Б этой главе мы займемся вопросом, существует ли вообще вырождение в смысле Morel’я, т. — е. обусловленное внутренними законами прогрессивное развитие нервных болезней, поражающих поколение за поколением. Беем известно, что иногда вследствие случайного сцепления внешних обстоятельств многие члены одной и той же семьи заболевают один за другим все более и более тяжелыми формами душевного расстройства, и простое собирание подобных случаев, не объединенных никакой внутренней связью, не имеет никакой научной ценности.

В настоящее время можно поэтому совершенно не считаться со схемой Morel'я; Morel, y которого в качестве проявлений вырождения фигурируют прогрессивный паралич и кретинизм, был введен в заблуждение случайным совпадением эндогенных и экзогенных патологических причин в отдельных семьях. Но, отказываясь от той особой формы дегенеративного процесса, которую, как ему казалось, наблюдал Morel, мы, конечно, не вправе отказываться от понятия нервного вырождения вообще. То, что в данном случае принципиально важно — прогрессирующее с каждым поколением ухудшение нервного здоровья— все-таки могло бы представлять собою закономерное явление, но в других формах. Так ли это, должны решить клинические факты.

Morel говорил об «известных уклонениях душевной болезни от ее первичного типа, вызванных психическими и физическими болезненными влияниями, для которых характерно, главным образом,. то, что, благодаря передаче болезни по наследству, потомки психически ненормальных людей болеют обычно еще более тяжело, чем их предки». В другом месте он развивает это подробнее: «допустим, что вначале это уклонение чрезвычайно просто, и тем не менее в нем заключены элементы, способные передаваться дальше и отличающиеся тем свойством, что человек, носящий в себе такой зачаток, становится все более и более неспособным выполнять свою роль в обществе, и что умственное развитие, задержанное уже и у него, ставится под еще большую угрозу у его потомства».

Все изученные нами до сих пор факты наследственности мало согласуются с этим учением. Несомненно, что круг возможных причин подобной патологической эволюции резко суживается установлением того положения, что приобретенные качества не передаются по наследству. Но, по-видимому, можно пойти даже дальше и сказать: наследственные (в биологическом смысле слова) заболевания детей могли бы быть закономерно более тяжелыми, чем у родителей, самое большое лишь в том случае, когда болезненное предрасположение переходит к ребенку от обоих производителей и суммируется у него. Иначе эти законы наследственности будут вызывать всегда лишь простое повторение, но вовсе не «дегенеративное» ухудшение болезненного процесса (способны ли эти законы вызвать,—например, благодаря феномену доминирования—более широкое распространение некоторых заболеваний, это еще подлежит в дальнейшем нашему исследованию).

Итак, если клинические факты доказывают, что процесс, названный Morel’ем вырождением, действительно встречается, то у нас остаются только две возможности объяснения: или биологические законы наследственности претерпевают в области патологии исключения, или же то, что обычно называется в патологии наследственностью, и наследственность нормальных качеств представляют собой не всегда принципиально однородные процессы.

Нечего доказывать, что первая возможность невероятна, в пользу же второй есть веские основания.

0. Binswangen высказался уже давно—и по нашему мнению совершенно основательно—против распространенной, но не доказанной гипотезы: «будто патологическая наследственность [т. — е. наследственная изменчивость (способность к вариациям), вызываемая вредными моментами и ведущая к ухудшению вида или, правильнее сказать, индивидуального типа] подчинена тем же условиям, которые управляют и филогенетической эволюцией, т. — е. необходимыми для сохранения и дальнейшего развития вида постоянством respective изменчивостью индивидуальных качеств».

И это не просто гипотеза. Нам известны такие формы связи между заболеванием родителей и болезнью детей, которые не имеют ничего общего с наследственностью в биологическом смысле. Помимо отравления зародыша, о котором мы уже говорили, существуют, вероятно, и другие виды повреждений зародыша, действующие аналогичным образом. Мы видели: при отравлении зародыша у родителей и у детей могут получиться внешне одинаковые изменения, как и при подлинной наследственности; поэтому для нас есть опасность смешать между собою оба эти процесса. Но внутренние законы этих конечных результатов вовсе не должны поэтому совпадать. Уже на этом одном основании мы не вправе ограничиваться в этой работе изучением одних биологических законов наследственности.

Таким образом, в дальнейшем мы должны будем сопоставить— под углом зрения поставленных нами выше вопросов — все факты общего характера, установленные до сих пор в области передачи болезненных задатков от одного поколения к другому. Начнем с повреждений зародыша.

Мы уже отмечали, что Weismann никогда не отрицал, что, например, климат и питание могут влиять на половые клетки. Упомянутый же нами факт, что некоторые «sports» наблюдались в определенные периоды времени в большем количестве, делает правдоподобным, что таким путем могут возникать даже и стойкие изменения вида, мутации.

Еще надежнее клинический опыт относительно некоторых определенных ядов (алкоголь, свинец, ртуть): поступая в организм производителей, они оказывают вредное действие и на потомство. Но и тут дело обстоит все-таки не так просто, как это часто описывают. Eugen Albrecht старался опровергнуть мнение, будто влияние алкоголя на половые клетки является действительно доказанным. Большинство патологов в этом с ним не согласятся, в в настоящее время нельзя отрицать по крайней мере того, что с этим ядом связано возникновение идиотии и эпилепсии. Разумеется, что в деталях многое остается еще весьма сомнительным и спорным. Главное затруднение состоит, как известно, в том, чта на хронических алкоголиков лишь в исключительных случаях можно смотреть, как на людей здоровых от рождения. Алкоголь всем одинаково доступен, и если некоторые предаются этому яду хронически, то они с самого начала должны быть устроены как-то иначе, чем остальные средние люди. Конечно, к этому присоединяются и удобные поводы к выпивкам, даваемые известными профессиями; однако в большинстве случаев удается установить, что алкоголики отличались психопатическим складом уже от рождения. Для нас безразлично, что это психопатическое предрасположение не всегда одинаково, что пьяницы могут быть и маниако-депрессивными, и шизофрениками, и эпилептиками, а также и врожденно слабоумными, конституционально-нервными или истеричными; суть дела в том, что в громадном большинстве они ненормальны от рождения. А если это так, то заболевания их детей лишь с величайшей осторожностью можно объяснить отравлением зачатка. В данном случае естественнее подумать просто о наследственности. Здесь нам нет надобности говорить о том, что в некоторых случаях на алкоголь все-таки приходится смотреть, как на этиологический момент; нас должно интересовать другое: верно ли, что злоупотребление этим напитком ухудшает среднее нервное здоровье целых поколений (благодаря отравлению зачатка). Часто, как известно, утверждалось, что это так, и делались попытки доказать это путем статистики. К указанной нами трудности, с которой связаны все исследования этого рода, здесь присоединяется еще другая, состоящая в том, что в семье алкоголиков пьют обыкновенно также и их дети. Следовательно, если они плохо успевают в школе, то это могло бы быть по причине прямого отравления их мозга. А, кроме того, до сих пор еще не выяснено, являются ли дети алкоголиков, действительно, физически, умственно и нравственно менее ценными, чем потомки умеренных родителей. Эта теория значительно поколеблена вычислениями Elderton'a, авторитетно поддержанными Pearson’ом, и до тех пор, пока эти исследования не будут проверены, придется воздержаться от окончательного суждения. Но зная, что идиотия развивается вследствие пьянства отца, мы вправе все-таки подозревать, что и более легкие степени слабоумия могут быть вызваны этой же причиной.

Гораздо менее вероятно (по физиологическим соображениям) другое, к тому же весьма спорное, утверждение, будто появлению на свет людей слабоумных особенно способствует «зачатие в состоянии опьянения» (Schule, Dйjйrine, FJemminz). Попытка Bezzola доказать это положение может почитаться неудачной. Bezzola полагал, что годичную кривую внебрачных рождений в Швейцарии и годичную кривую рождений выдающихся в интеллектуальном отношении людей можно объяснить большим числом зачатий имбецилов во время карнавала и в периоде сбора винограда. M. v. Grub er совершенно справедливо замечает по этому поводу, что эти различия слишком незначительны, чтобы делать из них какое-либо заключение.

Зато совершенно несомненно другое влияние алкоголя на потомство: ограничение числа жизнеспособных младенцев. Выкидыши и мертворожденные в семьях алкоголиков— дело обычное, 'кроме того, значительная часть детей, родившихся живыми, умирает в первые же годы жизни от судорог, общей слабости или вследствие малой сопротивляемости инфекционным болезням (ср., напр., генеалогические таблицы В. H. Roemer'а, относящиеся к двум средне-баденским винодельческим местностям). — Этим объясняется, что Legrain'y часто приходилось видеть полное исчезновение семейств пьяниц в течение трех или четырех поколений, и что, как показали данные Munchen'ской клиники, общее число потомков целого ряда тяжелых алкоголиков не достигало даже числа их родителей еще при жизни этих последних).

Некоторые другие яды действуют в этом отношении, невидимому, еще разрушительнее, как это доказывают исследования Кusstanl'я относительно ртути и С. Paul'я и Legge относительно свинца. По Legge на 212 беременностей у работниц свинцовых производств было отмечено 52,2 неправильных respective преждевременных родов, тогда как Paul наблюдал тот же исход при 70 беременностях даже в 87°/о всех случаев. По данным того же автора, даже если интоксикации подвержен только отец, то все-таки в 61°/о всех случаев дело кончается выкидышем.

Эти числа выше даже тех, которые были получены для сифилиса. «Сифилис ведет не столько к вырождению, сколько к уменьшению расы», заключает Pinger на основании своих исследовании, о которых мы еще будем говорить. Действительно, выкидыш прямо патогномоничен для семейств люэтиков, и если мы прибавим сюда раннюю смерть детей, родившихся живыми, но слабенькими или определенно больными, то увидим, что губительное действие этой заразной болезни действительно очень велико. К этому присоединяется, кроме того, и малая продолжительность жизни первично зараженных индивидуумов, установленная обществами страхования жизни. Однако нельзя недооценивать также и дегенеративного влияния сифилиса. Слова Pinger'а остаются в полной силе, но они относятся к третьему поколению сифилитических семейств. За всяким более сильным распространением этой болезни должно с естественной необходимостью следовать нервное вырождение в смысле нашего определения понятия (вырождение, следовательно, в самом широком смысле)—это обеспечивается сифилитическими и метасифилитическими заболеваниями первого—лично зараженного и второго—врожденно сифилитического поколений.

Что справедливо относительно сифилиса приложимо, невидимому, хотя, вероятно, и в меньшей степени, и ко многим инфекционным заболеваниям. Утверждали не раз, что туберкулез родителей угрожает нервному здоровью детей (van der Velden, lones, Naecke; von Diem оспаривает это), а в новейшее время в этом винят и малярию (Orguas). О других инфекционных болезнях у нас нет точных данных, но не исключена возможность, что и инфлюэнца, и тиф, и многие другие болезни этого рода наносят вред потомству.

Более того: следует, может быть, еще более расширить понятие повреждения зародыша. Возможно, что при возникновении нервных конституций эта этиология играет такую роль, которая значительно выходит за пределы действия инфекций и интоксикаций. Надо считать почти вероятным, что тяжелые изнурительные болезни и общие заболевания [вроде карциноматоза (Naecke), артрита, подагры, диабета, анемии, лейкемии и хлороза (Вinswanger)], как и ослабляющие моменты вообще, могут понижать нервную сопротивляемость следующего поколения. Binswanger приводит наблюдения, говорящие определенно в пользу возникновения невропатической конституции на почве вредных моментов, действовавших во внутриутробном периоде—дело идет, напр.. о частых родах и о рождении близнецов, т. — е. о процессах, влияющих на жизнеспособность детей (v. d. Velden и др.). Может быть, это могло бы пролить свет на некоторые утверждения, часто оспаривавшиеся, но ни разу не опровергнутые, напр., о том, что для детей может иметь роковое значение]) преклонный или слишком юный возраст родителей (Morel, Orchansky, v. d. Velden) или что физической и душевной неполноценностью отличаются часто первенцы (Orchansky, Pearson, Crzellit zer). Сюда же относится и сообщение Le Gendres, что «enfants de siиge»—дети, зачатые во время осады Парижа,—были особенно дегенерированными (Ferй). В этом случае нам пришлось бы ожидать и в Германии увеличения нервных расстройств у детей, родившихся в годы войны; по моим впечатлениям до настоящего времени этого нельзя отметить.

Наконец, этот взгляд на сущность повреждений зародышевой плазмы мог бы облегчить понимание фактов, давших повод к появлению учения о «полиморфизме» наследственности. Никто не будет спорить, что само по себе это учение мало вяжется с биологическими правилами наследственности, а гипотеза Moebius'a, что неврастения представляет собою первичную «материю» (Urschleim), из которой якобы развиваются разнообразные формы нервных и душевных расстройств, делает необходимым ряд очень натянутых вспомогательных гипотез.

Но так как есть психиатры, настаивающие до сих пор на этом «полиморфизме наследственности», то мы должны вкратце рассмотреть эти вспомогательные гипотезы.

Мы оставляем при этом в стороне тот общеизвестный факт, что формы проявления—«фенотип»—некоторых душевных заболеваний очень многообразны и что потому мы можем быть введены в заблуждение насчет «генотипической» родственности известных психозов, развивающихся у различных членов одной и той же семьи. Мы научились относить к одной и той же основной форме, к маниакально-депрессивному психозу, манию у сына и меланхолию у матери; и не исключена возможность, что будущие исследования раскроют связь и между такими болезнями, в которых, как нам ныне кажется, нет ничего общего между собою. Но если бы мы вздумали ожидать такого результата для всех форм душевного расстройства, по отношению к которым говорили о полиморфизме наследственности, то—за исключением, конечно, грубо органических заболеваний—мы пришли бы в конце концов к теории о едином психозе («Einheitspsychose»). Но это воззрение невозможно и по таким основаниям, о которых мы здесь не можем распространяться.

Изучая наследственность щи dementia praecox, Rudin пришел, правда, к заключению, что полиморфизм мог бы возникать вследствие сложных явлений расщепления, связанных с наследственностью, т. — е. в последнем счете благодаря тому, что для возникновения определенных душевных болезней нужны всегда два признака (гена), и что характер возникшего таким путем психоза определяется именно этой особой комбинацией таких патогенных задатков. Rudin считает обоснованным предположение, «что душевно-больным родителям ранне-слабоумных пациентов более (чем здоровым родителям в здоровых семьях) свойственна способность производить такие задатки, из которых, как таковых, еще не может развиться dementia praecox, но которым (в силу таких же своеобразных качеств половых клеток партнера) сообщается при оплодотворении какой-то комплемент (т. — е. происходит дополнение их каким-то недостающим зачаточным субстратом), благодаря чему и образуется в конце концов то предрасположение, из которого может развиться в дальнейшем dementia praecox». Само по себе это, быть может, и возможно, но зато гораздо труднее постичь, что такой больной задаток должен с известной закономерностью встречаться с другими задатками, которые различаясь между собою, опять-таки все болезненны и все каким-то образом с ним согласованы, так что возникает то dementia praecox, то какой-нибудь другой психоз. Биологии, конечно, известен «дигибридный» наследственный механизм, предполагаемый этой концепцией, но там дело сводится или к менделированию двух, различных также и по своей категории, качеств, присутствие которых только увеличивает число возможных при скрещивании комбинаций или ж е к тому, что два признака—сами по себе различные, но относящиеся к той же категории (как, напр., цвет и густота пигмента)—наследуются, хотя и независимо друг от друга, но определяют внешний образ развивающегося животного все-таки сообща. В обоих случаях мы имеем перед собой нормальные качества, всякая новая группировка которых будет давать в результате всегда опять-таки нечто нормальное, и которые, несмотря на общность некоторых производимых ими действий, все-таки никоим образом не установлены заранее друг для друга («nicht aufeinander abgestimmt»). Но, по мысли Rudin'a, определенные болезни должны возникать с известной закономерностью в силу того, что различные патогенные задатки не только нуждаются во взаимном дополнении, но и находят себе время от времени повсюду подобные дополнение). Нельзя сказать, чтобы это было вероятным; но я готов допустить, что это возможно, так как некоторые аномалии внутренней секреции наследуются независимо друг от друга, и при определенных (химических) группировках, может быть, и действительно вызывают психозы.

В самое последнее время H. Hoffmann и Kretschmer предложили на обсуждение новой взгляд, который мог бы объяснить клинические факты, не доказывая, правда, подлинного полиморфизма наследственности. Конечно, вполне возможно, что иногда в одной и той же семье сталкиваются гетерогенные болезненные задатки и вызывают у одного из детей раннее слабоумие, а у другого,, скажем, маниакально-депрессивное помешательство. Но такие совпадения будут наблюдаться гораздо чаще, если и dementia praecox,. и маниакально-депрессивный психоз развиваются из нормальных широко распространенных конституций и если резко выраженные психозы этого рода будут представлять собою таким образом не что иное, как лишь «отдельные узловые точки», вкрапленные в сложноветвистую сеть нормальных, соматически-характерологических конституциональных взаимоотношений («Kretsсhmer»), При таком условии мыслимо не только случайное сцепление разнородных психозов, но и их слияние в одной и той же личности, «амальгама» («Legierung»), напр., маниакально-депрессивной и шизофренической конституции; общий итог заключался бы в большом количестве форм, которые были бы все-таки связаны между собой наследственными соотношениями. Однако, гипотеза эта еще не доказана.

Что касается объяснения повреждений зародыша, то здесь все эти трудности отпадают. И если здесь вообще нужны объяснения, то объяснять придется не различие, а разве лишь сходства известных состояний, наблюдающихся и у родителей, и у детей. Выше мы дали такое объяснение для определенных фактов, здесь мы должны отметить еще раз, что, как правило, следует ожидать, что результаты у родителей, и у детей будут неоднородны. Так что при отравлениях зародыша полиморфизм вполне естественен и понятен, но только это вовсе не полиморфизм «наследственности». С этой точки зрения вполне понятны и широкая распространенность невропатической конституции, и ее чрезвычайное протеоподобное многообразие: бесчисленные формы повреждений зародыша создают большое разнообразие причин для ее возникновения. Очень многие так называемые невропаты и неврастеники в действительности просто люди физически хилые и лишь поэтому также и менее крепкие нервами. С точки зрения наших современных взглядов естественнее всего искать причину их нервности преимущественно в химических нарушениях, в расстройстве у них обмена веществ, обусловленном первичным заболеванием некоторых желез внутренней секреции. Однако весьма сомнительно, применимо ли это воззрение ко всем случаям, и если бы оно и было применимо, то все-таки пришлось бы допустить целый ряд очень различных заболеваний этих эндокринных аппаратов. Как бы там ни было, не подлежит сомнению, что физических субстратов нервной конституции должно быть несколько. Но если эти субстраты возникают за счет повреждений зародыша, то нам ясно, что подобные люди могут передать свою физическую слабость и своему потомству, правда, не «по наследству», а опять-таки путем повреждений зародыша. Но в этом случае у их потомства не повторится или по крайней мере не должна будет повториться та форма, в которой проявилась нервная недостаточность у них самих. При таком понимании этого процесса полиморфизм представляется почти само собой разумеющимся; ибо мы не' вправе будем ожидать полного единообразия во вторичных симптомах у всех людей с этим заболеванием—вспомним, напр., хотя бы о нервных последовательных симптомах после изнурительных болезней.

По-видимому, этот источник вырождения все-таки не представляется несомненным. Мы не знаем ни степени его распространения, ни его интенсивности и, что, пожалуй, еще важнее, мы не знаем также и пределов его влияния. Что от сифилиса и алкоголя второе поколение ') становится хилым, это установленный факт; спрашивается, не простирается ли это вредное влияние иногда и еще дальше?

Ответ на этот чрезвычайно важный для проблемы дегенерации вопрос многим кажется само собой разумеющимся. Когда говорят об отравлениях зародыша, то обычно всегда исходят из молчаливой предпосылки о неудержимом распространении ядовитой заразы на весь род, на целое семейство. О подобной передаче более удаленным поколениям (далее второго) говорили выше и мы, как о возможности. Однако допущение это вовсе не необходимо. Отравление зародыша есть отравление развивающегося ребенка; его собственные половые клетки вовсе не обязательно должны заболевать при этом. Binswanger высказался в спое время в том смысле, что болезненные задатки, приобретенные зародышем (Embryo), могли бы передаваться далее («наследоваться») в том случае, если вредный момент подействовал до образования дифференцированных половых клеток или вызвал после этой дифференцировки такую общую задержку развития, которая отразилась бы и на половых клетках. Эта гипотеза получила за это время известную опору благодаря тому, что по теперешним воззрениям внешними причинами вызываются также и мутации, т. — е. наследственные отклонения от вида. С этой точки зрения невозможно, что иногда наследственные задатки болезни возникают у человека в виде исключений в результате повреждений зародыша. Все, что мы знаем о мутациях, говорит за то, что это было бы возможно лишь в редких случаях, и до сих пор мы не знаем даже и того, встречается ли это вообще когда-либо. Имеется зато другая возможность, что повреждение зародыша может действовать, как таковое, и за пределами второго поколения (даже и не вызывая наследственных уклонений).

В обоих случаях доказательство такого дальнейшего переноса было бы нелегко. Пользоваться здесь клиническими наблюдениями можно лишь с величайшей осторожностью, так как причины повреждений зародыша очень различны и многочисленны и так как появление нового вредного момента, напр., во втором поколении, можно исключить лишь в редких случаях. Чтобы доказать это. достаточно лишь напомнить о широком распространении хронического алкоголизма. Кроме того, именно при этом отравлении присоединяется то, что мы уже отмечали выше: мы часто не знаем, почему человек стал ненормален, потому ли, что он сильно пил. или связь эта была обратной. В этом отношении при сифилисе условия складываются будто бы благоприятнее, но все-таки и здесь они еще достаточно затруднительны.

Лучшее решение этого вопроса могли бы дать эксперименты. Есть уже и попытки в этом смысле, однако, окончательного результата еще не достигнуто. Чистейший эксперимент принадлежит Maтfred'y Fraenkel: он подвергал морскую свинку—самку—через 4 дня после рождения действию рентгеновских лучей и случал ее затем со здоровым самцом того же помета. Результат: одно мертвое и два необычайно мелких животных. После спаривания животных этого второго поколения друг с другом получилось третье поколение, состоявшее опять-таки из одного мертвого и одного мелкого животного. Из этого как будто бы вытекает, что повреждение зародыша, невидимому, действительно вредно отзывается и на третьем поколении, хотя, конечно, это доказательство (опирающееся, в сущности говоря, лишь на размеры одного единственного животного в третьем поколении) совершенно недостаточно.

Для выяснения действия алкоголя было произведено гораздо больше экспериментов, но и здесь вопрос выяснен все-таки не до конца: эксперименты шли обыкновенно не далее второго поколения. В случаях, где они шли дальше, результаты получались не вполне ясные пли же опыты были не насколько многочисленны (Combe-maie), чтобы быть особенно доказательными.

Нам возразят, что зато имеются исследования относительно сифилиса- известные исследования Fournie г. В 45 семействах, в которых отец или мать, или оба родителя были врожденными сифилитиками, 145 беременностей дали 82 выкидыша и мертворожденных, 63 младенца родились живыми, но у 61 из них наблюдались многочисленные уродства того типа, которые рассматриваются обычно как Stigmata hereditatis. Эти (разумеется, очень важные для проблемы вырождения) исследования подвергались с тех пор неоднократной проверке, так что Finger, в сделанной и\г в 1900 г. сводке опубликованных к тому времени работ, мог базироваться на очень большом материале. Его выводы, не поколебленные, насколько нам известно, какими-либо позднейшими работами, значительно отличаются от результатов Fournie г. По Finger'у теоретически возможен перенос настоящего вирулентного сифилиса на третье поколение; однако он до сих пор не доказан безупречным образом; что же касается вреда, наносимого этому поколению сифилотоксическими дистрофическими расстройствами, то Finger убедительно показал, что понятие этих расстройств было до сих пор недостаточно точный, и что то, что носило это название, нельзя рассматривать как нечто характерное для lues'a. Te же самые аномалии встречаются и на почве туберкулеза, на почве алкогольного и свинцового отравления и даже там, где нет и этих этиологических моментов. Кроме того, они встречаются также у детей, зараженных сифилисом от кормилицы. В общем и целом Finger, как уже сказано, считает сифилогенное вырождение третьего поколения недоказанным, отмечает зато большое число нежизнеспособных детей в этом поколении и даже еще и в следующем за ним.

Итоги в этом вопросе, стало быть, еще не подведены. Во всяком случае на сифилис надо смотреть, как на одну из главных причин вырождения. Однако сомнительно, что обусловленная им опасность, действительно, так чудовищно велика, как ее часто изображают, и какой она должна была бы быть, если бы этот яд был способен губить целые семьи. Во всяком случае этому распространению заразы положен предел: благодаря более высокой смертности в люэтических семьях. Если и со всеми отравлениями зародыша дело обстоит аналогично, то мы будем вправе отказаться от слишком пессимистических опасений по крайней мере за качественное ухудшение вида. Если все семьи, пораженные подобным образом, в конце концов вымирают, — —поскольку не наступает выздоровление,—то отравления зародыша приводят, по-видимому, вообще «не столько к вырождению, сколько к уменьшению расы».

Признаки отягощения. Stigmata degenerationis.

Значение работ, о которых мы только что говорили, не исчерпывается, однако, тем выводом, к которому они приводят. Уже исследования Fournier могли, казалось бы, пролить свет на одну из темнейших областей в патологии. Если физические признаки дегенерация (т. н. Stigmata hereditatis, которыми так злоупотребляли) развиваются благодаря действию сифилитических токсинов, то их природа уже не так непонятна, как это было до сих пор. Наблюдения Finger'а ведут в этом смысле даже еще дальше. Алкоголь, свинец, туберкулез вызывают будто бы те же самые физические аномалии. Возможно, следовательно, что признаки отягощения не что иное, как следствие отравлений зародыша. Если это так, то связь их с нервными болезнями, казавшаяся все более и более сомнительной, становится опять несколько надежнее. Алкоголизм и сифилис имеют колоссальное распространение (результаты исследований Plant'a, Nonne’я Hauptmann'а над реакцией сыворотки в люэтических семьях превосходят; самые пессимистические ожидания) и как раз после этих исследований не подлежит уже больше сомнению, что алкоголизм и сифилис способны вызвать физическую и психическую дефективность потомства. Сомнительным оставалось бы только следующее: все ли признаки отягощения возникают этим (или аналогичным) путем, и если это так, то переходят ли они затем также и к следующим поколениям. Если этого перехода не бывает, то учение о признаках отягощения должно было бы принять в будущем такую форму, которая оказалось бы весьма отличной от первоначальной.

Мы не будем особенно углубляться в историю этого учения. Оно вертелось в порочном кругу. Вполне естественно, что после введения (Griesinger'ом) в патологию понятия невропатической конституции стали искать физических точек опоры для ее распознавания. Таким образом, стали описывать один признак отягощения за другим и,—что сыграло роковую роль для всего учения о наследственности,—отыскивая новые формы наследственных нервных болезней, этими самыми признаками дегенерации «тали пользоваться, как указателями. Конечно, желание иметь объективно уловимые симптомы в психиатрии вполне понятно; непостижимо однако то, что долгие годы забывали о необходимости дать ответ на предварительный вопросе том, какова же, собственно говоря, связь между соматическими признаками отягощения и психопатической конституцией. Затем наступил, разумеется, переворот. Возражения против этой тенденции стали настолько многочисленны (в особенности после того, как против эксцессов морфологического направления выступил R. Sommer, указывая на «выход из этого сплошного тумана мер, чисел, таблиц, форм и типов»), что необходимость повторить все приводившиеся при этом доводы была бы чрезвычайно утомительной. Мы поэтому ограничимся самым необходимым.

Что касается фактической стороны, то анатомы с L. StiedaBO главе показали, что большинство так называемых «признаков дегенерации» не что иное, как обычные вариации, которые даже в том случае, если бы они относились к мозгу, отнюдь не составляли бы довода против душевного здоровья их носителя. Schwalbe доказал, напр., что одна из популярнейших «стигм»—Darwin'овское ухо («Snitzolir»)— даже не продукт атавизма, а самая обычная человеческая особенность, отсутствующая лишь в меньшинстве случаев. Впрочем и самые ревностные пионеры этого учения вроде, напр., Naecke, должны согласиться с тем, что нет почти ни одного здорового человека, совершенно свободного от признаков отягощения. Далее: благодаря Lapouge и Niceforo нам известно, что у людей бедных, живущих в негигиенических условиях, эти «сигналы отягощения» наблюдаются в большем числе, чем у людей зажиточных, и опять-таки именно к физической дегенерации относился и вывод английской комиссии по изучению дегенерации, гласивший, что вопрос о дегенерации—вопрос продовольственный и жилищный. Это определение вполне согласуется с результатами Fоurnier'а, Finger'a, Nonne и Hauptmann'a и совершенно не вяжется с той точкой зрения, что носители многочисленных «признаков дегенерации»—жертвы вырождения, унаследованного ими от предков и способного перейти от них и к их потомкам.

Если же эта точка зрения оказалось бы все-таки правильной, то мы должны были бы иметь принципиальную возможность вскрыть, обнаружить, доказать (пусть хоть и не во всех, а лишь в некоторых случаях) наличность или по крайней мере допустимость связи между психопатической конституцией и физическими аномалиями. Однако до сих пор это доказательство не было выполнено. Правда, до сравнительно недавнего времени не существовало даже никаких попыток к этому. Довольствовались простым совпадением. Всю некритичность этого метода вывели на свежую воду лишь такие наблюдения, как, напр., случай К. Sommer'а, в котором три брата-идиота унаследовали свойственную ям аномалию черепа несомненно от матери, а предрасположение к душевной болезни— от отца. Кроме того, становилось все яснее и яснее, что встречаются как (эндогенные) душевные болезни без «признаков отягощения», так и «Stigmata degenerationis» без всякого душевного расстройства (R. Sommer). Таким образом, клинические факты вынуждают нас к тому, чтобы или отказаться от учения о признаках дегенерации, или же дать ему новые научные основания.

Единственная систематическая попытка такого обоснования принадлежит Wolff’у, поднявшему вопрос о возможных вообще формах связи между психопатической конституцией и ее так называемыми соматическими признакам. Совершенно ясно, что оба эти явления либо взаимно координированы, либо одно из них подчинено другому. Подчиненность психической болезни была бы дана, напр., в том случае, если бы врожденное уродство черепа послужило препятствием для развития мозга. Но это не имело бы никакого отношения к наследственному вырождению—для нас же все дело именно в этом последнем; все ненаследственные расстройства, как, напр., амниотические перешнуровки и родовые травмы, должны, разумеется, быть удалены из сферы нашего внимания. Таким образом, у нас остается лишь вопрос: соподчинены ли признаки вырождения заболеванию нервной система, или же они подчинены ему?

Вопрос этот имеет большое практическое значение. От ответа на него зависит клиническая пригодность признаков дегенерации. Если психопатическое предрасположение и телесные аномалии соподчинены друг другу, то это может иметь в данном случае лишь один смысл: что они—следствия одной и той же причины; до чисто случайного их совпадения нам, конечно, нет никакого дела. В этом случае ненормальное мозговое предрасположение и ненормальное строение всего тела наблюдались бы иногда в сочетании друг с другом лишь по той причине, что один и тот же вредный момент задержал развитие целого ряда органов. А отсюда прямо вытекает, что только при общем неправильном развитии всего тела можно бы было считать вероятным, что затронут также и мозг, ибо если некоторые части тела сохранились здоровыми, то, конечно, мог остаться здоровым и мозг. Совсем другое дело, если бы физические признаки дегенерации зависели от ненормальной конституции нервной системы, если бы они представили собою следствия такой конституции. В этом случае один единственный симптом этого рода доказывал бы уже наличность расстройства в нервном центральном органе, хотя бы даже и незначительного; а у носителя многочисленных признаков дегенерации мы были бы вправе ожидать тяжелых нервных изменений.

В этом пункте начинаются экспериментальные исследования BuMn'a и Wolff'a. Wolff задался вопросом: «может ли нервная деятельность оказывать влияние на морфологические процессы9» Само по себе в смысле влияния на сохранность определенных органов—эго. разумеется, установленный факт, как ai о доказывает мышечная атрофия после заболеваний спинного мозга. Но как, спрашивается, обстоит дело с развитием, с образованием тела, не зависит ли также и оно от нервной системыJ На этот вопрос очень трудно ответить. Относительно наиболее интересного для нас периода, а именно эмбрионального периода, в настоящее время, невидимому, можно считать установленным, что «потенции роста и дифференциации содержатся в самых тканях и органах, что они обладают в этом отношении весьма значительной независимостью от нервной системы» (F. K. Walter). Кроме того, Wolff доказал, что для регенерации задней конечности тритона еще не составляет препятствия простой перерыв связи конечности с центральной нервной системой. Однако, когда удалялась вся поясничная часть позвоночника со спинным мозгом и спинальными ганглиями, то регенерация не наступала. Наконец, по новейшим исследованиям К. F. Walt er'а, регенерация, невидимому, связана с рефлекторным процессом, в котором играют роль нисходящие части рефлекторной дуги и симпатические волокна.

Я думаю, что эти результаты дают нам очень маю данных для решения вопроса о «признаках вырождения». Если как раз во время эмбрионального периода нервная система не оказывает никакого решающего влияния на рост прочих частей тела, то, конечно, на основании телесных аномалий нельзя будет сделать вывода о наличии наследственных нервных расстройств. Ибо эти последние должны были бы проявить свое действие именно в этом периоде.

Таким образом, при критической оценке «признаков дегенерации» мы должны будем руководствоваться фактами другого рода. Что касается этих последних, то клинический опыт показывает, что у душевнобольных, психопатов и преступников Stigmata degenera-tlonis встречаются чаще, чем у людей здоровых и честных, но что они встречаются и у здоровых и могут отсутствовать у больных с тяжелым отягощением; анатомические исследования заставляют смотреть на большинство этих симптомов, как на нормальные вариации строения тела; наконец, антропологические исследования указываю т на связь этих аномалий с социальной средой, т. — е. на их зависимость от продовольственного вопроса. Все это лишает почвы учение о «признаках дегенерации». Можно сожалеть о громадной массе труда, посвященного этому вопросу, но придется, несмотря на возражение Naecke, согласиться, что эта работа была бесполезна для проблемы о «наследственном» вырождении. Может быть, удастся использовать по крайней мере часть ее результатов, когда возникнет задача поставить на прочное клиническое основание учение о повреждениях зародыша и учение о физической и психической дефективности, приобретенной в раннем детстве.

Наследственность при душевных болезнях.

Критика признаков отягощения приобретает для нас (в контексте этой работы) особое значение по той причине, что в истории этого учения отражается судьба всех психиатрических исследований о наследственности. Поэтому-то мы и включили сюда обсуждение этого вопроса; это позволит нам изложить последнюю часть этого отдела значительно более кратко, чем это было бы возможно в противном случае.

Мы хотели поставить вопрос, дают ли нам клинические факты право смотреть на случаи прогрессирующего с каждым поколением ухудшения нервного здоровья, как на закономерное явление; существуют ли эмпирические данные, из которых бы вытекало, что, переходя от родителей к детям, нервные болезни должны становиться тяжелее и многочисленнее- Мы начали с отравлений зародыша. Для них вопрос был решен в отрицательном смысле. Отравления зародыша вызывают нервное вырождение, и теоретически возможно даже и то, что иногда на их почве развиваются наследственные болезни. Однако мы не уверены даже и в том, что возникшая таким образом дегенерация не ограничивается вторым поколением, а идет дальше; допускать же, что, передаваясь дальше, она усиливается, у нас нет ни малейших оснований.

Но этим наша задача не исчерпывается. Мы начали с одной уловимой причины дегенерации и нашли, что остаются неизвестными лишь степень распространения и глубина действия этой причины—отравлений зародыша. Очень возможно, что есть заболевания, причины которых именно в повреждении зародыша, а мы этого узнать не в состоянии. Но ведь мыслимы, кроме того, еще и другие причины дегенерации, в частности нам придется подробно исследовать уже затронутый нами выше вопрос о том, нет ли возможностей дегенерации в самих законах наследственности. О схеме самого Morel’я говорить уже больше не приходится. Первым высказавшимся против нее был кажется Tigges; Neumann объявил затем, что «описания наследственной дегенерации, даваемые Legrand de Saulle, следует рассматривать в настоящее время лишь как роман»; Meynert высказался в том смысле, что «нельзя допустить, чтобы условия наследственности действовали с каждым поколением все сильнее и сильнее», тогда как Sioli обратил внимание на наблюдение, что «в случаях, где имелись налицо симптомы вырождения, психозы у потомков в дальнейших поколениях неоднократно не только не ухудшались, но даже улучшались». Наконец, среднюю позицию занял Binswanger; по его мнению, иногда действительно наблюдается прогрессирующее развитие у потомства дегенеративных невропатических состояний, однако, в этой области нет никакого закона природы, обязательного для всех случаев.

В этом самое главное. Не существует вовсе такого вырождения, которое с необходимостью возникало бы и прогрессировало бы в силу внутренних причин. Morеl же имел ввиду именно такое вырождение. «Раз возникнув, дегенерация имеет наклонность сохраняться и ухудшаться, тогда как признаки расы и породы у животных исчезают, как только прекращаются влияния, благодаря которым уклонение образовалось, и зоологический вид стремится к своему первоначальному типу».

Это было заблуждением. Верно как раз обратное, а именно, как подчеркивает Ribbert, «что болезненные состояния не делаются существенными типическими качествами человеческого рода. Как целое, человечество как бы сбрасывает с себя болезнь и идет неуклонно вперед по своему пути».

Насколько нам известно, патология знает только один единственный случай, когда болезнь при передаче на другое поколение принимает более серьезные формы: это т. н. антепозиция («Anteposition»), т. — е. начало определенных семейных нервных заболеваний (наследственная атаксия, Brown-Sйquard; прогрессивная мышечная атрофия, Eichhorst; хорея Huntington'a, Heilbronner) во все более ранние периоды жизни. Bing склонен связывать часть этих заболеваний со злоупотреблением алкоголем. Если это так, то в начале этой эволюции мы имели бы перед собой повреждение зародыша, тогда как приводимые родословные не оставляют никаких сомнений в том, что в следующих поколениях дело идет о типической передаче по наследству, действие которой могло бы, самое большее, лишь усиливаться благодаря пьянству больных членов этих семейств.

В приложении к психозам вопрос об «антепозиции» решается не так легко, потому что с трудом поддается установлению как душевное здоровье членов семейств, слывущих здоровыми, так и начало заболевания в случаях несомненного душевного расстройства. Кроме того, если мы хотим исключить повреждения зародыша и случайные моменты, то мы должны потребовать по крайней мере на первых порах, чтобы исследования этого рода ограничивались исключительно однородными фамильными заболеваниями. Это требование исполнено до сих пор собственно только К. Hoffmann'ом, который не нашел антепозиции в своем (правда, небольшом) материале dementia praecox. В пользу существования антепозиции высказывались Vorster, Kraus, Kreichgauer, Berge, Mott, Damkцbler, Albrecht, Jolly и др., однако, лишь Luther и R u di n представили до некоторой степени убедительные доводы в пользу вероятности ее существования.

Большие затруднения встречает также и объяснение этого своеобразного явления. Вырождение в смысле Morel’я, т. — е. прогрессивное ухудшение наследственных задатков, должно бы сказываться не только в более раннем наступлении болезненных явлений у последующих поколений, но и в более резкой выраженности этих явлений. Но в приводимых историях болезни нет никаких указаний на это. Напротив, мы могли бы допустить комбинацию повреждения зародыша с наследственностью, если бы наблюдаемые заболевания вызывались всегда за счет внутренней секреции. Само по себе это допущение (насколько я могу судить по имеющемуся материалу) вполне возможно, однако, оно требует новых и довольно неправдоподобных вспомогательных гипотез, так как заболевания о которых идет речь, передаются к детям и от отца. Если, напр, мускульная дистрофия передавалась бы по наследству исключительно от матери и вызывалась бы в то же время несомненно расстройствами внутренней секреции, т. — е. отравлением, то антепозиция была бы все-таки до известной степени понятной. Яды, циркулирующие в крови матери, переходили бы ведь к ребенку уже во время его развития, а в силу наследственных причин в дальнейшем должно было бы наступить, кроме того, расстройство и его собственного эндокринного аппарата; в этом случае не было бы ничего удивительного, если у ребенка болезнь началась бы раньше, чем у матери. Но если тоже самое заболевание передается от отца, то — оставляя в стороне наследственность в собственном смысле слова — могло бы иметь место только повреждение самой половой клетки, и мы имели бы перед собой, стало быть, или опять-таки мистический и отвергнутый биологией случай параллельной индукции, или же мы должны были бы допустить, что этот сам по себе наследственный задаток обнаруживается в более ранний период, вследствие общего ослабления сопротивляемости организма, вызванного повреждением зародыша. Но. конечно, и это допущение тоже не является удовлетворяющим нас вполне.

Для нас, конечно, гораздо важнее, чем все эти попытки объяснения, вопрос о том, нет ли в антепозиции опасности общего вырождения. Чего мы имеем в данном случае дело с вырождением, это, конечно, несомненно. Но зато сама же антепозиция и устраняет как раз свое влияние на общество. Если наследственным болезням свойственно, по самой сути дела, начало во все более и более ранние периоды жизни, то они тем вернее должны будут препятствовать заключению браков, а тем самым и дальнейшей передаче по наследству.

Впрочем самому Morel'ю этот случай прогрессирующей дегенерации остался совершенно неизвестен. Он имел в виду качественное ухудшение болезни при передаче по наследству. В первом поколении наблюдаются будто бы нервный темперамент и распутство,, во втором—они сменяются апоплектическими припадками, эпилепсией, истерией и алкоголизмом, в третьем—самоубийствами, психозами и умственной отсталостью, а в четвертом—врожденным слабоумием и уродствами. Клинические наблюдения совершенно не подтвердили этой схемы, и если наука о наследственности не опровергла ее еще при жизни самого Morel'я, то причина этому-— исключительно недостатки ее собственного метода. Правда, величественное здание психиатрического учения о наследственности возник ю как раз в ту эпоху, но его фундамент оказался настолько плох, что нам в начале этого столетия пришлось разобрать его часть за частью. Впрочем уже несколько десятков лет тому назад Virchow написал следующие слова «наследственность была бы превосходным критерием, если бы у нас было хоть немного больше знаний о самой сущности передачи по наследству. К сожалению, наши знания настолько скудны, что обыкновенно приводятся одни статистические доказательства. Мы склонны рассматривать какое-либо качество, как наследственное, всякий раз, когда оно повторяется у целого ряда смежных поколений. Чем чаще оно встречается, тем несомненнее кажется оно наследственным. Но как раз в патологии (т. — е. в науке, которой на практике приходится больше всего заниматься наследственностью) опыт показал, как ненадежен этот признак неверности. Наш век дал нам в этом отношении самые горькие уроки. Нока чесотка считалась дискразией, не видели никаких трудностей в допущении существования наследственной чесотки……… Образцом же наследственной болезни спокон веков считалась проказа, и еще несколько десятков лет тому назад норвежское правительство собиралось запретить всем членам» зараженных ею семейств вступление в брак…».

Несмотря на эго предостережение, v. Krafft-Ebing как-то высказался однажды, что «этиология помешательства известна, пожалуй, лучше, чем этиология большинства остальных заболеваний»; D йj er ine усматривал в каждой форме душевного расстройства «заболевание, всегда являющееся наследственным», a Trelat позволил себе даже утверждение, что «наследственность—причина всех причин»; Me y n er t заявил, однако, уже тогда, что некритично «допускать в вопросе об этиологии образ мыслей, обобщающий почти без всякой критики такое понятие о наследственности, которое является совершенно мистическим и лишенным всяких механических оснований».

Но даже эго сильное выражение было неспособно задержать начавшееся уже движение, и к подобным критическим голосам стали прислушиваться лишь гораздо позже. Основная ошибка всех этих более старых исследований была допущена, как сказано, уже самим Morel’ем. Конечно, если мы хотим установить наследственные соотношения душевных заболеваний, то мы должны исключить все те случаи, в которых играла главную роль какая-нибудь внешняя причина, вроде сифилиса или алкоголя. Morel же смешал в одну кучу с остальными психозами и кретинизм, и паралич, и алкоголизм. К этому присоединились еще другие ошибки. Общеобязательных результатов не могло быть получено до тех пор, пока отдельные исследователи не условились относительно самого понятия' наследственного отягощения. Это требование кажется само собой разумеющимся, однако, практически оно почти невыполнимо; исполнение его предвосхитило бы результаты всей работы; ибо наука о наследственности и должна установить именно то, что должно считаться отягощающим моментом. И все-таки от этого требования нельзя отказаться; доказал же ведь Wagner v. Jauregg (на основании цифр Diem и Jenny Koller), что многое, что считалось прежде отягощающим, на деле чуть ли не предохраняет от душевных болезней. Так, напр., нервные болезни и случаи апоплексии встречаются у предков психически здоровых людей чаще, чем у предков душевнобольных.

Уже одно это—то, что один автор употреблял понятие отягощения в узком смысле, а другой в широком—делает вполне естественным, что в одном случае (Jarvis) было найдено 4 процента отягощенных среди всех душевнобольных, а в другом—90 процентов (Могeau). Но спорным представлялось не только то, что считать отягощающим моментом (только психозы или, напр., также и моральные уклонения), но также и то, кого считать носителем отягощения. Как широк тот круг членов семьи, болезни которых могут угрожать будущности индивидуума? Ведь психоз двоюродного брата не должен означать той же самой опасности, которую несет с собой, быть может, душевная болезнь отца или матери.

Эти соображения, высказанные, главным образом, R. Sonner'ом, Moebius'oм и Jloclie, послужили исходным пунктом для исследований, поколебавших все учение о наследственности и преобразовавших его, начиная с самых оснований. Таким образом, раскрылась, наконец, и основная ошибка всех старых статистических работ о наследственности: почти все они упускают из вида контрольные, поверочные исследования.

Когда этот пробел был пополнен, то получилась удивительно незначительная разница между наследственностью психически здоровых и душевно больных; Diem нашел, напр., для обитателей одной психиатрической больницы 78,2°/о наследственного отягощения, а для равного количества здоровых людей—6б,9°/о; к аналогичному результату пришла также и Jenny Koller. Правда, эта пропорция меняется, если принимать в расчет только родителей. В этом же самом материале отягощение со стороны родителей равнялось 33% у здоровых и 50% у больных.

С точки зрения общих биологических законов наследственности эти результаты почти само собой понятны; они показывают в то же время, что вопросы наследственности, интересующие психиатрию, совершенно не разрешимы старыми путями массовых статистических исследований.

«Едва ли стоит говорить в настоящее время (пишет Bateson, между прочим в полном согласии с Johannsen'oм) о тех работах по изучению наследственности, которые производились путем дальнейшего развития не-аналитического метода Gai t on'а и под руководством Pearson'a и английской биометрической школы. Что подобные исследования способны в конечном итоге оказать услуги для дальнейшей разработки теории статистики, этого мы отрицать не будем. Но в применении к проблемам наследственности вся эта работа свелась в конце концов исключительно ко внесению неясности в ту область, которую она должна была осветить. Достаточно иметь самое поверхностное естественно-научное представление о наследственности и о вариациях, чтобы отнестись скептически к самим основам этих прилежных исследований. Будущему историку этого эпизода в развитии биологической науки будет казаться непонятным, что ученый мир отнесся столь почтительно к предприятию, построенному на столь нездоровых основах».

Эта суровая критика применима не только к исследованиям, против которых она направлялась первоначально, но и к массовым статистическим подсчетам в психиатрии. Генеалог — Ottokar Lorenz вскрыл еще до Bateson'a погрешности этого метода и вообще, и в частности в применении к психиатрии. Массовая статистика, собиравшая без разбора в одну кучу без всякой внутренней связи все патологические черты старших родственников какого-либо индивидуума, должна была оказаться несостоятельной, равно как и метод, состоявший в том, что из бесчисленных предков какого-либо больного выбирали как раз такого, который отличался патологическими чертами, и описывали затем его потомство. И здесь подчеркивались опять-таки одни болезненные черты и упускались из вида черты здоровые.

В настоящее время нам совершенно ясно, что эти методы были слишком грубы для такого трудного предмета. Ни метод простого подсчета, ни графический метод не способны дать точного изображения запутанных наследственных соотношений того или иного человека. Достаточно нескольких примеров, чтобы показать это.

Факт душевной болезни индивидуума имеет, разумеется, совсем другое значение для его родни в том случае, когда этот больной единственный представитель целого поколения, чем когда он единственный ненормальный среди большого числа здоровых братьев и сестер. И что еще важнее: вредные влияния, переносимые отягощенным человеком на свое потомство, будут целиком зависеть от характера его болезни; кроме того, они будут действовать гораздо сильнее, когда другой супруг происходит из семьи, отягощенной в том же самом направлении, чем когда больная «кровь» смешивается со здоровой. Вот почему надо считать нелепой попытку подсчитать все патологические черты старших родственников индивидуума и изобразить затем в процентах в психиатрическом курсовом бюллетене его общую отягощенность.

По аналогичным основаниям нельзя переоценивать также и таблиц предков и родословных («Almen und Sipp-shaftstafeln»), на значение которых впервые указал Lorenz, (R. Sommer, Stromayer). Они упускают из вида боковые линии, и в них не находит выражения скрытое отягощение, напр., за счет такого предка, который, будучи сам здоровым, был братом и дядей целого ряда психопатов.

Мы видели к тому же, что мы не вправе допускать прогрессирующее разведение наследственных единиц в том смысле, чтобы на каждого предка приходилась определенная доля влияния (Galton, Lore n z), зависящая от его места в генеалогической таблице (Sommer. Stromayer, Ziegler). Часто наблюдается такое постоянство наследственности, которое совершенно не вяжется с этим воззрением. Между прочим в другом контексте на это постоянство указывает и сам Lorenz; только это повторение определенных телесных и душевных качеств, наблюдаемое в некоторых семьях — он напоминает о таких выражениях, как, напр., «настоящий Сципион» и т. д. — он хотел свести на преобладание мужских зачатков. Опыт, однако, показывает, что такие типичные черты передаются и по женским линиям, и что в этих случаях доли отцов подавляются в той же мере, как и в других случаях доли матерей. Это справедливо и для патологии, и для одной дегенеративной семьи, ставшей известной благодаря Jцrger'y — для семьи Paul Alexius Zйro, может считаться даже установленным, что ее ненормальные качества происходили с материнской стороны.

Таким образом, следовало бы требовать по меньшей мере соединения обоих методов: обследования потомства, т. — е. потомства определенных пар родителей, и изучения рядов предков (Aszendenz) определенных лиц в смысле системы кровного родства (R. Sommer). В этом могли бы служить образцом исследования самого Sommer'а. Но эти исследования (равно как и монументальные этюды Lundborg'a) показывают в тоже время наглядно те великие трудности, с которыми должно считаться всякое исследование целых семейств.

В медицине же эти затруднения даже увеличились с той поры, как в учении о наследственности господствуют проблемы менделизма. Мы видели, что всякое «менделирование» определенных качеств поддается изучению лишь на очень больших числах, на гораздо более многочисленном потомстве, чем потомство Г в самых плодородных человеческих семьях. Уже одно это должно было бы сделать невозможным быстрые успехи в этой области, даже если бы и не существовало остальных препятствий, на которые мы указывали выше.

Кроме того, совершенно ясно, что во всех перечисленных нами методах исследования не содержалось даже и попытки обойти эти камни преткновения. Подобная попытка содержится лишь в методах, разработанных Weinberg'ом и примененных к психиатрии Rьdin'oM («Geschwister-und Probanden-Methoden»).

В этих методах имеется стремление выровнять все возможные случайности, все ошибки в подсчете и все односторонности материала. Однако мы все-таки никогда не будем вправе требовать.

здесь чистых и насквозь прозрачных результатов, свойственных экспериментальным исследованиям, и менее всего в области психиатрии, где скрывается ряд других многочисленных затруднений. Биология никогда не пришла бы к мысли изучать наследственность как раз на таких свойствах, которые не совсем резко отграничиваются с качественной стороны от других. Но наследственные психозы связаны отчасти постепенными переходами с нормой, да и подразделение их на клинические «единицы» остается до сих пор еще весьма несовершенными. Таким образом, всякое психиатрическое исследование наследственности оперирует со многими неизвестными и, что еще хуже, вращается в кругу: оно надеется выяснить клиническое сродство известных картин состояний, между прочим также и путем изучения наследственности, а при изучении наследственности исходит из этого сродства, как из предпосылки.

Таким образом, нам придется очень осторожно подходить ко всем достигнутым до настоящего времени выводам; тем не менее мы все-таки можем воспользоваться ими, так как нас интересует вопрос, имеющей чрезвычайно общий характер. Для нас важно лишь решение вопроса: существует ли прогрессирующая патологическая наследственность.

Мы уже познакомились с одним из ее примеров, с антепозицией, и пришли к заключению, что в этом явлении нет опасности для расы. Все прочие результаты науки о наследственности, достигнутые до сих пор, оправдывают в известном смысле пессимистические слова Rieger'а: «то, что мы должны знать,— а именно, что в кругу одних и тех же кровных родственников иногда в течение нескольких поколений резко усиливаются душевные болезни,— это мы и так уже знаем. А затем в одном из последующих поколений это явление опять исчезает…».

Надо сказать, что в настоящее время мы знаем все-таки несколько больше. Все действительно «наследственные» душевные болезни подчиняются, конечно, биологическим законом наследственности. Следим ли мы за судьбой губы Габсбургов, или за маниакально-депрессивным помешательством в какой-нибудь семье, мы всегда увидим прежде всего, что и этот задаток представляет собою не что «иное, как структурный элемент, могущий получить применение, но не обязанный получать это применение во всех — случаях. И далее, во-вторых: только родственные психозы могут чередоваться при наследственности, так что меняется самое большее лишь «фенотип», но ни в коем случае не «генотип», если дело идет действительно лишь о простой наследственности. Однообразную наследственность предрасположения к самоубийству знали уже Voltaire, Ribot и Legrand du Saulle. С тех пор благодаря исследования« von Tigges'a, Sioli, На rbotta, Vorster'a, Fцrster'a, Fitschen'a и Kreichgauer'a выяснилось, что то, что было установлено вначале лишь для меланхолии, имеет значение в применении ко всему icpyiy маниакально-депрессивного психоза. Наступит день, когда это будет доказано и для остальных функциональных психозов, а для dementia praecox, paralysis agrtans и миоклонической эпилепсии эти уже доказано Lundborg'oM. Что касается тех немногих форм, о которых у нас есть до некоторой степени законченные психиатрические исследования, то выяснилось, что существуют порядочные различия в отдельных деталях; однако ни в одном из этих случаев мы не вправе, опираясь на характер наследственности, делать выводы о действительной опасности вырождения, угрожающей всей расе. Маниакально-депрессивный психоз наследуется, невидимому, доминантным образом (Rьdin, H. Hoffmann); само по себе это могло бы означать известную опасность распространения циркулярных форм; но простив соображение показывает, что в силу социальных причин эта опасность никогда не сможет угрожать всей расе. Больные члены такого семейства обыкновенно не вступают в брак, а к здоровым, как раз при доминирующем типе наследственности, применимо положение: «здоров, так уж здоров» («einmal frei, immer frei»). Относительно dementia praecox дело обстоит еще менее ясно; тип наследственности наверняка не доминантный при этой болезни, но, невидимому, и не просто рецессивный, а дигибридно рецессивный, при котором заболеванию должен подвергнуться только каждый 16-й ребенок, даже и в тех случаях, когда в одной семье встречаются действительно два дополняющие друг друга патогенные «гена». Этим значительно уменьшается опасность даже и для отдельного индивидуума (хотя как раз при рецессивных признаках все-таки остается неприятная возможность передачи от здоровых). Именно к рецессивному типу наследственности приложим вывод, к которому уже давно пришел Stromayer: «мы видим, что ни тяжелое одностороннее наследственное отягощение, ни кровное родство предков, ни конвергирующее отягощение вовсе не должны сами по себе вести к дегенерации: роковое значение имеет только встреча двух наследственных фамильных кадров одинакового направления».

Опять-таки и это тоже подтверждает биологические законы наследственности. Законы эти ведут не к вырождению, а к регенерации. Как правило, наблюдается не усиление эндогенных болезненных задатков, нарастающее от поколения к поколению, не их неудержимое распространение, а, наоборот, непрерывная потеря ими своей силы. Индивидуум представляет собой результат бесчисленных наследственных факторов; каждый из них может стать актуальным, но ни один не должен быть таковым обязательно. Что патологические задатки всегда при этом берут перевес, это— просто легенда; их шансы определяются общими правилами наследственности: шансы эти одни при доминирующих признаках и совсем другие при рецессивных; однако ни в одном из этих случаев не получится окончательного вытеснения здоровья болезнью.

Итак, опасность даже не в множественном отягощении, как таковом, которого так боятся, а только при встрече одинаковых {или при дигибридном рецессивном типе: двух «созвучных> друг другу) патологических наследственных задатков.

Если душевные расстройства передаются по наследству лишь в той же самой одинаковой форме, то наличность двух неоднородных душевных болезней среди предков индивидуума едва ли представляет собой большую опасность для его здоровья, чем угроза, представляемая каждой такой болезнью в отдельности. Он может захворать болезнью одного предка или же болезнью другого (подобно тому как и цвет глаз он может унаследовать либо от одного из них, либо от другого), или же в крайнем случае может возникнуть «амальгама» («Legierung») в смысле Kretschmer'a; но ни одним из этих теоретически мыслимых психозов он не должен заболеть обязательно. Совсем другое, если болезни обоих предков были однородны; в этом случае, конечно, усиленный таким образом болезненный задаток, даже если он сам по себе был рецессивным, должен приобрести большую мощность, и его шансы оттеснить здоровые задатки повысятся.

Теперь нам становится ясным то значение, какое имеют в патологии кровные связи («Inzucht»). Это явление также усиливает наличные наследственные тенденции, хорошие и плохие, и действует исключительно в этом смысле. Оно ведет к улучшению вида тем же путем, как и к дегенерации, путем суммирования имеющихся уже налицо задатков.

Популярный взгляд на последствия кровных связей весьма значительно отличается от этой точки зрения: в результате браков кровных родственников возникают будто бы всевозможнейшие болезни и уродства; кроме того, моральная и интеллектуальная недостаточность и в довершение всего понижение способности к деторождению. Esquiorol утверждал, что в Англии душевные болезни особенно распространены между католиками, а во Франции в знатных семьях только потому, что в них так часто заключаются браки между кровными родственниками. Legrand du Saulle повторил это замечание относительно американских квакеров, Benoi-ston считал, что все дворянские семьи вымирают самое большее в течение грех столетий исключительно по этой причине.

Все это были впечатления и догадки; научные исследования их не подтвердили. В настоящее время в нашем распоряжении детальные и основательные исследования: самые выдающиеся из них это работы Schiller-Tietz, E. Fееr, Peipers'a и Kraus'a равно как и статистика Mayet. По этим исследованиям продолжительное «размножение в себе» («Inzucht») оказывает закономерно вредное влияние, собственно говоря, только в мире растений. Некоторые растения становятся при этом бесплодными или же обнаруживают пониженную сопротивляемость климатическим и другим вредным влияниям. У животных же кровное родство в широком — смысле, т. — е. спаривание представителей того же вида, прямо-таки. необходимо, чтобы их свойства сохранялись в чистом виде; многие превосходные породы вообще и домашних животных в частности— напр., лошади-однокровки и овцы-мериносы—получились в результате весьма продолжительных кровных связей в самых тесных пределах или даже путем прямого кровосмешения (E. Feer). Правда, после слишком продолжительного размножения в себе и здесь опять-таки тоже развиваются известные дегенеративные явления: общая слабость, малый рост, пониженная способность к воспроизведению потомства, альбинизм. Поэтому даже самые ревностные сторонники кровных связей требуют, чтобы иногда производилось освежение разводок за счет свежей крови.

С людьми дело обстоит, невидимому, сходным образом. История и согласные с нею данные современной антропологии делают вероятным, что значительные культурные успехи невозможны ни для одного народа без размножения в себе, без кровных связей (К raus s). Reibmayer говорит даже вообще, что носителей культуры всюду дала особая каста, представители которых размножались исключительно между собою («Inzuchtkaste»); к касте этой переходило духовное водительство, и она держалась некоторое время во главе народа; вслед за тем внутри этой касты наступал известный застой и неподвижность, а тем самым и вырождение. Таким образом, и здесь было бы необходимо скрещение со свежей кровью, если бы потребовалось восстановить первоначальную работоспособность. В этом смысле и смешение с другими расами, может быть, способно возродить уже изжившую себя народность и вызвать таким путем новой прогресс культуры. Иными словами: вопрос идет не о действии (плохом или хорошем) «размножения в себе», а скорее о его оптимуме (К raus s).

С точки зрения этого вопроса важен прежде всего тот исторический факт, что у египтян, персов и жителей Перу очень часто вступали в брак братья и сестры, именно в самых знатных и самых одаренных родах. В доме Птоломеев на протяжении семи или восьми поколений братья и сестры вступали в брак исключительно между собою, и известная царица Клеопатра была последним отпрыском этого рода. По Lorenz y нас нет сведений, чтобы монархи, вышедшие из этих браков, проявили себя чем-либо ненормальным. А в Перу инки заключали такие браки даже в течение 14 поколений без того, чтобы это привело к каким-нибудь угрожающим или даже просто бросающимся в глаза явлениям (Scliiller-Tietz). Из генеалогических исследований Lorenz видно, что в Европе. в большинстве сельских местечек люди связаны друг с другом сто- и тысячекратными родственными связями, и это просто в силу того, что теоретическое число их предков гораздо больше, чем фактическое население в прошлые столетия. Очень распространенное предположение, будто кровные связи—по крайней мере в некоторых социальных слоях—в новейшее время были более частым явлением, чем прежде, является, следовательно, неправильным.

Впрочем некоторые единичные факты генеалогии говорят за то, что общее смешение (Promiskuitat), казавшееся желательным для VirchoTv'a, Ratzelfl и других, гораздо опаснее, чем браки кровных родственников (Krauss).

Все-таки связь между кровным родством и определенным заболеваниями остается возможной, и есть данные, говорящие даже в пользу вероятности этой связи. Правда, большинство высказанных на эту тему положении очень трудно или даже совершенно невозможно проверить. Утверждали, напр., что дети, рождающиеся от браков между родственниками, менее жизнеспособны, или что от таких браков вообще редко рождаются дети. Напротив, статистическим путем удалось установить—упомянем еще раз о замечательном исследовании Mayet'a,—что в Пруссии процент больных однокровного происхождения лишь при некоторых заболеваниях более высок, чем это соответствовало бы степени частоты браков между родственниками. 6,5 на тысячу всех уроженцев Пруссии происходит от подобных браков. Если мы возьмем только паралитиков, эпилептиков и людей, страдающих «простыми душевными расстройствами», то число тех из них, родители которых были кровными родственниками, даже ниже, чем для средних здоровых людей. Иначе дело обстоит только при идиотии и тупоумии; для них получается отношение в 11,5 на тысячу. Аналогичным образом обстоит дело для retmitis pigmentosa, врожденной глухонемоты и некоторых других более редких заболеваний. Опять-таки и здесь наследственная интенсивность («Vererbungsintensitat») болезненного задатка особенно велика в том случае, если он был налицо у обоих родителей. Это общий закон, под который могут быть подведены все факты, известные нам в области кровного родства. Кровное родство действует не иначе, как путем суммирования наличных наследственных тенденций. В случаях, где сталкиваются одинаковые задатки, может получиться взаимное усиление этих задатков у детей, все равно, были ли они у родителей выявленными, или же существовали у них лишь в скрытой форме (т. — е. иными словами, доминантны ли они, или рецессивны). В подобных случаях кровное родство должно, конечно, еще более ухудшить вид. Вот исторический пример, которым мы обязаны опять-таки Stromayer'y, ясно показывающий это как раз в области душевных заболеваний. Карл V был здоров, несмотря на тяжелое отягощение, зато его внук Don Karlos был патологический человек. Таблица его предков обнаруживает уже в восьмом ряду потерю целой половины предков, и в его лице скрещиваются впервые наследственные линии, берущие начало от Иоанны Безумной.

Это тот же самый процесс, который при других условиях способствует развитию хороших качеств; и, конечно, вовсе не случайное явление тот факт, что у большинства народов более высокий процент браков между кровными родственниками приходится как раз на семьи, руководившие всей общественной жизнью.

Практические выводы из этих фактов далеко не так просты. Во всяком случае совершенно неуместны преувеличенные страхи, обычно обнаруживаемые в этом отношении непосвященными. Придется, однако, согласиться, что скрытые болезненные задатки невозможно исключить почти ни в одной семье и, имея в виду эту возможность, придется соблюдать при разрешении браков между родственниками известную сдержанность. Но если оставить в стороне этот практический вопрос и иметь ввиду только цель нашего исследования, то для нас имеет значение следующее: бракам между кровными родственниками нельзя приписывать, как таковым, сколько-нибудь значительного влияния на развитие дегенерации. Если браки братьев и сестер в течение ряда поколений не ведут к дегенерации, то отдельные случаи браков между более или менее отдаленными по родству двоюродными братьями и сестрами, конечно, не в состоянии вызвать такого ухудшения вида, которое имело бы значение для всего вида в его целом.

В конце концов у нас остается только одна возможная причина прогрессирующего вырождения: если качественные моменты не играют роли, то, быть может, дело в моменте количественном, больные члены общества могли бы оказаться плодовитее здоровых.. А это должно было бы повести к ухудшению среднего уровня нервного здоровья.

Такое утверждение действительно высказывалось. Pearson полагал, что глухонемые, туберкулезные, душевнобольные и преступники более плодовиты, чем нормальные люди (даже более, чем ремесленники). Аналогичные явления наблюдал (ранее Pearson'a), как ему казалось, Marandon de Montyel, заметив в то же время, однако, что в отягощенных семьях можно встретить на ряду с очень плодовитыми браками также и сравнительно много совершенно бесплодных. Уже благодаря этому одному будет устанавливаться равновесие, но к этому присоединяется еще высокая детская смертность в подобных семьях. Однако житейский опыт и данные Pearson'a значительно расходятся между собою. Тенденция к, вымиранию в отягощенных семьях является общепризнанной, настолько общепризнанной, что Sioli выступает даже против преувеличений, против взгляда, будто подобное вымирание наступает закономерным образом. Причины подобного исхода, конечно, не всегда (и, может быть, даже не часто) в одних только физиологических условиях (мертворожденные, нежизнеспособные или отличающиеся пониженной сопротивляемостью дети); еще чаще губят подобную семью определенные душевные особенности ее членов (несклонность к браку, эгоизм, извращения) и те социальные условия, в которые они попадают благодаря этой своей практической неприспособленности.

В заключение резюмируем еще раз главнейшие выводы этого отдела. Патологии известны две возможности связи между болезнями родителей и болезнями детей. Одна из них — действительное наследование болезненных задатков, каковые в этом случае унаследованы уже и родителями (за исключением, конечно, мутаций); другая возможность основана на повреждении зародышевых клеток или развивающегося младенца. Есть ли связь между этими двумя формами, или даже переходы между ними, это остается открытым; вполне возможно, что после повреждений зародыша иногда развиваются и наследственные болезненные задатки (мутации) и что таким путем могут возникать стойкие видоизменения типа.

Что повреждения зародыша суть источник дегенерации, это совершенно бесспорно. Здоровый от рождения и неотягощенный человек может оставить после себя тяжело больное потомство, если он заболеет сифилисом или другой серьезной болезнью. Однако эта дегенерация, невидимому, всегда скоро исчерпывается или же угасает вследствие вымирания таких семейств. Несмотря на это, здесь имеется серьезная опасность, теоретически совершенно нельзя сомневаться в том, что распространения одного единственного яда иди одной единственной эпидемической болезни может быть достаточно, чтобы погубить целый народ.

С настоящими наследственными болезнями дело обстоит совсем иначе. Они основаны на болезненных задатках, передающихся по чем же самим законам, как, напр., цвет волос или цвет глаз. Но, как показывает простое соображение, сами по себе эти законы никогд1 не ведут к распространению болезней; дело в том. что только доминирующие качества имеют достаточные шансы «реализоваться», но эти качества по самой своей природе будут уменьшать количество браков и детей. Для рецессивных же признаков известная вероятность наступления болезни будет существовать лишь в том случае, если задатки их будут налицо у обоих родителей. Это и имеет место, если заключается брак между родственниками в больной семье, или если судьба случайно сводит вместе — двух людей, отягощенных в одинаковом смысле. В таких случаях, конечно, дело доходит до вырождения. Но результат этот не имеет значения для всего общества: он выравнивается с избытком благодаря непрестанной регенерации, благодаря угасанию патологических задатков при смешении анормальных семейств со здоровыми. Что касается того, будто бы этот целительный процесс задерживается вследствие усиленной плодовитости психопатов, то это и не доказано, да и не вероятно.