Давыдов (1971) как синонимы лакунарного называют парциальное, очаговое, дисмнестическое слабоумие.

Таким образом, из систематики Stertz современная психиатрия заимствовала выделенные им лакунарный и глобарный типы деменции.

Синдромы лакунарного и глобарного слабоумия Stertz различал на основании не только характера поражения интеллектуальной деятельности, но и своеобразия личностных изменений. В связи с этим представляет интерес сопоставление клинической картины при лакунарном и глобарном слабоумии с синдромами изменений личности при органических психозах по Рохлину (1970). Л. Л. Рохлин выделяет эти синдромы без учета нозологической специфики, так же как и в свое время Stertz выделил синдромы слабоумия.

Основные синдромы изменения личности при психозах органического круга по Рохлину — органическое снижение личности и распад личности.

Органическое снижение личности характеризуется уменьшением работоспособности, запаса знаний, ослаблением памяти, слабостью суждений. При нем типичны раздражительность, аффективная неустойчивость вплоть до слабодушия. Характерны истощаемость волевых намерений, некоторое заострение черт характера из-за ослабления гибкости психической деятельности, худшей приспособляемости, ослабления контроля над собственными аффективными проявлениями. В то же время свойственна сохранность основных морально-этических свойств, мало меняется круг интересов, остаются прежними отношение к семье, обществу, сложившиеся убеждения. Описание органического снижения личности соответствует картине лакунарного слабоумия. Л. Л. Рохлин считает, что при этом страдают ресурсы личности, различные психические процессы, в первую очередь интеллект и его предпосылки, но система отношений личности сохраняется. Личность меняется, беднеет («остаточная личность»).

При распаде личности, характеризующем картину глобарного слабоумия, личность уничтожается, сохраняются отдельные разрозненные элементы деятельности. В первую очередь страдают наиболее высокие уровни личности. Круг интересов ограничивается удовлетворением элементарных биологических потребностей.

Синдромы лакунарной и глобарной деменции неоднородны и отличаются не только при различных заболеваниях, но иногда и в рамках одного психоза. Например, слабоумие при болезни Пика уже в самом начале носит глобарный характер, однако в связи с особенностями личности больного можно говорить либо о его псевдопаралитическом характере в дебюте заболевания, либо же о преобладании в клинической картине вялости и пассивности, нарастании аспонтанности и оскудения речи. В какой-то степени это, как и при травматических поражениях головного мозга, можно связать с преимущественным поражением базальной или конвекситатной поверхности лобных долей головного мозга патологическим процессом.

В результате наблюдений различных клинических вариантов слабоумия при болезни Пика А. Н. Залманзон, Э. А. Евлахова и Н. А. Лоренс (1971) выделили некоторые типы глобарного слабоумия. Так, при локализации атрофического процесса в области базальной коры происходит угасание эмоциональной жизни, упрощение понимания окружающей действительности, резкое ослабление познавательной деятельности — образуется эмоционально-волевой тип глобарного слабоумия. При преимущественной локализации атрофии в области третичных полей конвекситатной коры нарушаются понятийное мышление и наглядно-предметное обобщение. Это проявляется расстройствами произвольного действия узнавания предметов и лиц, резко страдает осмысленная и обобщенная речь — интеллектуальный тип глобарного слабоумия.

Некоторые исследователи не согласны с выделением лакунарного и глобарного типов слабоумия. Н. В. Самухин (1935) описал случаи органической деменции, при которой отмечалось единство нарушения мыслительной деятельности и аффективно-волевой сферы, а также патологии восприятия. Автор указывает, что в наблюдаемых им случаях было трудно отнести интеллектуальный дефект к лакунарному или глобарному слабоумию. В связи с этим выдвигалось положение об искусственности деления на лакунарную и глобарную деменции. Е. К. Краснушкин (1937) писал о том, что при церебральном атеросклерозе лакунарность слабоумия исчезает по мере углубления патологического процесса.

Известные затруднения вызывает и определение по Stertz слабоумия при болезни Альцгеймера, выявляющее относительность и ненадежность положенного в основу этой систематизации принципа сохранности ядра личности. Так, больные, страдающие болезнью Альцгеймера, длительное время сохраняют способность оценивать свою интеллектуально-мнестическую несостоятельность, однако при этом обнаруживаются все признаки истинно глобарного слабоумия.

Понятия глобарности и лакунарности слабоумия не вполне соответствуют требованиям психопатологической характеристики синдромов деменции в рамках отдельных нозологических форм, они не отражают, например, при церебральном атеросклерозе многообразия типов слабоумия, диапазона психопатологических проявлений.

При церебральном атеросклерозе нередко лакунарность и глобарность слабоумия являются признаком той или иной стадии процесса (В. М. Блейхер, 1967; Б. Д. Фридман, 1968; 3. Ф. Короева, 1968).

Таким образом, можно думать, что систематика синдромов слабоумия по принципу лакунарности или глобарности не является исчерпывающей. Эти синдромы часто отражают стадию становления деменции и поэтому могут быть использованы для характеристики течения психического заболевания. Кроме того, систематика слабоумия по этому принципу в ряде случаев, при стабильности клинической картины, позволяет сравнивать особенности деменции при разных нозологических формах.

Нельзя согласиться с проведением параллелей между делением слабоумия на лакунарное и глобарное и выделением соответственно им анатомических коррелятов. Глобарное слабоумие далеко не всегда является следствием диффузного поражения головного мозга, оно наблюдается и при очаговых его поражениях, особенно лобной локализации. Поэтому, с нашей точки зрения, неправильно ставить знак равенства между понятиями «глобарное» и «диффузное», «лакунарное» и «очаговое» слабоумие. По мнению Е. С. Авербуха (1968), прогрессирующее хронически протекающее слабоумие нельзя установить лишь на основе деструкции ткани мозга. Здесь играют роль и наличие функциональных элементов в картине слабоумия, и степень компенсации психического дефекта, и ряд других, еще неизвестных нам, факторов. Во всяком случае, в клинике нередки случаи несоответствия между констатируемым слабоумием и степенью выраженности и распространенности патологического процесса.

В последние годы появилась тенденция к систематизации картин слабоумия по анатомическому принципу в пределах одной нозологической формы. Эти исследования позволяют уловить звучание в картине деменции (по локализации поражения) фактора функции интеллекта. Такую систематизацию разработали Delay и Brion (1962), различающие в церебральном атеросклерозе разные формы деменции при диффузном поражении коры мозга и при фокальной патологии. Последние в зависимости от локализации поражения делятся на фокальные формы в связи с поражением задней мозговой артерии (в клинической картине — афазия, агнозия, гемианопсия, мнестические нарушения) и базальные. Кроме того, Delay и Brion различают формы атеросклеротической деменции, обусловленные преимущественным поражением серого вещества мозга и белой субстанции (энцефалопатия Бинсвангера).

Ю. Е. Рахальский (1957) предложил систематику синдромов слабоумия, наблюдающихся при органических психозах вообще, по клиническому принципу. Он выделяет следующие синдромы деменции: паралитический, артериосклеротический (апоплексический), сенильный и системное слабоумие (болезнь Пика и псевдопиковские состояния). В этой классификации сочетаются нозологический принцип и выделение обобщенных клинико-психопатологических форм слабоумия.

Систематика синдромов слабоумия при различных психических заболеваниях, предложенная И. Ф. Случев-ским (1959), является эклектической, так как она построена на основе нескольких критериев. И. Ф. Случевский выделяет пять типов слабоумия: 1) олигофренический; 2) паретический, наблюдаемый при диффузно-деструктивных органических процессах; 3) концентрический, характеризующийся сосредоточением интересов больного на его личности (например, при эпилепсии); 4) лакунарный; 5) транзиторный, наблюдаемый при психических заболеваниях, протекающих без грубой деструкции мозга (при шизофрении, затяжных инфекционных и поздних психозах, возникающих на фоне перенесенного ранее органического поражения головного мозга, не вызвавшего после непосредственного воздействия этиологического фактора грубых изменений мозговой ткани).

При транзиторной деменции всегда происходят органические изменения, но они выявляются главным образом на поздних этапах болезни. При этом, когда уже обнаруживается стойкая картина слабоумия, ее проявления по выраженности оказываются менее резкими, чем в прошлом. Патофизиологически природу транзиторного слабоумия И. Ф. Случевский определяет как результат охранительного торможения, которое при длительном существовании приводит к необратимым органическим деструктивным изменениям клеток коры головного мозга. Для транзиторного слабоумия, по И. Ф. Случевскому, характерна преходящая, колеблющаяся выраженность. Течение транзиторного слабоумия характеризуется наличием ремиссий.

При исследовании высшей нервной деятельности больных, состояние которых интерпретировалось как транзиторное слабоумие, В. И. Кашкаров (1959) отметил выступающую временами способность правильно решать логические задачи. Логические операции у этих больных резко варьируют от правильного их построения до нелепого.

Выделение транзиторного слабоумия возможно при признании обратимости основных симптомов деменции. Понятно, что в этих случаях речь может идти не о преходящем характере слабоумия, а об известных колебаниях в течении самого заболевания, при котором функциональные компоненты временами усиливают интеллектуальную недостаточность и создают кажущуюся картину углубления деменции. На самом же деле истинная деменция и в этих случаях протекает прогредиентно и лишь тогда, когда исчезают функциональные наслоения, она четко выражена.

Помимо неприемлемости для нас выделения в систематике И. Ф. Случевского транзиторного слабоумия, следует отметить, что в ней представлены совершенно различные аспекты классификации. Так, олигофренический и концентрический (эпилептический) типы слабоумия отражают нозологический подход автора, лакунарный и паретический типы перенесены из систематики Stertz, транзиторный тип отражают особенности течения психического заболевания.

Мы считаем обоснованной систематику синдромов деменции при органических психозах по клинико-психопатологическому признаку, на основании выделения конкретных клинических симптомокомплексов. В основу этой систематики положена предложенная нами раньше (1967) систематика синдромов слабоумия сосудистого генеза, так как именно сосудистые формы органических симптомов отличаются наиболее широким диапазоном проявлений слабоумия. Эта систематика включает следующие типы слабоумия.

I. Простое слабоумие, характеризующееся, по А. В. Снежневскому (1970), негативными непродуктивными симптомами и наблюдаемое при разных психических заболеваниях—церебральном атеросклерозе, старческом слабоумии, эпилепсии, в отдаленный период при черепно-мозговой травме. Простое слабоумие может быть как лакунарным, так и глобарным. В ряде случаев, особенно при церебральном атеросклерозе, можно наблюдать перерастание простого лакунарного слабоумия в простое глобарное: происходит распад основных морально-этических свойств личности, а картина слабоумия по-прежнему характеризуется отсутствием продуктивной психопатологической симптоматики.

II. Психопатоподобное слабоумие, в котором отражаются либо четко выраженные преморбидные черты личности, либо новые аномальные особенности личности, развившиеся в связи с патологическим процессом. Иногда психопатоподобное слабоумие является лишь этапом в развитии деменции, например, при церебральном атеросклерозе, при старческом слабоумии (синдром старческого огрубения личности Штернберга, Молчановой и Рохлиной, 1971). Психопатоподобная деменция относительно стабильна, например, после энцефалитов, при хорее Гентингтона, после черепно-мозговой травмы. При этом обнаруживается лишь качественное усиление признаков снижения уровня интеллектуальной деятельности. В этих случаях деменция соответствует выделенному М. Bleuler церебрально-очаговому психосиндрому.

III. Галлюцинаторно-параноидное слабоумие наблюдается при церебральном атеросклерозе, эпилепсии, сифилисе мозга, при алкогольной деменции. От степени выраженности основного патологического процесса и его распространенности зависит характер факультативного бредового симптомокомплекса и галлюцинации. Галлюцинации и бред при этом не могут рассматриваться как функциональные симптомы, они тесно связаны с особенностями течения деструктивного органического процесса и структурой синдрома слабоумия. Примерами этого являются галлюцинации при болезни Альцгеймера и атеросклеротическом галлюцинозе, бред при старческом слабоумии и эпилепсии.

IV. Амнестически-парамнестическое слабоумие (с корсаковским синдромом) наблюдается при церебральном атеросклерозе, в рамках пресбиофренной формы сенильной деменции, как этап болезни Альцгеймера и при различных интоксикационных и инфекционных психозах, где оно может обнаруживаться по миновании острых явлений, на стадии переходного синдрома и органического психосиндрома.

V. Паралитическое и псевдопаралитическое слабоумие отмечается при прогрессивном параличе (паралитическое) и при других заболеваниях экзогенно-органической природы, например, при церебральном атеросклерозе, при болезни Пика (псевдопаралитическое). Следует помнить о большом разнообразии псевдопаралитических синдромов.

В 1907 г. Neff, исходя из того, что типичную для прогрессивного паралича психопатологическую картину он наблюдал при различных органических психозах (при склерозе сосудов головного мозга, опухолях, алкогольном помешательстве), даже выразил сомнение в правомерности выделения прогрессивного паралича как нозологической единицы. В современной психиатрии картины паралитического и псевдопаралитического слабоумия клинически достаточно четко дифференцируются. Псевдопаралитические синдромы наблюдаются при органических поражениях головного мозга и при симптоматических психозах. Если псевдопаралич, наступивший вследствие острой сосудистой катастрофы, почти всегда является признаком малообратимого грубого органического поражения головного мозга, то псевдопаралитические синдромы при затяжных инфекциях и интоксикациях отличаются иным, нередко более благоприятным в прогностическом отношении течением.

Общим для отличающихся в генетическом и клиническом отношении псевдопаралитических синдромов А. В. Снежневский (1940) считал сложное структурное строение их. Они складываются из нарушений витальной эффективности и дефекта (временного или стойкого) высших интеллектуальных функций. В ряде случаев взаимоотношения органически-деструктивных и функциональных моментов в структуре псевдопаралитического синдрома оказываются очень сложными. Так, у наблюдаемой А. В. Снежневским больной после малярийного психоза возникло маниакально-эйфорическое состояние, которое декомпенсировало имеющийся у нее церебральный атеросклероз и видоизменило его симптоматику, придав ей псевдопаралитический оттенок — отмечалось ослабление критики, появились нелепые идеи величия, увеличилась выраженность мнестических расстройств.

В генезе псевдопаралитических состояний при симптоматических, инфекционных и интоксикационных психозах особую роль играет астения, приводящая к снижению витального тонуса и своеобразным аффективным колебаниям — от эйфории до депрессивно-ипохондрических картин.

По мнению М. 3. Каплинского (1940), эйфория при постинфекционных и интоксикационных психозах свидетельствует о большой выраженности астении и присоединении локальных изменений мозговой ткани.

VI. Асемическое слабоумие описано при церебральном атеросклерозе (Ю. Е. Рахальский, 1963; В. М. Блейхер, 1967) и характеризуется очаговым поражением функций речи, гнозиса и праксиса. Асемическое слабоумие наблюдается и при болезни Пика, болезни Альцгеймера, на поздних этапах старческого слабоумия, при прогрессивном параличе.

Расстройства речи, гнозиса и праксиса у больных слабоумием могут наблюдаться и вне очаговых поражений коры головного мозга. При церебральном атеросклерозе, протекающем без инсультов, мы (1963) наблюдали псевдоочаговые симптомы расстройств речи и оптического гнозиса — эпизодические литеральные и вербальные парафазии и своеобразные агнозиеподобные расстройства. Последние Б. В. Зейгарник (1973) называет псевдоагнозией.

Агнозиеподобные расстройства заключаются в затруднениях при узнавании предмета, изображенного на рисунке, тогда как показываемый предмет больной называет верно. Кроме того, можно видеть, что называние предмета по его изображению зависит от сложности оптико-пространственного восприятия и необходимости восполнить рисунок недостающими деталями. Так, значительно легче называются предметы по реалистическим рисункам, труднее — когда больному предъявляют рисунок со сложными пространственными соотношениями различных деталей. Значительны трудности при восприятии такими больными силуэтных рисунков, отражающих лишь контур предмета. Как правило, при этом обнаруживаются и явления недостаточности симультанного гнозиса и конструктивного праксиса.

Агнозиеподобные расстройства лишь внешне напоминают очаговую оптическую агнозию, отличаясь от нее меньшей выраженностью расстройств восприятия, их постепенным возникновением и нарастанием, наличием разного уровня затруднений, испытываемых больными, в зависимости от оптико-пространственной сложности воспринимаемого изображения (ступенчатость узнавания, по Б. В. Зейгарник, 1973).

Такие же агнозиеподобные расстройства мы отмечали при старческом слабоумии, при болезни Альцгеймера. При болезни Альцгеймера они предшествуют появлению настоящей очаговой оптической агнозии. Наблюдаются они и при прогрессивном параличе (М. С. Лебединский, 1941). А. Р. Лурия (1947) наблюдал помимо оптических агнозий фокального характера также и расстройства оптического восприятия, обусловленные общемозговыми механизмами — мозговой гипертензией и интоксикацией при травматических поражениях головного мозга. По А. Р. Лурия, в основе таких агнозиеподобных расстройств лежат снижение уровня мозговой деятельности и нарушение гностического синтеза.

VII. Терминальное марантическое слабоумие является заключительной стадией некоторых ослабоумливающих заболеваний, и в первую очередь достаточно быстро прогрессирующих первично-атрофических процессов, нелеченого прогрессивного паралича. Оно может наблюдаться и при неблагоприятном течении церебрального атеросклероза, являясь проявлением грубых и массивных деструктивных изменений в головном мозге. Терминальное слабоумие характеризуется полным распадом психической деятельности, психическим маразмом. Полностью нивелируются черты специфичности существовавших ранее синдромов слабоумия.

Перечисленные синдромы деменции, как правило, не типичны лишь для какой-либо одной из нозологических форм, они наблюдаются при ряде заболеваний. Тем не менее при определенном психическом заболевании синдром слабоумия может носить черты нозологической специфичности. Проверке этого положения и служит предпринятый нами анализ картин деменции в рамках конкретных нозологических форм в соответствии с выделенными выше синдромами слабоумия.