Под слабоумием понимают стойкое, мало обратимое снижение уровня психической, в первую очередь интеллектуальной деятельности. Такое определение понятия «слабоумие» постоянно является объектом дискуссий. Главным образом споры вызывают два вопроса: обусловлено слабоумие поражением одного лишь интеллекта или и других сторон психической деятельности, а также насколько обязательны для слабоумия постоянство и необратимость образовавшейся в результате болезненного процесса психопатологической картины (речь идет о приобретенном слабоумии, деменции).

По вопросу о субстрате деменции высказывались противоречивые мнения. Ряд исследователей деменцию рассматривают как стойкий дефект интеллекта (Jaspers, 1913; Gruhle, 1922; Stertz, 1928). Именно такого рода необратимое снижение интеллектуального уровня Gruhle считает истинной деменцией, противопоставляя ей психическую недостаточность, обусловленную аффективными нарушениями, так называемое аффективное слабоумие. На этих же позициях находился и Stertz, утверждавший, что деменция — это первичное снижение интеллекта, тогда как в связи с аффективными переживаниями, галлюцинациями возможно и вторичное ослабление интеллектуальных функций. Некоторые исследователи деменцию понимали как поражение собственно интеллекта, а не его предпосылок. Улучшение психического состояния больных прогрессивным параличом после маляриотерапии объяснялось улучшением функции предпосылок интеллекта.

С другой стороны, еще со времени Esquirol (1814) субстрат деменции ряд психиатров понимали значительно шире, при этом особое внимание в происхождении деменции уделялось аффективно-личностной патологии. Esquirol определял деменцию как слабость чувствования, мышления, желания. Marie (1906) деменцию определял как ослабление или же потерю интеллектуальных, моральных и аффективных способностей. По Kjaepelin (1909), деменция не ограничивается одним только расстройством интеллекта. Н. В. Самухин (1935), анализируя структуру органической деменции, показывает характерное для нее единство нарушения мыслительной и аффективно-волевой сфер.

Следует согласиться с А. В. Снежневским (1970), возражающим против обеих тенденций в понимании слабоумия. Признание слабоумия проявлением снижения одного лишь интеллекта приводит к тому, что оно рассматривается не как синдром, а в качестве симптома расстройства интеллектуальной деятельности в отрыве от другой психопатологической симптоматики. С другой стороны, переоценка роли патологии личности в происхождении слабоумия может привести к необоснованному расширению этого понятия.

Конечно, нарушение интеллектуальной деятельности является непременным условием определения психопатологической картины как синдрома слабоумия. Не бывает состояний слабоумия без присущих им изменений личности больного. Однако часто под влиянием болезни происходят стойкие, необратимые изменения личности, которые протекают без симптомов снижения уровня интеллектуальной деятельности и не могут быть квалифицированы как слабоумие.

В связи с этим следует рассмотреть и соотношение понятий «слабоумие» и «дефект». Выше указывалось, что слабоумие ряд психиатров трактуют как дефект интеллекта. Термин «дефект» в настоящее время иногда употребляется для обозначения всякого, в том числе и временного, дефектного состояния. Однако чаще всего о дефекте говорят как о необратимом нарушении психической деятельности. Несомненно, слабоумие является одной из разновидностей психического дефекта. Однако эти понятия не всегда совпадают. Понятие «дефект» шире, чем понятие «слабоумие». Так, известно, что дефект при шизофрении наступает рано, иногда определяется в острой стадии, иногда в состоянии ремиссии (А. О. Эдельштейн, 1938). Чаще всего в таких случаях дефект не затрагивает интеллектуальную сферу, а проявляется аффективно-личностными изменениями. Таким образом, картина психического дефекта не может быть квалифицирована как слабоумие. Такого же рода дефект без симптоматики слабоумия нередко наблюдается у больных, перенесших энцефалит. И в этом случае могут быть значительные личностные изменения, расторможенность влечений (дромомания, клептомания и т. п.) без каких-либо проявлений снижения интеллектуального уровня.

Имеются противоположные точки зрения и по поводу такого признака деменции, как необратимость интеллектуального снижения. В классических определениях деменции указывается, что постоянное, необратимое снижение интеллекта — обязательный признак состояний, обозначаемых как приобретенное слабоумие. Jaspers говорил, что нельзя относить к деменции кратковременные, острые психотические состояния, протекающие с картиной интеллектуальной несостоятельности, и считал, что о нарушении интеллекта можно судить лишь при отсутствии острых психотических расстройств.

В то же время психиатры второй половины прошлого века выделяли курабельную (излечимую) деменцию. Синонимами являются понятия «функциональное слабоумие», «острое слабоумие». Так, Mendel (1896) под функциональным понимал острое, излечимое слабоумие, возникающее чаще всего в связи с соматическими заболеваниями, отравлениями и др., и характеризующееся «слабостью психических отправлений до полного их паралича». Функциональному слабоумию обычно предшествует период предвестников, по выходе из него наблюдается выздоровление и амнезия перенесенного. Длительность — от нескольких часов до одного — трех месяцев. Подобные состояния, конечно, не могут быть обозначены как слабоумие, так как при них отсутствует истинное снижение интеллектуального уровня, а дезорганизация умственной деятельности происходит в связи с резкой психической астенией. Однако в связи с успехами в лечении прогрессивного паралича появились возражения против того, что необратимость снижения интеллекта является безусловным признаком деменции. Прогрессивный паралич считался заболеванием, для которого синдром деменции является патогномоничным. У многих больных прогрессивным параличом, производивших впечатление глубоко дементных, в процессе лечения с помощью прививок малярии значительно улучшились интеллектуальные возможности. Такого результата можно было ожидать, так как еще до применения успешной терапии у больных прогрессивным параличом с помощью психологических тестов отмечали известную нестойкость признаков интеллектуально-мнестического снижения. На основании этого высказывались предположения о том, что при прогрессивном параличе происходит не действительное ослабление интеллекта, а затруднение его функционирования. В ряде случаев психиатры отмечали расхождения между клиническим определением степени слабоумия у больных и установлением снижения интеллектуального уровня с помощью тестов. Vermeylen и Verdaeck (1930) отметили колебания интеллектуального уровня при повторном обследовании больных прогрессивным параличом в разные дни и даже в один и тот же день. Эти исследователи создали «функциональную» теорию происхождения прогрессивного паралича. Чтобы подчеркнуть своеобразие дементности при этом заболевании, они ввели термин «френолепсия». Мнимую деменцию, исчезающую в случае успешного лечения, они объясняли нарушением такой предпосылки мышления, как интеллектуальная активность. Таким образом, был поставлен вопрос о границах функционального и органического при прогрессивном параличе. Наряду с этим были выдвинуты положения об обратимости состояний деменции.

Утверждения о том, что деменция является динамическим состоянием, при котором возможно обратное развитие интеллектуальных нарушений, встречаются и в современной психиатрии, основываются они главным образом на наблюдениях, характеризующихся регредиентным течением случаев посттравматических психических расстройств (Weitbrecht, 1962, 1963; Zech, 1963).

Таким образом, мы видим, что деменция не является понятием статическим. Синдромы деменции по своей сути процессуальны и обнаруживают известное движение симптоматики. Можно выделить три типа течения деменции.

1. Прогрессирующее, прогредиентное течение, например, при первично-атрофических поражениях головного мозга. Иногда при прогрессирующем течении отмечаются различной длительности периоды остановки патологического процесса и даже некоторого клинического улучшения, как это бывает при церебральном атеросклерозе. При подобном течении деменции обязательно наблюдается необратимость интеллектуального дефекта. Даже ремиссии при церебральном атеросклерозе не рассматриваются как обратимость самой деменции и объясняются уменьшением выраженности функциональных элементов, улучшением функционирования компенсаторных механизмов.

2. Относительно стабильное, стационарное течение, которое наблюдается в ряде случаев после черепно-мозговой травмы, после перенесенного менингоэнцефалита по прошествии симптомов острого периода заболевания. И в этих случаях характерным признаком является необратимость деменции.

3. Регредиентное течение деменции вызывает главным образом споры относительно значения критерия необратимости интеллектуальных нарушений для диагностики посттравматического и паралитического слабоумия, а также опухолей головного мозга.

Остановимся на своеобразии деменции при указанных нозологических формах.

При прогрессивном параличе интеллектуальная недостаточность не ограничивается функциональными расстройствами. Уже в начале заболевания обнаруживаются признаки органического поражения мозга, которые сохраняются и при успешном лечении — уменьшается лишь выраженность интеллектуальной недостаточности за счет исчезновения функционально обусловленного усиления некоторых психопатологических симптомов. В случаях нелеченого прогрессивного паралича органическая симптоматика неуклонно прогрессирует и вытесняет функциональные элементы из клинической картины. В частности, уже в начале заболевания отмечается характерное паралитическое легкомыслие с присущими ему слабодушием, внушаемостью, поверхностностью суждений, при прогрессировании заболевания личность как бы размывается, в результате чего синдром деменции теряет своеобразие.

Т. Н. Гордова (1959) показала, что у леченых больных прогрессивным параличом в ряде случаев клиническая картина стабилизировалась. При экспериментальном исследовании интеллекта автор установила, что у этих больных исчезают колебания в степени выраженности интеллектуальных нарушений, наблюдавшиеся до лечения и характерные для нелеченых больных. Однако у последних часто трудно определить степень снижения интеллекта, так как повторные исследования дают разноречивые данные. Это обстоятельство, а также регредиентное течение ряда психопатологических симптомов дали Т. Н. Гордовой основания говорить о том, что многие признаки острой стадии прогрессивного паралича связаны с динамическими нарушениями высшей нервной деятельности.

В таком же аспекте рассматривал «функциональную» деменцию Е. А. Шевалев (1937), выделяя психогенную (псевдодеменцию) и соматогенную формы, обусловленные, например, постинфекционной психической слабостью. Он указывал на необходимость различения истинной деменции и временных состояний с функционально обусловленной тенденцией к снижению интеллекта. В этих случаях, по Е. А. Шевалеву, правильнее говорить не о функциональной деменции, а о дементирующей тенденции. Генез функциональных нарушений интеллекта, внешне напоминающих деменцию, Е. А. Шевалев связывал с функциональным истощением клеток и явлениями защитного торможения.

На основании обратимости интеллектуального снижения после закрытой черепно-мозговой травмы В. А. Гиляровский (1944, 1946) выделил так называемую псевдоорганическую деменцию. При этом возникновение функциональной интеллектуальной недостаточности он объяснял также явлениями охранительного торможения в клетках коры головного мозга, которое может существовать длительное время.

Известная обратимость нарушений интеллектуальной деятельности наблюдается и при опухолях головного мозга. Н. М. Вяземский (1964) описал картины слабоумия при интрацеребрально растущей глиобластоме правой лобно-подкорковой области. После удаления опухоли отмечалось значительное улучшение психического состояния больного, улучшение памяти, интеллектуальной работоспособности, восстановление критического отношения к окружающему. Н. М. Вяземский объяснял значительное улучшение состояния больных в таких случаях тем, что большая часть дооперационной симптоматики является результатом не поражения ткани лобных долей, их разрушения, а вторичным нарушением функции лобной области головного мозга вследствие отдавливания его и нарушения циркуляции ликвора. Псевдопаралитические картины при опухолях головного мозга И. Я- Раздольский (1957) также связывал с общемозговыми нарушениями динамики корковой деятельности. Таким образом, н здесь речь идет о функциональных нарушениях деятельности головного мозга, нередко предшествующих органическим. Обратимость интеллектуального снижения в этих случаях зависит от того, на какой стадии заболевания предпринято оперативное вмешательство. А. Л. Абашев-Константиновский (1973) описал картину деменции у больной с опухолью лобно-базальной области (ольфакторная менингиома), у которой после операции сохранились стабильные явления амнестического слабоумия. Прогредиентно ослабоумливающий процесс этот автор наблюдал и при опухолях височной локализации.

Обратимость состояний деменции является лишь одним из проявлений более сложной проблемы о соотношении в процессе становления деменции функциональных и органических изменений деятельности головного мозга. Слабоумие всегда необратимо, оно является отражением органического деструктивного процесса. В ряде случаев трудно отдифференцировать стойкие, необратимые, органически обусловленные интеллектуальные нарушения, составляющие ядро деменции, от участвующих в оформлении ее внешней картины функциональных расстройств. Особенно сложно это сделать при регредиент-ном течении ослабоумливающего процесса. Определение течения деменции как регредиентного в известной мере условно, так как оно предполагает в исходе формирование стойкого интеллектуального дефекта. Регредиентность же присуща лишь известной стадии заболевания, следующей за острым состоянием.

С обратимостью интеллектуального снижения связан имеющий важное практическое значение вопрос о соотношении деменции со стадией церебрального патологического процесса. Здесь речь идет о критериях диагностики слабоумия в течение заболевания.

Kraepelin (1909) писал о том, что деменция является завершающим звеном в цепи болезненных проявлений и ни в коем случае не может быть отграничена от предшествовавших ей психопатологических симптомокомплексов. Поэтому важно изучение развития деменции от появления инициальных симптомов необратимого снижения интеллектуально-мнестических функций до образования картины глубокого слабоумия.

А. А. Меграбян (1972) выдвинул, на наш взгляд, спорное положение о том, что понятие «деменция» равнозначно понятию «исходное состояние». По А. А. Меграбяну, в тех случаях, когда налицо симптоматика функционального характера, говорить о деменции нельзя. В отличие от исходного состояния — деменции — А. А. Меграбян для характеристики такого рода психопатологических картин пользуется понятием дефектного состояния, дефекта, имея при этом в виду парциальность, лакунарность симптоматики. Дефект он рассматривает как динамическое состояние, симптомы которого обусловлены главным образом функциональными сдвигами. Роль выпавшей функции выполняют компенсаторные механизмы, которые и компенсируют дефект. При деменции компенсаторные механизмы отсутствуют. На основании этого А. А. Меграбян приходит к выводу о том, что деменция — это тотальное слабоумие, захватывающее все психические функции и имеющее относительно стабильный характер, необратимое или почти необратимое состояние.

Соглашаясь с А. А. Меграбяном в определении деменции как симптомообразования стабильного, мало обратимого, нельзя в то же время принять основу его положения — тезис правомерности суждения о наличии деменции лишь при тотальном поражении интеллекта.

Став на эту позицию, мы должны отказаться от определения как дементных тех состояний, которые характеризуются признаком лакунарности. В клинике церебрального атеросклероза диагностика деменции окажется затруднительной, так как особенно часто наблюдаются синдромы деменции лакунарного типа.

Определение деменции лишь как симптомокомплекса тотального слабоумия значительно уменьшит разнообразие наблюдаемых психиатрами синдромов этого состояния. Более того, согласившись с А. А. Меграбяном, мы должны будем отказаться даже от постановки вопроса о нозологической специфичности синдромов приобретенного слабоумия, так как если понимать под деменцией лишь конечный результат болезненного процесса, то тогда отрывается становление деменции от стереотипа развития психического заболевания. Кроме того, синдромы тотального слабоумия, характеризующиеся глубоким психическим распадом и особенно разрушением ядра личности, мало различимы. Возникающие при постановке этого вопроса трудности также обусловлены необходимостью отграничения функционально-обратимого и органически-деструктивного в симптомокомплексе слабоумия.

Соотношения между функциональными и органически обусловленными симптомами в известной мере отражают патогенетические механизмы заболевания. Функциональные симптомы нивелируются и исчезают по мере углубления органического процесса.

Можно ли говорить, что на стадиях заболевания, характеризующихся наличием функциональной симптоматики, исключена диагностика слабоумия, как это вытекает из положения А. А. Меграбяна? На каком этапе заболевания такая диагностика правомерна?

В известной мере ответ на этот вопрос может дать концепция Bonhoeffer (1910) об экзогенных типах реакции, поскольку многие синдромы органической деменции (за исключением деменции первично атрофического генеза и эпилептического слабоумия) являются следствием такого рода экзогенных заболеваний. Ослабоумливающий процесс, развивающийся при сосудистых заболеваниях, после нейроинфекции или вследствие черепно-мозговой травмы, относится к экзогенному типу реакций.

Bonhoeffer установил, что для острых экзогенного типа реакций характерны состояния нарушенного сознания. Hoff и Berner (1969) выделили атипичные синдромы этих реакций — гиперестетически-эмоциональную слабость, расстройства настроения (маниакальные, депрессивные, дисфории или реже эйфории), галлюцинаторно-бредовые состояния, фобически-ананкастические картины и истериформные состояния. Эти синдромы М. Bleuler (1969) рассматривает как сдвиг сознания. Е. С. Авербух (1965) указывал, что для соматогенных психозов необязательны в качестве специфического и облигатного первичного проявления нарушения сознания. По его наблюдениям, для сосудистых, и в частности гипертонических психозов, более характерна реакция страха, не исключающая возможности реагирования по типу синдромов нарушенного сознания.

Е. Bleuler (1920) и М. Bleuler (1969) говорят о хронических экзогенного типа реакциях, характеризующих хронические экзогенно-органические поражения головного мозга. Е. Bleuler к органическим психозам относил прогрессивный паралич, старческое слабоумие и интоксикационные психозы, протекающие с корсаковским синдромом. Всем им, считал Е Bleuler, присущ органический синдром или корсаковский симптомокомплекс. М. Bleuler, указывая, что определение этого синдрома как корсаковского суживает его клинические рамки и чрезмерно подчеркивает роль патологии памяти, предложил термин «органический психосиндром». По Е. Bleuler, органический синдром, для которого типична настоящая слабость интеллекта, можно выявить при всех заболеваниях, ведущих к диффузному поражению головного мозга; если же травматическое поражение коры носит функциональный характер, тогда эти симптомы проходят («излечимая корсаковская болезнь»).

Bilikiewicz (1960) считает, что понятия «органический синдром» и «органический процесс» не всегда совпадают. Органический процесс — понятие более широкое. Jarosz (1973) рассматривает понятие органического психосиндрома как синоним деменции. Bilikiewicz и Jarosz выделяют два типа органического психосиндрома: дементивный и характеропатический. Для последнего свойственны психопатоподобные состояния, сопровождающиеся некоторым интеллектуально-мнестическим снижением.

По М. Bleuler, характеропатический тип наблюдается при церебрально-очаговом психосиндроме, этот синдром вначале был описан в клинической картине эпидемического (летаргического) энцефалита, а затем и при других органических заболеваниях головного мозга со стволовой (дрожательный паралич, опухоли ствола мозга, хорея Гентингтона) и лобной локализацией (опухоли, начальные проявления болезни Пика). При прогрессирова-нии этих заболеваний наблюдается симптоматика деменции (так называемая субкортикальная деменция, в отличие от кортикальной, характерной для органического психосиндрома). Церебрально-очаговый психосиндром характеризуется в первую очередь патологией влечений, расстройствами настроения и определяется такими симптомами, как беспокойство, несдержанность, повышенная деятельность, или, наоборот, апатия, недостаток побуждений, ступор, тупость, веселость, раздражительность, беспричинная плаксивость, реже — эйфория или депрессия.

Другой разновидностью органического психосиндрома является эндокринный психосиндром, наблюдающийся при эндокринных заболеваниях без диффузного поражения мозга.

В отличие от достаточно пестрой клинической картины острых экзогенного типа реакций органический психосиндром более однообразен по набору симптомов и характеризуется разрушением мозговых структур, при котором прежде всего выпадают наиболее дифференцированные и более поздно приобретенные в онто- и филогенезе функции.

Wieck (1962) выделил три группы синдромов при соматически обусловленных психозах; синдромы с явлениями нарушенного сознания, т. е. острые экзогенного типа реакции; переходные; необратимые синдромы с признаками органического изменения личности, т. е. хронические экзогенного типа реакции, органический психосиндром. Переходные синдромы имеют большое значение при прогнозировании течения заболевания и возможного формирования слабоумия.

Э. Я. Штернберг (1969) в результате анализа острых сосудистых психозов в свете концепции Бонгеффера выделил три группы переходных синдромов при этих состояниях: синдромы аффективной группы, аффективного регистра (астенический, анксиозно-депрессивный, депрессивный и т. д.); шизофренный, галлюцинаторно-параноидный синдром; синдромы органического круга (апатико-абулический, эйфорический).

Появление синдромов органического круга прогностически неблагоприятно, свидетельствует о возможности перехода в деменцию, тогда как переходные синдромы аффективной группы рассматриваются как прогностически относительно благоприятные.

Таким образом, можно считать, что деменция формируется на уровне переходных синдромов, и эта стадия экзогенно-органического патологического процесса в некоторых случаях позволяет диагностировать синдром деменции в его начальных проявлениях.

Признание динамичности деменции как свойства, вытекающего из особенностей течения ослабоумливающего процесса, позволяет решить вопрос о возможности компенсации интеллектуального дефекта. Как было сказано выше, А. А. Меграбян считает, что при деменции отсутствуют компенсаторные механизмы. Е. А. Шевалев (1937) высказывает противоположное мнение. По Е. А. Шевалеву, деменция не ограничивается одними лишь минус-симптомами. Е. А Шевалев отрицает традиционное понимание позитивных симптомов как проявлений патологической продуктивности. В деменции роль позитивных симптомов играют признаки ее компенсации — восполнение, сокрытие или актуальное использование оставшихся возможностей. Компенсация деменции происходит не столько в результате восстановления утраченных старых функций, сколько за счет упорядоченности поведения на новой основе. Примером этого может служить компенсация дефекта запоминания в начальных стадиях церебрального атеросклероза. Совершенно бесполезно пытаться возместить этот дефект тренировкой запоминания, рационален поиск мнемотехнических приемов, опирающихся на ассоциативно-смысловое запоминание. Такая компенсация возможна лишь в начале ослабоумливающего процесса.

Таким образом, первое условие компенсации интеллектуального дефекта — нерезкая выраженность слабоумия.

Кроме того, компенсация дефекта зависит от заболевания, обусловившего появление синдрома слабоумия, от его патогенетических механизмов и соответствующего им типа течения деменции. Так, возможна компенсация слабоумия на известной стадии церебрального атеросклероза, при травматическом слабоумии. В последнем случае Б. В. Зейгарник (1949) обнаружила существенные различия в компенсации психических нарушений при закрытой черепно-мозговой травме и проникающих мозговых ранениях. Компенсация психического дефекта невозможна при сенильно-атрофической патологии и болезни Пика. Это различие зависит от темпа развития патологического процесса, склонности его к временным остановкам в течении или неуклонной прогредиентности, степени диффузности деструктивно-органических поражений. Таким образом, вторым условием компенсации дефекта является обусловленный патогенетическими механизмами и стереотипом развития заболевания тип течения деменции.

Третье условие компенсации (при наличии первых двух условий) — взаимоотношения с окружающей средой, социально обусловленные возможности реадаптации больных, компенсаторная деятельность сохранившихся элементов интеллекта, стимулирование психической активности. Степень компенсации психического дефекта в известной мере зависит от обстановки, окружающей больного. В привычной жизненной ситуации интеллектуальный дефект меньше виден, скрыт образовавшимися в течение жизни автоматическими навыками и шаблонами поведения. Необычная обстановка, сложная ситуация способствуют более явному проявлению слабоумия. Поэтому снижение интеллектуального уровня легче определяется в условиях психологического эксперимента, обстановка которого является новой, непривычной для больного, чем при простом клиническом наблюдении. Четвертое условие возможной компенсации интеллектуального дефекта — преморбидные свойства интеллекта. Так, известно, что деменция значительно позже становится явной у людей с высоким интеллектом до заболевания. Это же относится и к степени профессионального уровня до заболевания. Лица, являющиеся хорошими специалистами, нередко длительное время сохраняют профессиональные навыки и приобретенные знания. Это объясняется не только хорошей тренировкой видов деятельности в предыдущей жизни больного, но и более широким кругом имеющихся у больного знаний, представлений, позволяющих возмещать недостаток. Конечно, профессиональная сохранность больных на начальных этапах ослабоумливающего процесса относительна, и здесь отмечается в первую очередь ослабление творческих возможностей.

В. М. Банщиков, П. П. Короленко, И. В. Давыдов (1971) описывают известную последовательность снижения интеллектуальной деятельности при слабоумии — прежде всего страдает творческое мышление, затем способность к абстрактным рассуждениям и в последнюю очередь оказывается невозможным выполнение простых задач. Снижение интеллектуального уровня, таким образом, идет как бы от поражения «высшего» интеллекта к несостоятельности «практического» интеллекта. Такая закономерность присуща лишь некоторым типам течения ослабоумливающего процесса, и в частности нехарактерна для некоторых синдромов тотальной деменции, при которых остро, в короткое время поражается интеллект в целом, во всех его проявлениях. Неглубокая степень деменции может проявиться только неспособностью справиться с новыми проблемами и ситуациями. При этом следует помнить замечание Dobiдs (1970), что определение слабоумия по неспособности решить оригинальную новую жизненную или моделированную ситуацию не так уж просто. Мы часто забываем, что действительно новых ситуаций в жизни мало, что в большинстве ситуаций, которые мы рассматриваем как новые, много обыденных черт, а это позволяет разрешить их с помощью набора привычных шаблонов и поведенческих штампов.

Выше шла речь об отграничении деменции от числа функциональных симптомообразований, квалифицируемых в разное время разными исследователями как функциональная деменция, курабельная деменция. При этом главным образом предполагалось их соматогенное происхождение. Однако возможно образование психопатологических картин, сходных с деменцией, и психогенным путем. Понятие аффективной деменции выдвигалось не только в клинике шизофрении. Как аффективную деменцию рассматривали Л. А. Мирельзон, А. И. Талал и А. А. Широков (1937) временное снижение интеллектуальных функций у невротиков, успешно преодолеваемое психотерапевтическим воздействием.

Наиболее четко картина психогенно возникающей функциональной деменции выражена в синдроме псевдодеменции.

Псевдодеменция как отдельный синдром выделена Wernicke (1900) и является подостро возникающей истерической реакцией, для которой характерны симптомы миморечи и мимодействия. Эти же симптомы раньше были описаны при ганзеровском синдроме, и до сих пор является спорным вопрос о том, является ли псевдодеменция самостоятельным синдромом или же лишь составной частью синдрома Ганзера. В последнее время выдвинуто предположение о разной картине состояния сознания при этих синдромах. Так, по М. Г. Гулямову (1959), для синдрома Ганзера типично сумеречное расстройство сознания, а для псевдодеменции — сужение сознания по истерическому типу, легкая оглушенность. Миморечь псевдо-дементных больных внешне напоминает ответы не по существу больных шизофренией, однако отличие их отметил еще в 1907 г. И. Н. Введенский, указавший, что, несмотря на явную несообразность ответов, больные с псевдодеменцией вполне понимают смысл предлагаемых им вопросов. Ответ такого больного хоть и неправилен, но всегда находится в круге представлений, связанных с вопросом. Этим миморечь отличается от атактических ответов больных шизофренией.

Еще одна особенность миморечи больных с псевдо деменцией заключается в известном постоянстве ответов, не утрачивающих связи с вопросом. Это отличает миморечь от утраты речевой задачи, наблюдающейся у больных старческим слабоумием.

Е. С. Авербух (1944) считает, что характер ответов на вопросы при псевдодеменции более правильно определять не как миморечь, а как приближенные ответы.

Иногда мимодействие играет большую роль в картине псевдодеменции, чем миморечь, и тогда говорят о моторной псевдодеменции.

Н. И. Фелинская (1968) связывает происхождение миморечи и мимодействия с недостаточностью внутреннего дифференцировочного торможения. Этим, по ее мнению, обусловлено появление неточных ответов и действий. В тех же случаях, когда ответы больных с синдромом псевдодеменции носят характер эхолалического повторения вопроса, а движения его можно определить как эхопрактические, происходит растормаживание подражательного рефлекса.

Н. А. Хромов (1958) причину псевдодеменции видит в создавшейся конфликтной ситуации, когда больной всеми силами стремится выйти из нее, но в то же время осознает ее неизбежность. Происходит сшибка двух нервных процессов, в коре головного мозга определяются пункты, которые под влиянием эмоций чрезвычайно заряжаются. А это, в свою очередь, по механизму отрицательной индукции приводит к торможению других отделов коры больших полушарий, в которых, по И. П. Павлову, имеются следы бывших раздражений, накопленный опыт. Таким образом, торможение временно производит то же действие, что и органический деструктивный процесс при истинной органической деменции. На этом основании Н. А. Хромов считает, что при псевдодеменции речь должна идти не о мнимом, а об аффектогенном слабоумии, обусловленном тормозным или гипноидным состоянием коры головного мозга. Несомненно, такая патофизиологическая трактовка псевдодеменции вполне приемлема, однако термин «аффектогенное слабоумие» нельзя признать удачным, так как это лишь один из вариантов «функционального» слабоумия.

Диагностические трудности возникают при психогенном усилении органической деменции (Е. С. Авербух, 1944), когда в клинической картине причудливо переплетается симптоматика, обусловленная деменцией, с признаками псевдодеменции. Здесь существенную роль играет несоответствие между психогенией и вызванной ею реакцией, нестойкость псевдодементных наслоений. Следует помнить и о том, что органический фон значительно изменяет симптоматику псевдодеменции. Н. И. Фелинская (1968) установила, что при псевдодеменции, возникшей на фоне церебрального атеросклероза, реактивно возникают два синдрома: психогенной депрессии и псевдодеменции. Естественно, что и псевдодеменция в этом случае носит характер депрессивной (автор различает ажитированный и депрессивный варианты псевдодеменции). Псевдодементная миморечь приобретает нюансы, обусловленные органической церебральной слабостью. На фоне ответов, отражающих ассоциации по смежности и по контрасту, наблюдаются ответы, напоминающие амнестическую афазию, например, затруднения при назывании некоторых предметов и замена названий описанием особенностей, свойств этих предметов. Симптомы мимодействия включают элементы присущих органическому патологическому процессу персевераций.

Н. И. Фелинская считает, что психогенные психозы и особенно псевдодеменция являются нередко как бы моделью органического поражения головного мозга. Это вытекает из понимания псевдодеменции как результата распространения на кору головного мозга торможения в связи с наличием эмоционально заряженных пунктов. Об этом же свидетельствуют наблюдаемые в судебно-психиатрической практике случаи психогенных, функциональных псевдоафазий, например, амнестической.

В первую очередь псевдодеменцию необходимо дифференцировать с органически обусловленными состояниями приобретенного слабоумия. При этом существенную роль играет динамика возникновения психических расстройств. Так, при органическом поражении головного мозга афазия выявляется по исчезновении острых явлений, протекающих с расстройством сознания (после инсультов), или образуется постепенно в соответствии со стереотипом заболевания (при первично-атрофических процессах).

При психогенно обусловленной психической недостаточности амнестическая псевдоафазия (М. Г. Гулямов) является лишь этапом обратного развития псевдодеменции и ей, как правило, предшествует симптом миморечи.

При псевдодеменции картина интеллектуального снижения нередко пестрая, обнаруживается своеобразное явление — неравномерность уровня достижений. Особенно четко она выявляется в патопсихологическом эксперименте, когда обследуемый может выполнить более сложное задание и отказаться, ссылаясь на невозможность его выполнения, от более легкого. В то же время при истинной органической деменции затруднения, испытываемые больным в эксперименте, всегда соответствуют степени трудности предъявляемого задания. Разноречивые результаты экспериментального исследования при псевдодеменции получены и при использовании ряда методик одинаковой направленности.

От органической деменции псевдодеменция отличается еще и отсутствием неврологических знаков органического поражения центральной нервной системы.

До сих пор дискутабельным является и вопрос о развитии слабоумия при шизофрении. Предметом спора является как правомерность диагностики слабоумия в клинической картине шизофрении, так и характер этого слабоумия.

Kraepelin, впервые выделивший это заболевание, назвал его dementia praecox (раннее слабоумие), подчеркивая таким образом значение слабоумия в его течении и исходе. Он различал четыре возможных исхода раннего слабоумия: выздоровление, выздоровление с дефектом, слабоумие и смерть. Наиболее частыми, по Kraepelin, являются выздоровление с дефектом и слабоумие. Автор выделил следующие варианты слабоумия в исходном состоянии: простое, галлюцинаторное, параноидное, тупое, дурашливо-банальное, манерное, негативистическое и слабоумие с преобладанием речевой разорванности. Следует согласиться с А. Г. Амбрумовой (1962), что выделенные Kraepelin основные формы слабоумия неравнозначны и отражают разные стадии болезни.

Gruhle (1932) писал об отсутствии при шизофрении истинного слабоумия. Интеллект больного шизофренией нарушен, расстроен, но не подвергается разрушению. Шизофреник с разорванным мышлением иногда поражает своими суждениями, умозаключениями, свидетельствующими о формальной потенциальной сохранности мышления. По выражению Gruhle, при шизофрении «машина (имеется в виду интеллект) цела, но вовсе не обслуживается или неисправно обслуживается». Шизофренические расстройства мышления Gruhle понимал как расстройства высшей сферы личности, интеллектуальной инициативы, интеллектуальной продуктивности.

В своем руководстве по психиатрии Gruhle (1922), противопоставляя расстройства мышления больных шизофренией истинному органическому слабоумию, характеризует их как аффективное слабоумие.

Об аффективном слабоумии при шизофрении писал и Е. Bleuler (1920), утверждая, что шизофреническое слабоумие получает свою характерную печать прежде всего от расстройства аффекта. Интеллектуальная недостаточность при шизофрении, по Е. Bleuler, часто не соответствует степени трудности поставленной перед больным задачи — шизофреник не может сложить двузначных чисел и тут же правильно извлекает кубический корень. Больной может разобраться в сложной философской статье и не понимать, что для того чтобы выписаться из больницы, нужно соблюдать определенные нормы поведения.

В известной мере споры о характере расстройств мышления при шизофрении отражают противоположность мнений о состоянии интеллекта. С одной стороны, признается снижение интеллекта при шизофрении, позволяющее говорить о слабоумии, с другой — речь идет только об «инакомышлении» этих больных.

Некоторые иностранные исследователи говорят о конкретности мышления у больных шизофренией (Goldstein, 1939, 1941, 1946, Hanfmann, Kasanin, 1937, 1942; Benjamin, 1946; Gorham, 1956).

В то же время другие авторы развивают концепцию о необычности мышления больных шизофренией (Feldman, Drasgon, 1951; Fey, 1951; McLaughran, 1954), то есть о необычности, эксцентричности понятий у больных шизофренией. Необычные понятия опираются на расширенное количество их признаков, что обозначается как большая степень «смысловой свободы». Для объяснения особенностей мышления больных шизофренией выдвинуты понятия «сверхобобщенность», «сверхвключенность» (Cameron, 1938, 1939, 1944, 1947). «Сверхвключенность» рассматривается как выражение невозможности удержаться в заданных смысловых границах, расширение условий задачи.

Л. С. Выготский (1938) обнаружил у больных шизофренией распад функции образования понятий, снижение, понятий до уровня конкретных смыслообразований. По мнению автора, мышление больных шизофренией характеризуется конкретным уровнем протекания процесса обобщения. Б. В. Зейгарник (1962) выдвинула положение о том, что расстройства мышления при шизофрении обусловлены искажением процесса обобщения. При этом в мышлении доминируют связи, неадекватные конкретным отношениям. Суждения больных отражают сближение, сгущение отдельных случайных сторон предметов и явлений. Для мышления больных шизофренией характерно возникновение большого числа ассоциаций — ненаправленных, случайных, отражающих лишь чрезвычайно общие связи. Ю. Ф. Поляков (1961, 1962, 1972), Т. К.. Мелешко (1966) показали зависимость нарушений мышления при шизофрении от особенностей актуализации ими из прошлого жизненного опыта малозначимых знаний, «скрытых» свойств тех или иных предметов или явлений.

Следует согласиться с тем, что необычность мышления не может рассматриваться как шизофреническое слабоумие. Своеобразные расстройства мышления у больных шизофренией не являются проявлением снижения интеллектуальной деятельности. Кроме того, в большинстве своем они, как показал опыт применения нейролептических средств, оказываются обратимыми. С началом применения в психиатрической практике аминазина было установлено, что даже шизофазия на какой-то период успешно преодолевается.

Таким образом, о слабоумии при шизофрении мы можем говорить лишь в соответствии с основными критериями выделения слабоумия вообще. Решение этого вопроса возможно лишь при оценке расстройств мышления у больных шизофренией в соответствии со стадиями течения заболевания. В частности, А. О. Эдельштейн (1938) видел причину отрицания некоторыми исследователями слабоумия при шизофрении в том, что расстройства мышления у шизофреников обычно изучаются в острых процессуальных стадиях заболевания, при имеющейся еще интеллектуальной сохранности. Более того, нерезко выраженное слабоумие в начальных стадиях шизофрении маскируется функциональными нарушениями мышления (А. А. Перельман, 1944). Впоследствии слабоумие постепенно выступает на первый план, особенно в дефектных стадиях шизофрении.

Можно думать, что характерные для шизофрении расстройства мышления и аффективности не только маскируют слабоумие, но и придают ему своеобразие. Картина шизофренического слабоумия — это своеобразное сочетание интеллектуального снижения с расстройствами мышления, которые проявляются искажением процесса обобщения либо находятся в связи с изменениями мотивационного компонента мыслительной деятельности.

Шизофреническое слабоумие соотносится со стадией исходного состояния процесса (А. О. Эдельштейн, 1938), которое, в свою очередь, отграничивается от дефекта. Шизофренический дефект — проявление процессуальной стадии течения шизофрении. Он может обнаруживаться очень рано, после первого приступа шизофрении. Однако в ряде случаев даже при большой длительности шизофренического процесса дефект может обнаруживать тенденцию к обратному развитию, конечно, в известных пределах. Таким образом, шизофренический дефект — понятие динамическое. В то же время исходное состояние характеризуется минимальной динамичностью, оно стабильно.

По мнению А. Г. Амбрумовой (1962), представление о динамичности шизофренического дефекта во многом обусловлено наличием сопутствующих функционально-динамических образований. Этим признается деструктивное ядро шизофренического дефекта. А. Г. Амбрумова различает компенсированные и декомпенсированные стабилизированные резидуально-дефектные состояния. Состояния, характеризующиеся полной декомпенсацией, соответствуют представлениям об исходных.

А. Н. Залманзон (1936) рассматривал шизофреническое слабоумие как органически-деструктивное по своему генезу. В процессуальной стадии, считал он, когда слабоумие только начинает развиваться, оно скрыто функционально-компенсирующей динамикой процесса, а в исходной стадии слабоумие накладывает отпечаток на остаточную деятельность нервной системы и четко выражено.

Типологию синдромов шизофренического слабоумия применительно к исходным состояниям разработал А. О. Эдельштейн. Он различает три варианта шизофренического слабоумия. В одних случаях в клинической картине на первый план выступают факторы экстраинтеллектуальные, однако в основе этого синдрома слабоумия лежит интеллектуальное ядро. К этим случаям подходит определение апатического слабоумия. Иногда отмечается органический характер слабоумия — расстройства критики, банальность и примитивность суждений, бедность мышления, истощаемость психических процессов. Наиболее тяжелые расстройства интеллекта обнаруживаются при синдроме руинирования — происходит тотальный распад личности и интеллекта, остаются лишь низшие психические функции.

При синдроме руинирования оказывается невозможным выполнение элементарных счетных операций, несложных проб на комбинаторику и т. п.

A. Г. Амбрумова считает, что лишь при наличии синдрома руинирования можно диагностировать шизофреническое слабоумие. С этой точкой зрения трудно согласиться. Достаточно сказать, что апатический вариант слабоумия при болезни Пика или вследствие черепно-мозговой травмы является общепризнанным. Органический тип шизофренического слабоумия также имеет право на существование. В клинической практике мы нередко видим больных в исходном состоянии шизофрении, настолько неотличимых от страдающих органическим поражением головного мозга со слабоумием, что вопросы диагностики решаются на основании анамнеза и выявления в клинике каких-то резидуальных фрагментов шизофренического инакомыслия.

B. А. Внуков (1937) находил признаки псевдоорганического снижения интеллекта больных шизофреническим дефектом. В этом плане представляют интерес исследования В. В. Плотникова (1968), изучавшего особенности мышления при разных видах шизофренического дефекта, при различных клинических вариантах ремиссии с дефектом. Он обнаружил, что при астеническом варианте ремиссии отмечается много общего с мыслительной деятельностью при органических заболеваниях головного мозга — равномерность снижения результатов в экспериментальных пробах, свидетельствующая о понижении аналитико-синтетических возможностей, чрезмерная конкретность мышления, снижение памяти и истощаемость психических процессов. Такие же особенности мышления автор обнаружил при апатически заторможенном и в отдельных случаях при параноидном, гиперстеническом и психопатоподобном вариантах ремиссии. Наряду с этим за пределами органичности отмечались и специфически шизофренические особенности мышления — его выхолощенность, формальность, тенденция к отрыву суждений от значимых взаимоотношений объектов.

Снижение уровня обобщения и отвлечения чаще наблюдается при большой давности шизофренического процесса. В исходных состояниях они нередко преобладают над характерными для шизофрении особенностями мышления, обусловленными искажением обобщения. Это подтверждается предпринятыми нами в 1959 г. исследованиями больных ипохондрически-параноидной шизофренией с помощью словесного эксперимента. По мере утяжеления психического дефекта и в связи с давностью заболевания (при учете относительно однородной в клиническом отношении группы обследованных) нарастает количество так называемых низших речевых реакций.

Таким образом, анализ состояния вопроса дает основание говорить о правомерности выделения шизофренического слабоумия. Однако слабоумие как исход шизофренического процесса наблюдается далеко не всегда. Наиболее часто к образованию грубого шизофренического слабоумия — синдрома руинирования — приводит течение заболевания с гебефренической и кататонической симптоматикой. Можно думать, что в некоторой мере препятствием к изучению шизофренического слабоумия является расширительная диагностика этого заболевания, особенно отнесение к группе шизофрении случаев, характеризующихся циркулярным и периодическим течением.

А. В. Снежневский (1970) отметил, что в настоящее время дать единое определение шизофренического слабоумия невозможно. Можно сказать, что шизофреническое слабоумие характеризуется поражением наиболее высоких уровней деятельности человеческого мозга. Поэтому первым его проявлением является падение творческой активности.