Основным и, по существу, единственным критерием для диагностики депрессии до настоящего времени является психопатологическая симптоматика. Врач-психиатр практически лишен объективных методов диагностики и оперирует субъективными описаниями или оценками состояния, предъявляемыми самим больным. Поэтому методика опроса больных, умение найти с, ними контакт являются важной предпосылкой для правильной квалификации психических нарушений. Разумеется, нет каких-то одних схем для опроса депрессивного больного. Тактика врача прежде всего определяется особенностями психического состояния и личности больного, а также собственным профессиональным опытом. Тем не менее существуют некоторые общие принципы, которые облегчают контакт с больным и получение необходимой информации.

Прежде всего пациент должен ощущать благожелательную заинтересованность врача, его стремление понять больного, разобраться и его переживаниях и принести облегчение. Как бы ни устал или не был занят врач, больной не должен уловить поверхностной торопливости или формального отношения. Врач не должен проявлять снисходительности или как-то показывать свое превосходство. Совершенно недопустим слегка иронический тон, который больные депрессией легко улавливают и болезненно воспринимают, хотя внешне на это не реагируют. Часто лишь, после выздоровления больной рассказывает, как сильно его задели тон или реплика врача. Больной должен чувствовать доверие к врачу как к личности. Иногда его можно завоевать сразу, иногда, особенно у тревожных больных, — лишь после длительного контакта.

С другой стороны, между психиатром и больным всегда должна существовать определенная грань: больной должен сознавать, что перед ним не просто сочувствующий, благожелательный человек, но специалист, обладающий профессиональными знаниями, которые он использует на благо своего пациента и которых сам больной лишен. В этом и только в этом должно проявляться превосходство врача. Эта грань, создаваемая манерой беседы и всем обликом врача, должна больному помочь раскрыться: он должен чувствовать, что излагает свои интимные переживания не просто человеку, но профессионалу, который в силу своего положения беспристрастно отнесется к высказываниям больного, но будет осуждать и презирать его, чего часто ожидают страдающие депрессией, не разгласит и не использует во вред сказанное.

Иногда только опыт, такт и терпение позволяют врачу преодолеть диссимуляцию депрессивного больного, за которой всегда можно ожидать готовящийся суицид. Мотивы диссимуляции могут быть разнообразными: стремление совершить суицид, боязнь госпитализации и лечения, страх и недоверие по отношению к психиатру, стыд за свои мнимые грехи, чувство вины, боязнь огорчить врача или близких «чрезмерными» жалобами, стремление приковать внимание врача к важным, с точки зрения больного, вопросам и увести его от менее значимых, по его мнению, «второстепенных» вопросов и т. д.

В некоторых случаях, особенно среди людей точных, технических специальностей, недостаточное доверие к возможностям врача и, следовательно, к нему самому обусловлено самим характером психиатрического обследования. Больному кажется, что отсутствие объективных методов исследования и подмена их «пустыми разговорами» являются показателями беспомощности врача, «бессилия медицины». Иногда для преодоления негативизма такого больного приходится особо тщательно проводить физическое обследование или назначать дополнительные диагностические процедуры. В ряде случаев переживания и симптоматику больного трудно выявить из-за его большого опыта общения о психиатрами или знакомства со специальной и популярной медицинской литературой. Такой больной либо пытается навязать врачу свою точку зрения на свое заболевание, используя для этого случайные знания, либо, пытаясь «помочь» врачу, оперирует в беседе штампованными фразами и терминами.

ТОСКА, ПСИХОМОТОРНАЯ ЗАТОРМОЖЕННОСТЬ

Распознавание достаточно тяжелого «классического» меланхолического синдрома (некоторыми авторами обозначаемого как «простая депрессия») по представляет трудностей. Мимика у такого больного скорбная, застывшая, поза согбенная, движения замедленны, речь малословная, тихая, медленная, недостаточно модулированная, ответы на вопросы — с задержками. Больной испытывает тоску, обычно более интенсивную и утренние часы, теми мышления замедлен, резко снижены побуждения и интересы. Часто он переживает идеи виновности, возможны симптомы деперсонализации, суицидные мысли. Как правило, нарушен сон, резко снижен аппетит, вплоть до полного отказа от пищи, отмечаются значительное похудание, «голодный» запах изо рта, запоры и т. д. Однако столь ясная клиническая картина в настоящее время встречается все реже, что, вероятно, определяется, с одной стороны, широким и ранним применением психотропных средств, а с другой — трансформацией клинической картины депрессии и увеличением частоты легких, «стертых», «атипичных» форм.

Обычно перечень симптомов, встречающихся при эндогенной депрессии, включает депрессивное (тоскливое) настроение, двигательную и психическую заторможенность, снижение интересов и уровня побуждений, идеи малоценности, суицидные тенденции, тревогу, ауто- и соматопсихическую деперсонализацию, нарушение сна, потерю аппетита и ряд других вегетосоматических проявлений.

Одним из ведущих психопатологических признаков эндогенной депрессии является болезненно сниженное настроение, которое больные характеризуют как тоску, тяжесть на душе, подавленность, беспросветность и т. п. Как правило, при расспросе больные отмечают, что эта тоска отличается от обычного ситуационно обусловленного горя или печали, но чем именно — они не могут объяснить, и хотя многие пациенты пытаются связать свою подавленность с внешними факторами, тем не менее они сами отмечают, что приятные известия или события существенно не изменяют настроения. Именно этот компонент витальности отличает эндогенную депрессию от ситуационно обусловленной печали, хотя иногда его трудно или даже невозможно выявить с достаточной долей уверенности. В более тяжелых случаях больные локализуют тоску в области сердца (в то время как тревогу — за грудиной).

Другой отличительной особенностью настроения при эндогенной депрессии являются суточные колебания: в первые утренние часы ощущается особенно интенсивная тоска, а поздно вечером она несколько смягчается. Иногда больные пытаются дать этому психологические объяснения: «К вечеру становится легче потому, что осознаешь, что кончился еще один мучительный день, можно хоть на время забыться сном». В некоторых случаях, обычно при неглубокой депрессии, настроение ухудшается и после дневного сна.

Утреннее обострение тоски может проявляться двояко: чаще тоска возникает сразу же в момент пробуждения. В других случаях больной просыпается без ощущения тоски, которая появляется через несколько (реже через 30-40) минут после пробуждения. Сами больные связывают возникновение тоски с необходимостью вставать и что-то делать, с появлением какой-либо неприятной мысли или воспоминания, с незначительной физической нагрузкой. Создается впечатление, что такая картина наблюдается при относительно неглубокой депрессии, особенно в тех случаях, где состояние характеризуется тревожно-депрессивным синдромом, у больных с выраженными чертами тревожной мнительности в преморбиде. Отсутствие суточных колебаний, как правило, бывает при тяжелых состояниях.

Иногда отмечается извращенный суточный ритм, однако если он встречается у больных эндогенной депрессией, то при внимательном расспросе оказывается, что ухудшение к вечеру обусловлено не углублением тоски, а усилением обсессий, тревожных переживаний и сомнений. Иногда извращенный суточный ритм отмечается у больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом, о чем подробнее будет сказано ниже.

Важным симптомом эндогенной депрессии, включенным Э. Крепелином в триаду ведущих признаков, является психическая заторможенность. При выраженной «заторможенной» депрессии она легко выявляется в виде резкого замедления темпа мышления и речи. Больные не сразу осмысливают вопросы, отвечают на них с большой задержкой, с трудом подбирают нужные слова и формулировки. Они отмечают, что мысли делаются медленными, неповоротливыми, «мысли трудно собрать, они как бы не зацепляются друг за друга». Особенно быстро замечают даже легкое замедление темпа мышления люди интеллектуального труда.

Истинную депрессивную заторможенность мышления иногда трудно отличить от проявлений астении. В первом случае темп мышления одинаково замедлен и в начале, и в конце беседы, в то время как во втором — он снижается в процессе беседы по мере истощения больного.

Очень важно для оценки состояния и выбора терапии дифференцировать замедление темпа мышления, обусловленное депрессией от торможения, часто возникающего при интенсивной тревоге и напряжении. Несмотря на то, что у таких тревожных больных замедление темпа речи может достичь степени мутизма, их можно отличить по ряду внешних признаков: по напряженному, блестящему взгляду, застывшей напряженной мимике, но без выраженной скорби и т. п. Если такой больной все же произносит несколько слов, они вырываются с усилием, как бы преодолевая препятствие, в то время как при депрессивной заторможенности каждое слово произносится медленно, монотонно.

Если заторможенность, обусловленная скрытой внутренней тревогой, неправильно оценивается как депрессивное снижение активности, неизбежны ошибки в терапии. Назначение антидепрессантов, например мелипрамина, обычно приводит к резкому обострению тревоги, следствием которой может быть раптус, наплыв страха с нарушением сознания, соматическая катастрофа в виде приступа гипертензии, инфаркта и т. п.

Иногда психическая заторможенность оказывается непропорционально сильно выражена по сравнению о другими компонентами депрессивного синдрома, в том числе и моторной заторможенностью. Распознавание депрессии у таких больных бывает затрудненным. Они производят впечатление растерянных, от них не удается получить описания их болезненных переживаний, в том числе и жалоб на сниженное настроение. В некоторых случаях они несколько напоминают псевдодементных больных. Лишь после окончания депрессивной фазы они рассказывают, что настроение у них было сниженным, но что они не могли ничего объяснить из-за почти полного отсутствия мыслей в голове. В некоторых случаях они амнезируют некоторые периоды депрессии. В отношении больных пожилого возраста с такой симптоматикой возникает предположение о наличии грубого органического (сосудистого) заболевания головного мозга, на фоне которого развилась депрессия. Однако у большинства таких больных органической симптоматики в период интермиссии не удается обнаружить.

Двигательная заторможенность чаще всего коррелирует с психической. В редких случаях она может достигнуть степени полной обездвиженности. Обычно же она проявляется в той или иной степени замедления скорости движений, походки. Моторную заторможенность также необходимо отличать от вялости, свойственной анергическим и астеническим состояниям, и от «тревожного оцепенения», достигающего иногда степени ступора, о чем говорилось выше. Часто больные с психомоторной заторможенностью с трудом поднимаются с постели в первую половину дня.

Для эндогенной депрессии характерно общее снижение психического тонуса. Резко падает уровень интересов; события, которые раньше занимали больного, представляются «пресными», пустыми, ненужными, больной старается избежать общения с окружающими. Стремление к уходу от всяческих контактов и деятельности обусловлено также тем, что повседневно возникающие обыденные задачи и вопросы, которые в здоровом состоянии решаются почти автоматически, в депрессии приобретают значение сложных, тягостных, неразрешимых проблем. По выражению одного больного, «каждая маленькая песчинка на пути становится важной. Поэтому, наряду с. общим снижением круга интересов, отдельные, часто незначительные, попроси и события полностью поглощают внимание и помыслы, делаясь объектом постоянных тягостных переживаний.

Для больного депрессией но только крайне трудно принять решение, но еще тяжелее привести его в исполнение и вообще принудить себя к какой-либо деятельности. По словам того же больного, возникает ощущение «непреодолимой инерции». Несколько легче осуществляется деятельность в привычной, четко регламентированной колее. Так, люди, работа которых протекает в строго ограниченных, стереотипных рамках, продолжают относительно долго справляться с ней, несмотря на то, что а остальных сферах болезнь уже привела к декомпенсации. Ощущение своей беспомощности, бессилия, слабости становится почвой для возникновения идей малоценности, а иногда и суицидных намерений. Тягостность этих переживаний в еще большой степени усиливается благодаря присущим значительной части больных МДП личностным особенностям: повышенному чувству долга, добросовестности и т. д.

Наблюдаемое при депрессии нарушение концентрации внимания, вероятно, зависит от ряда причин: снижения психического тонуса, идеаторной заторможенности, треноги, прикованности к эмоционально значимым депрессивным мыслям. Этими же причинами обусловлены жалобы больных на ухудшение памяти.

ТРЕВОГА В СТРУКТУРЕ ДЕПРЕССИВНЫХ СОСТОЯНИЙ

В последние годы все большее внимание уделяется роли тревоги при депрессивных состояниях. Ото в значительной степени обусловлено широким применением антидепрессантов, одним из критериев для выбора которых является выраженность тревоги в структуре депрессивного синдрома. В свое время Крепелин (1910) писал, что «всего чаще тревога встречается при депрессивных стадиях циркулярного психоза, но вместе с тем наблюдаются многочисленные случаи, когда она совершенно отсутствует». Однако И. Lelmuwin (1959) уже высказывают сомнение в том, может ли в действительности существовать депрессия без определенной степени тревоги.

Частота, с которой выявляется тревога, в значительной мере зависит от взглядов различных исследователей и используемых ими критериев. Некоторые психиатры, особенно в прошлом, диагностировали тревогу лишь при наличии выраженной ажитации, жалоб на беспокойство, волнение, ощущения надвигающейся опасности. Для других ее признаком является также и чувство внутреннего напряжения, дискомфорта и т. д. Эти разногласии обусловлены нечеткой дефиницией самого понятия тревоги. Наиболее распространенное определение, применяемое а психиатрии и психологии, описывает треногу как отрицательную эмоцию, направленную в будущее и субъективно воспринимаемую как ощущение неопределенной угрозы. Однако существует и более широкое; (физиологическое) понимание итого термина как комплекса нервных (вегетативных), соматических и психических сдвигов, возникающих в ожидании возможной угрозы и имеющих целью подготовить организм к осуществлению реакции «борьбы-бегства» по Кеннону. Такое определение тревоги учитывает, что они всегда сопровождается нервно-соматическими проявлениями: учащением пульса, повышением артериального давления и другими признаками симпатикотонии; увеличением секреции адреналина и кортикостероидов и т. д. Подобные нейрогуморальные сдвиги укладываются а картину реакции стресса, и, соответственно тревога может рассматриваться как психическое проявление стресса. Как было показано в гл. 2, патогенетические механизмы депрессии могут быть представлены как модель хронического стресса, что объясняет присутствие элементов треноги в психопатологической структуре депрессии.

В психопатологической картине эндогенной депрессии тревога может проявляться широким набором признаков: а тяжелых случаях — ажитацией или «тревожным оцепенением» вплоть до полного ступора, паническим ощущением надвигающейся катастрофы, смерти, мучительным сжатием а груди, ощущением удушья (характерно что больные с преобладанием тревоги жалуются на тяжесть, сдавление, боль за грудиной, а при преобладании тоски — в области сердца), в более легких — чувством внутреннего напряжения, ожиданием чего-то неприятного, волнением, усилением неуверенности, тревожными сомнениями и т. д. Разграничение тревоги и тоски зачастую представляет большие трудности не только для больного, но и для врача, тем более, что «чистая тревога», возникающая вне рамок аффективного психоза, всегда сопровождается сниженным настроением. Так J. Mendels, A. Weinstain, С. Cochrane (1972), используя методы многомерной статистики, пытались дифференцировать тревогу и депрессию, регистрируемые по 6 самооценочным шкалам у 100 больных депрессией. Они пришли к заключению, что отчетливое разграничение этих двух симптомов представляется невозможным.

До недавнего времени эта проблема носила в большей степени теоретический характер. Однако появление большого количества антидепрессивных и противотревожных препаратов, различающихся по спектру психотропной активности, и соответственно необходимость выбора определенного препарата для данного больного придают этому вопросу вполне практическое значение. Кроме того, сами психотропные средства могут служить инструментом для более тонкого и точного исследования структуры психопатологических синдромов.

В качестве такого метода исследования нами совместно с В. А. Точиловым было использовано разовое внутривенное введение 20-40 мг седуксена (диазепама), так называемый «диазепамовый тест». Тест проводился у 76 больных женщин с меланхолическим (28 чел.) и тревожно-депрессивным (48 чел.) синдромами в рамках МДП (40 больных), инволюционной меланхолии (16 чел.), а также шизофрении, органического, послеродового и реактивного психозов. Поскольку психотропный эффект диазепама в первую очередь определяется анксиолитическим действием, его влияние на психопатологическую симптоматику прежде всего обусловлено редукцией тревоги. Дважды — до и после введения седуксена — по специальной градуированной оценочной шкале регистрировались следующие симптомы: 1) настроение (тоска); 2) деперсопализация; 3) тревога; 4) депрессивные идеи (виновности, малоценности); 5) активность (спонтанностъ) высказывания этих идей; кроме того, фиксировался снотворный эффект седуксена: от глубокого сна до эйфорического возбуждения (6). По степени выраженности каждый признак подразделялся на 5 градаций.

По общему влиянию седуксена на психопатологическую симптоматику было выделено три типа реакций: 1) полное исчезновение всей симптоматики, причем у некоторых больных сниженное настроение не только выравнивалось, но даже сменялось эйфорией, сонливости не было; 2) частичная редукция симптоматики, причем у больных отмечалась сонливость разной степени; 3) некоторое смягчение напряженности и тревоги, но собственно депрессивная симптоматика (тоска, снижение психической активности и т. д.) существенно не изменялась, а иногда выступала более отчетливо, не будучи замаскированной проявлениями тревоги. У этих больных сонливость была значительной, часто они засыпали во время инъекции. Первый тип реакции отмечался у 21, 2-й (промежуточный) — у 32 и 3-й — у 28 больных.

Для выявления внутренней связи между отдельными симптомами данные оценочных шкал были обработаны методом факторного анализа. Как известно, факторный анализ является методом, исследующим внутреннюю структуру корреляционных и ковариационных матриц. Он был разработан Спирманом для решения ряда проблем, возникающих перед психологами при исследовании интеллекта. Однако трудоемкость вычислительных процедур существенно ограничивала его применение. Лишь после появления электронно-вычислительных машин факторный анализ стал широко использоваться во многих отраслях науки.

В нашей работе была использована одна из главных разновидностей факторного анализа — метод главных компонентов, подробно описанный в монографии Д. Лоули и А. Максвелла (1967). Сущность этого метода сводится к следующему: если имеется и числовых признаков, то фактором (первым фактором) называется новый признак, представляющий собой линейную комбинацию из исходных признаков с соответствующими коэффициентами, причем сумма квадратов коэффициентов его корреляции с исходными признаками является максимальной. В этом смысле фактор вбирает в себя максимум информации из исходных признаков. Второй фактор вводится так же, как и первый, но с ограничением: его корреляция с первым фактором должна равняться пулю. Третий фактор не должен коррелировать с первым и вторым и т. д.

Коэффициент корреляции каждого признака с фактором обозначается как факторная нагрузка признака и указывает на степень его участия в формировании фактора. Сумма квадратов всех факторных нагрузок определяет вес фактора, т.е. указывает на величину информации, которую он в себя вобрал.

Внедрение в психиатрию математических методов исследования, в том числе многомерной статистики и, в частности, факторного анализа, в определенной степени связано с использованием оценочных градуированных шкал, применяемых для более объективной и ранжированной регистрации психопатологической симптоматики. Ценность факторного анализа заключается в том, что он позволяет выявить устойчивые констелляции среди массы признаков (симптомов), т.е. выделить в виде факторов группы связанных между собой признаков. Иначе говоря, фактор представляет структурные взаимосвязи признаков (симптомов). При этом предполагается, что эти признаки образовали «гроздь», потому что в основе их, как стержень, лежит какой-то не известный нам новый признак (фактор).

Метод факторного анализа оказался полезным при изучении структуры психопатологических синдромов, в том числе депрессивных.

Обработке методом факторного анализа, проведенной В. Д. Широковым, были подвергнуты следующие показатели: количественные данные шкалы, характеризовавшие состояние больных до введения седуксена, и показатели редукции психопатологической симптоматики, т.е. разность между показателями шкалы до и после введения седуксена. Результаты факторного анализа исходной симптоматики представлены в табл. 9.

ТАБЛИЦА № 9

Результаты факторного анализа исходной психопатологической симптоматики у больных депрессией
Признак	Фактор 1		Фактор 2	Фактор 3
	Вес фактора
	30%		20%	16%
	Факторные нагрузки
Настроение (тоска)	+0,68	+0,32		+0,08
Деперсонализация	-0,01	-0,57		+0,74
Тревога	+0,55	-0,54		+0,49
Депрессивные идеи	+0,72	+0,12		+0,03
Интенсивность их высказывания	+0,52	-0,50		-0,03
Снотворный    эффект седуксена	-0,53	+0,49		-0,51

Фактор i вобрал в себя почти всю аффективную симптоматику с высокими факторными нагрузками: тоску, депрессивные идеи, интенсивность их высказывания, тревоги. Как видно, депрессивная симптоматика Это подтверждается тем, что снотворный эффект седуксена также вошел в этот фактор. Единственным симптомом, не коррелирующим с остальным комплексом аффективной симптоматики, являлась деперсонализация, что подчеркивает автономность этого симптома по отношению к депрессивному симптомокомплексу.

Стержневым признаком 2-го и 3-го факторов является деперсонализация, которая вошла в них с максимальной факторной нагрузкой. Однако во 2-й фактор со значительными отрицательными факторными нагрузками были включены тревога и интенсивность высказывания депрессивных идей (5-й признак). Таким образом, деперсонализация в этом факторе отрицательно коррелирует с тревогой. Незначительная выраженность тревоги подтверждается наличием в этом факторе снотворного эффекта седуксена. В 3-м факторе, наоборот, деперсонализация, являясь также определяющим признаком, положительно коррелировала с тревогой, на что указывает и отсутствие снотворного эффекта седуксена. Этот признак вошел в фактор Я со значительной факторной нагрузкой и отрицательным знаком. Таким образом, при факторном анализе деперсонализация не была связана со псом комплексом депрессивной симптоматики и, кроме того, разделилась по наличию корреляции с треногой. Эти данные, касающиеся деперсонализации, будут подробно рассмотрены в гл. 8.

Таким образом, при факторном анализе исходной симптоматики собственно депрессивная симптоматика и деперсонализация более или менее четко разошлись по разным факторам, в то время как тревога включалась со значительными факторными нагрузками в факторы 1 и Из табл. 9 также видно (фактор 2), что интенсивность высказывания депрессивных идей находится в зависимости от выраженности тревоги.

Наибольший интерес представляет структурное исследование редукции психопатологической симптоматики, наступившей под влиянием седуксена. Как указывалось, ведущим психотропным эффектом седуксена является противотревожный. Поэтому следовало ожидать, что редукции подвергается психопатологическая симптоматика, обусловленная или связанная с тревогой. Результаты факторного анализа редукции психопатологической симптоматики, наступившей под влиянием седуксена, представлены в табл. 10.

ТАБЛИЦА № 10

Результаты факторного анализа редукции психопатологической симптоматики (вес фактора 41%)
Признак	Факторные нагрузки
Редукция тоски	+0,75
Редукция деперсонализации	+ 0, 64
Редукция тревоги	+0,79
Редукция депрессивных идей	+0,70
Редукция интенсивности их высказывания	+0,81
Снотворный эф­фект седуксена	-0,54

В результате обработки удалось выделить лишь один фактор, обладающий значительным весом. Остальные факторы имели крайне малые веса, поэтому в таблицу они не были включены и были малоинформативными. 1-й фактор вобрал в себя признаки, характеризующие редукцию психопатологической симптоматики, причем все они вошли с. очень высокими факторными нагрузками. Самые большие нагрузки были у двух признаков: редукция тревоги и редукция интенсивности высказывания депрессивных идей.

Как следует из табл. 9, а также из клинического опыта, интенсивность жалоб больных депрессией в первую очередь определяется уровнем тревоги: при глубокой депрессии без выраженной тревоги депрессивные переживания могут быть крайне тяжелыми, но больные активно их не высказывают.

Ведущая роль тревоги в редукции психопатологической симптоматики подтверждается не только известными фармакологическими свойствами седуксена, но и тем, что сама тревога при этом редуцировалась в наибольшей степени: при суммарной оценке показателей шкалы было установлено, что тревога уменьшилась в среднем на 1,5 балла (при среднем исходном балле 2,32), в то время как тоска уменьшилась лишь на 0,87 балла (при среднем балле 1,67), т.е. 64,5 и 54% соответственно.

Таким образом, данные табл. 10 показывают, что при воздействии на патогенетические механизмы тревоги редуцируется не только сама тревога как психопатологический симптом, по и остальная аффективная симптоматика: тоска, депрессивные идеи, деперсонализация. Следовательно, эти признаки в значительной степени связаны с патогенетическими механизмами тревоги, во всяком случае у части больных. Как было указано раньше, у 21 больного с тревожно-депрессивным синдромом под влиянием седуксена полностью исчезла вся психопатологическая симптоматика, включая депрессивную, что указывает на ведущую роль тревоги в патогенезе их болезненного состояния. Редукцию симптоматики именно у этой части больных отражает главным образом фактор 1 в табл. 10.

Эти данные находятся в соответствии с известным клиническим опытом в отношении трудности, а иногда невозможности разграничения на психопатологическом уровне «чистой тоски» от «чистой тревоги». В известной мере это обусловлено самими патогенетическими механизмами эндогенной депрессии, которые, как указывалось выше, обязательно включают в себя биохимические компоненты стресса. С другой стороны, это вызвано неизбежной почетностью определения психопатологических симптомов. Хорошо известно, что

состоянию тревоги всегда присущи элементы сниженного настроения, а депрессии — элементы напряжения, тревоги. Это указывает на то, что выделенные симптомы не являются монолитными, простыми единицами, а сами представляют весьма сложное образование. Действительно, определяя депрессию как симптом, врач подразумевает сниженное (тоскливое, депрессивное) настроение, однако даже у здорового человека настроение является результирующей множества факторов: ощущение физического здоровья или нездоровья, усталости или бодрости, приятных или неприятных событий и реакций на них и т. д.

Таким образом, настроение в норме складывается из различных, иногда разнонаправленных, эмоций, обусловленных всеми этими факторами. Например, в ожидании какого-либо приятного события человек может одновременно радоваться его приближению, тревожиться, что что-нибудь может ему помешать; он может подозревать кого-либо в желании воспрепятствовать этому событию, бояться оказаться не на высоте положения. Таким образом, настроение человека в этом случае будет включать и радость, и тревогу, и, возможно, элементы гнева. В целом же определять настроение будет наиболее сильная эмоция.

Настроение сказывается также на оценке человеком поступающей в сознание информации, которая как бы проходит через фильтр эмоций: при хорошем настроении мелкие неприятности почти не замечаются, при плохом, наоборот, каждая мелочь может восприниматься как трагедия. Более сильные влияния меняют настроение.

В отличие от нормального, болезненно измененное настроение, в частности депрессивное, определяется застойными патологическими аффектами. Поэтому внешние воздействия не могут изменить знак (характер) настроения, и лишь иногда они могут до некоторой степени усилить или ослабить его. И, так же как нормальное настроение может быть обусловлено комплексом нескольких эмоций, так и патологическое — несколькими сосуществующими аффектами.

Доминирующий аффект определяет характер патологически измененного настроения, по по исключает одновременном наличии других аффектов. Именно но этому депрессивное настроение включает в себя, помимо аффекта тоски, и аффект тревоги. При значительном преобладании аффекта тоски настроение оценивается как чисто депрессивное, при подавляющем преобладании тревоги — как тревожное; при значительной выраженности обоих аффективных компонентов синдром расценивается как тревожно-депрессивный, а точная квалификация настроения как симптома становится затруднительной. В этих случаях его обычно определяют как депрессивное, а тревогу выделяют как самостоятельный симптом, хотя, как указывалось выше, такое расчленение является весьма неточным и условным.

Кроме подавленности и тревоги, депрессивное настроение иногда включает аффект гневливости, раздражения. При его значительной выраженности настроение определяется как дистимическое.

Таким образом, тоска и тревога определяют аффективную структуру депрессивного синдрома. Этот аффективный стержень синдрома, наряду с нарушениями психомоторной активности, составляет основное ядро психопатологической симптоматики депрессии.

Помимо этого ядра, в симптоматику депрессии входит ряд других проявлений, связанных с патофизиологическими механизмами болезни. Это нередко встречающиеся деперсонализационные расстройства, которые при достаточно тяжелой депрессии могут проявляться в виде anaesthesia dolorosa и умеренно выраженных других проявлений аутопсихической деперсонализации, а также в виде соматопсихической деперсонализации (отсутствие чувства сна, голода, насыщения и др.). Более обширная деперсонализационная симптоматика имеет место при депрессивно-деперсонализационном синдроме, описание которого дано ниже.

Для депрессии характерны нарушения сна, чаще всего в виде раннего пробуждения, которые мучительны для больного из-за того, что именно в это время тоскливое настроение и болезненные мысли и переживания особенно интенсивны.

Описанные выше «ядерные» симптомы депрессии, непосредственно обусловленные нарушениями функционирования мозга, создают базу для «депрессивного мироощущения». Прежде всего это относится к тоске,

окрашивающей все в мрачные топа. Утеря интересов и побуждений порождает ощущение бессмысленности существования, снижение энергии, затруднения в принятии решений и в самом процессе мышления, вызывает чувство бессилия, безнадежности; тревога привносит сознание непрочности существования, ожидание катастрофы, неуверенность. Очевидно, что «депрессивное мироощущение», преломляясь через призму личности, приводит к формированию некоторых симптомов, которые, таким образом, в значительной мере зависят от личностных, культуральных и социальных характеристик больного. К этим симптомам прежде всего относятся суицидные тенденции и идеи малоценности.

СУИЦИДЫ

Угроза суицида у больного депрессией постоянно довлеет над врачом и в значительной степени предопределяет тактику лечения. Проблема суицидов в настоящее время широко разрабатывается психологами и социологами, однако в данной книге она рассматривается только в клиническом аспекте и лишь в отношении больных эндогенной депрессией. Принято считать, и это, очевидно, соответствует действительности, что у всех больных депрессией в той или иной степени имеются суицидные тенденции или во всяком случае в разной мере выраженное нежелание жить. Такие больные заявляют, что жизнь их тяготит, что они не думают о возможности суицида, по если бы смерть наступила естественно, из-за несчастного случая или болезни, это было бы но так уж плохо. В других случаях больной говорит, что он мечтает о смерти, хотя ничего не предпримет для ее наступления. У части больных имеются спорадические или постоянные суицидные мысли, и некоторые из них реализуют эти идеи в более или менее серьезных суицидных по пытках.

Поэтому важнейшая задача психиатра — правильно оцепить риск суицида у больного депрессией. Точка зрения, согласно которой врач всегда должен исходить из максимальной вероятности суицида и принять все крайние меры (госпитализация, строгий надзор и условиях больницы и т. д.), хотя, на первый взгляд, и

уменьшает возможность самоубийства, но едва ли может быть приемлемой. Во-первых, даже практически невозможно всех больных депрессией, вне зависимости от тяжести их состояния, госпитализировать. Кроме того, что более существенно, госпитализация, предпринятая без достаточных оснований, часто наносит непоправимый ущерб больному, подрывая его социальный статус, служебное положение, веру в себя, и, что очень важно и на что обычно мало обращают внимания, подрывает вору больного во врача.

Если больной и его родные могут действительно усмотреть в поведении врача прежде всего не заботу о больном, а стремление перестраховаться, то при следующем приступе заболевания, который может оказаться более тяжелым, они постараются утаить от психиатра проявление болезни или попросту вовремя не обратятся к нему. В этом случае риск суицида будет очень вы­соким. Поэтому, придя к решению госпитализировать больного, врач должен объяснить ему и его близким необходимость данного шага, хотя в этот момент объяснения могут и не встретить понимания. Однако в дальнейшем, когда депрессия окончится, больной сможет попять и правильно оценить мотивы врача. Тем более нельзя прибегать к обману больного, госпитализируя его под предлогом консультации в соматической больнице и т. п.

Разумеется, в некоторых редких случаях необходимы крайние меры, чтобы удержать от неизбежного суицида и не упустить опасного в этом отношении больного. Но, как правило, руководствуясь и этическими соображениями, и вероятностью повторных депрессий у данного больного в будущем, психиатр должен делать все возможное, чтобы сохранить контакт с ним, его веру и уважение.

При оценке риска суицидной попытки его можно представить как результирующую двух противоположно направленных факторов: интенсивности суицидных побуждений и психологического барьера, препятствующего их реализации.

Интенсивность суицидных побуждений определяется тяжестью тоски, степенью тревоги и аффективного Напряжения, а также выраженностью других, перечисленных выше проявлений депрессии, формирующих «депрессивное мироощущение». Чувство собственного бессилия, беззащитности, беспомощности, страх перед жизнью и ее трудностями — все это порождает в больном стремление к самоубийству. Значительно повышается риск суицида при наличии деперсонализации: мучительно переживаемая утрата привязанностей, отчужденность от окружающих проявлений жизни, ангедония, снижение инстинкта жизни и другие проявления деперсонализации «логически» приводят больного к мысли о необходимости прекратить существование. Следует отметить что угасание инстинкта жизни, очевидно, характерно и для депрессии, и дли деперсолизации.

Барьером, препятствующим реализации суицидных тенденций, прежде всего являются этические нормы и принципы больного, чувство долга перед родными и окружающими, взятые на себя обязательства, а также страх пород смертью и перед болью. Поэтому, оценивая вероятность суицидной попытки, врач должен исходить не только из анализа симптоматики, ее тяжести и структуры, но и из социальных, личностных и культуральных фактором. Роль этих факторов подтверждается транскультуральными исследованиями, которые показывают, что суицидные идеи и действия не свойственны некоторым цивилизациям, а частности африканским (Binilio A., 1975), а также многократно отмеченной старыми авторами зависимостью между религиозностью и риском суицида. Так, верующие христиане относительно более устойчивы в борьбе с суицидными тенденциями, причем в наибольшей степени это относится к католикам, для которых самоубийство является неискупаемым «смертным грехом». С другой стороны, в истории известны цивилизации или, точнее, периоды их развития, когда самоубийство являлось нередким и даже почетным способом решения жизненных проблем. Достаточно напомнить Римскую империю времен упадка и особенно обычай харакири у японских самураев.

Как указывалось выше, оценка вероятности сама убийства является крайне ответственной задачей при лечении больного депрессией. Поэтому знание факто ров, снижающих психологический барьер и отношении суицида, представляется необходимым. Ведь даже больной с тяжелой депрессией выдерживает борьбу с самим собой перед тем, как решиться на суицид.

Риск суицида повышается при наличии нескольких факторов:

1. Одиночество. В этом отношении особенно опасны больные, живущие в полной изоляции: у них нет привязанности и обязательств, заставляющих держаться за жизнь. Иногда и присутствие в доме собаки или кошки, о которых некому будет заботиться после гибели хозяина, удерживает его от самоубийства. Это прежде всего относится к пожилым больным. Чувство одиночества и собственной ненужности, обременительности может возникнуть при конфликтной семенной ситуации.

2. Нарушение жизненного стереотипа и лишение любимого или привычного вида деятельности. В этом случае опасность представляет депрессия, возникшая после выхода на пенсию и даже переезд на новое место жительства, в новое, незнакомое окружение.

3. Суицидная попытка в прошлом или завершенный суицид среди родственников, когда как бы снимается «запретность» самоубийства. Так, некоторые больные, у которых родственники покончили с собой, почти не пытаются бороться с суицидными тенденциями, убеждая себя, что такая смерть — «рок их семьи».

К факторам, повышающим риск суицида, также относится ряд клинических особенностей заболевания и особенно деперсонализация. Помимо указанных выше причин, она облегчает совершение суицида из-за наличия анальгезии. К этим факторам также относятся длительная бессонница, мучительно переживаемая больными, резкая тревога, чаще наблюдаемая у женщин, особенно при послеродовых и инволюционных де­прессиях.

Наконец, следует учитывать роль ятрогении. Так, нами наблюдалось несколько случаев суицида, обусловленного неправильной тактикой врача после окончания первой фазы: из «психотерапевтических соображении» больному говорилось, что заболевание больше не повторится, что он может спокойно и уверенно жить так же, как до болезни, и что просто надо про явить волю, взять себя в руки. Повторный приступ убеждает больного, что врач ошибся в оценке его заболевания, что болезнь станет хронической, неизлечимой

Эти мысли и существенной мере способствуют суициду. Относительно часты суициды у больных с нераспознанными затяжными депрессиями с выраженной соматической, ипохондрической и деперсонализационной симптоматикой. Отсутствие облегчения, «отфутболивание» от специалиста к специалисту приводят их к мысли о нераспознанной и неизлечимой болезни (часто «раке»), и, чтобы избавиться от мучений, такие больные пытаются покончить с собой.

Для разных форм депрессивных состоянии характерны определенные различия в способах суицида. Так, при тяжелой меланхолической депрессии суицид обычно совершается в утренние часы, часто путем отравления или самоповешения. При тяжелых тревожных депрессиях время суицида менее определенное, хотя тоже нередки попытки в утренние часы. Такие больные пытаются выброситься из окна, бросаются под транспорт, наносят себе ножевые ранения. При тревожных депрессиях, протекающих с идеями самообвинения, обвинения и особого значения, возможны расширенные суициды, чаще у женщин. Опасны расширенные суициды при послеродовых депрессиях.

Наиболее серьезными и чаще всего просматриваемыми являются суицидные попытки у больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом. Суицидные попытки у этих больных хорошо продуманы. Они совершаются с «холодной головой», рассудочно, не под влиянием острого аффекта. Отсутствие существенной психомоторной заторможенности облегчает реализацию суицида. Кроме того, часто отмечаемая при тяжелой деперсонализации анальгезия позволяет больному производить крайне жестокие действия. Так, один больной с депрессивно-деперсонализационным синдромом обломком от карандаша под одеялом медленно проколол себе кожу, межреберные мышцы и дошел до перикарда. По выражению лица никто из окружающих не смог ничего заподозрить, и только когда из-за кровопотери больной побледнел, суицидная попытка была обнаружена.

Опасность просмотра суицидных тенденций, а иногда и самой депрессии у таких больных также усугубляется тем, что выражение лица у них часто бывает не скорбным, а безразличным, нет выраженной заторможенности, а иногда они даже улыбаются невыразительной вежливой улыбкой, которая вводит врача в заблуждение. Именно такие «улыбающиеся» депрессии крайне опасны в отношении ошибочной диагностики.

Вообще следует помнить, что нередко решившийся на суицид больной делается внешне спокойнее, чем даже может создать иллюзию наступающего улучшения и ввести врача в заблуждение.

Не всегда легко квалифицировать как сознательный суицид некоторые случаи отравления снотворными и седативными средствами. Особенно часто бывают они у больных, страдающих мучительной бессонницей. Они принимают большую дозу снотворного не для того, чтобы умереть, а чтобы «забыться», затем в полузабытье, потеряв контроль, боясь, что они все-таки по заснут, они продолжают принимать все новые таблетки снотворного.

В настоящее время благодаря хорошо налаженной реанимационной и токсикологической службе такие больные, как правило, не погибают. После реанимации иногда трудно установить, действительно ли они хотели покончить с собой или «только забыться». Чаще одновременно присутствуют оба мотива.

Мы не останавливаемся на реактивно обусловленных суицидных попытках, предпринимаемых людьми, не страдающими эндогенной депрессией. Однако в ряде случаев на фоне неглубокой эндогенной депрессии возникают реактивные ситуации или эндогенная депрессия «маскируется» реактивной симптоматикой. Подробно такие формы депрессии описаны ниже.

Психотерапия имеет большое значение в предотвращении суицидов. Ее эффективность, как это хорошо известно, прежде всего основана на доверии больного к врачу. Обычно больного следует но прямо и категорично спрашивать о суицидных мыслях, а в процессе беседы подвести к тому, чтобы он сам рассказал о них. Не следует при этом возмущаться, резко осуждать эти идеи. Наоборот, признание больного лучше принять как обычное, само собой разумеющееся, объяснить ему, что это не более как обычный симптом болезни, что у всех больных депрессией имеются такие мысли.

Разубеждение больного следует также производить исподволь, приблизительно в такой форме: «Я понимаю, что сейчас Вас ни в чем разубедить невозможно, что Вы убеждены в правоте своих выводов; когда болезнь пройдет, Вы сами будете удивляться своим намерениям и вспомните мои слова, а сейчас я даже по хочу тратить время на уговоры. Вот когда Вы вылечитесь, тогда поговорим подробно» и т. д. Основная мысль, которая должна проводиться в беседе, — это прежде всего убедить больного в понятности его состояния для врача и в твердой уверенности врача и излечении заболевания. Как бы между прочим надо напомнить об обязательствах больного перед близкими: если есть дети, то рассказать о том, какое влияние на их дальнейшую жизнь может оказать такая смерть отца (или матери), что это может послужить им примером в трудную минуту. Однако не всегда стоит резко упрекать больного, иногда после этого усиливаются идеи виновности («я такой негодяй, что был готов оставить детей») и вследствие этого — усиление суицидных мыслей («...следовательно, я не достоин жить»).

Не следует насильно вырывать у больного обещание не кончать с собой, но добровольно сделанные в процессе беседы признание и обещание не совершать суицид являются весьма желательными и в известной мере уменьшают вероятность попытки. Однако этим обещаниям нельзя доверять при выборе тактики, так как в любое время состояние больного может измениться в худшую сторону. Иногда у больных депрессией, обычно добросовестных по характеру, сдерживающим фактором может быть задание или поручение, данное врачом.

Разумеется, и форма беседы, и тактика психотерапевтического воздействия прежде всего определяются индивидуальными особенностями психопатологической симптоматики и личности больного. Но во всех случаях не следует употреблять в качестве аргумента утверждение, что врач несет юридическую ответственность в случае самоубийства больного. Обычно это заявление приводит к потере доверия к врачу и но всем другим его доводам.

При высоком риске суицида в условиях стационара и при известной опасности у амбулаторного больного,

который по каким-то соображениям все же не госпитализируется, лечение необходимо начинать не с активных антидепрессантов, а с транквилизирующих средств или антидепрессантов с сильным транквилизирующим компонентом действия и лишь после смягчения аффективного напряжения приступать к лечению показанным по состоянию больного антидепрессантом.

ИДЕИ МАЛОЦЕННОСТИ

Депрессивные идеи в еще большей степени можно рассматривать как результат преломления депрессивного мироощущения через призму личностных, социальных и культурных особенностей больного. Во всех случаях в их основе лежит чувство малоценности.

Зависимость тематики депрессивных переживаний от социальных и культуральных факторов хорошо известна. В прошлых столетиях в христианской Европе наиболее типичным и частым проявлением депрессии считались бредовые идеи греховности, тематика которых обычно была связана с религиозными представлениями. В середине века самообвинения в богохульстве, колдовстве, «нанесении порчи» нередко приводили больных депрессией на костры инквизиции. В XX столетии в промышленно развитых странах Европы религиозная фабула идей виновности стала встречаться намного реже, уменьшились их интенсивность и частота, однако до относительно недавнего времени многие психиатры рассматривали бред виновности как один из основных дифференциально-диагностических критериев эндогенной депрессии.

За послевоенные десятилетия идеи малоценности при этих заболеваниях стали встречаться значительно реже. Их фабула, как правило, стала более обыденной, зато значительно участились ипохондрические идеи. В литературе приводится ряд объяснений этому факту: появление все большего числа легких, стертых депрессивных состояний, ранняя антидепрессивная терапия, которой охватываются практически все больные, «соматизация депрессий», уменьшение роли религии в жизни общества, изменение этических норм и т. д. Роль культуральных факторов подтверждается сравнением частоты и значением идеи виновности в разных культурах: например, среди жителей Англии идеи виновности встречаются значительно чаще, чем в некоторых областях Нигерии (Binitie A., 1975). В ряде исследований было показано, что различия определяются социокультуральными, а не национальными или расовыми особенностями.

Определенное влияние на содержание идей малоценности оказывает и профессия. Так, например, у профессиональных спортсменов в период депрессии очень часто наблюдаются ипохондрические идеи и очень редко — идеи виновности (Pichot P., Hassan J., 1973). Это, очевидно, объясняется и кругом интересов этих людей, и большим вниманием, которое они должны уделять своему здоровью, и, основное, тем, что именно соматические нарушения и вытекающая отсюда физическая несостоятельность являются воплощением собственной малоценности в главной для них сфере деятельности и интересов.

Как известно, депрессивные идеи относятся к группе аффективных (голотимных) и в значительной степени определяются интенсивностью аффекта: при меньшей аффективной напряженности они предъявляются как сверхценные идеи; по мере нарастания интенсивности аффекта исчезает способность к критике, и те же по фабуле идеи предъявляются больным в форме бреда, который по мере интенсификации все в большей степени определяет поведение больного. По мере уменьшения тяжести аффекта наблюдается обратная динамика, хорошо прослеживаемая в процессе фармакотерапии.

Как указывалось выше, фабула депрессивных идей в значительной степени определяется личностными особенностями больного, его культурным уровнем, профессией и т. д. Для оценки клинического состояния больного, прогноза и выбора терапии эти различия, очевидно, имеют второстепенное значение.

Намного важнее использовать депрессивные идеи как дополнительный критерий, «индикатор» для оценки аффективной структуры синдрома. Чем более выражен тревожный компонент в структуре синдрома, тем в большей степени в переживаниях больного присутствует подтекст внешней угрозы. Такое изменение бредовых идей по мере изменения аффективной структуры иногда прослеживается при неправильно выбранной терапии депрессии, а именно — когда больному назначается препарат с чрезмерным для его состояния стимулирующим компонентом действия, например ингибиторы МАО — больному с напряженным меланхолическим или тревожно-депрессивным синдромом.

Если такой больной вначале утверждал, что он виновен в безволии, не может себя заставить справиться с работой, ленится, то по мере нарастания аффективного напряжения он начинает утверждать, что он преступник, что из-за пего срывается план предприятия, и т. п. Далее, по мере роста тревоги, этот же больной, признавая себя преступником, начинает бояться ареста; при еще большей степени тревоги основной темой переживаний является страх перед наказанием, пытками, расстрелом («Я, конечно, виновен, но не настолько же...») или появляется страх за семью («Я виновен, конечно, но за что арестуют детей?»). При еще большем нарастании тревоги элемент «я виновен» исчезает, и бредовые переживания больного приобретают характер идей преследования.

Содержание бредовых высказываний достаточно точно отражает удельный вес тревоги в аффективной структуре синдрома и соответственно служит критерием для выбора того или иного антидепрессивного препарата в зависимости от величины его анксиолитического действия. Сама по себе формальная констатация фабулы бреда, без раскрытия его внутреннего подтекста, мало что дает в этом отношении. Например, заявление больпого, что он болен сифилисом, может звучать как идея виновности в структуре меланхолического синдрома («Я заболел постыдной болезнью, я совершил грех перед женой»), при тревожной депрессии нести в себе элемент опасения («Я заразил жену, детей, все узнают про это, опозорят»), а при значительном преобладании тревоги эта же идея заражения сифилисом приобретает уже иное значение («Я болен страшной, неизлечимой болезнью, она разъедает мой организм, меня ждет мучительная смерть»). Таким образом, при формально одной и той же фабуле бред отражает различную аффективную структуру.

При анергической депрессии часто идеи малоценности проявляются в виде жалости к себе,

сочетающейся со своеобразной завистью к окружающим: «Мне всегда в жизни не везет; даже калеки, хромые, горбатые, слепые счастливее меня; я завидую всем окружающим, я поменялся бы мостами с любым на них. Они хоть как-то могут радоваться жизни, а я лишен всего». Подобные жалобы встречаются и у больных с аутопсихической деперсонализацией.

Таким образом, на основании анализа депрессивных идеи можно судить об интенсивности и структуре аффекта.

НАВЯЗЧИВОСТИ

Другим симптомом, также отражающим аффективную структуру депрессивного состояния, являются навязчивости. Как правило, они возникают в период депрессивной фазы у людей с обсессивной конституцией в преморбиде. Как указывалось выше, еще Пропели» (1904), С. А. Суханов (1910), Ю. В. Каннабих (1914) отмечали относительную частоту сочетания навязчивостей с депрессией и склонность лиц с психастеническим (обсессивным) складом личности к заболеванию маниакально-депрессивным психозом.

Действительно, у значительной части больных с выраженным депрессивно-навязчивым синдромом об-сессии наблюдались до возникновении психоза. У других больных навязчивые переживании до болезни или интермиссии обычно не возникали, за исключением редких кратковременных периодов астении, наступившей в результате тяжелого соматического заболевания или других истощающих факторов. Создалось также впечатление, что навязчивости в период депрессии несколько чаще наблюдались у лиц, перенесших и детстве или в молодости легочный туберкулез. Однако эта корреляция но достигает статистически значимою уровня. И, наконец, приблизительно у 1/3 больных с депрессивно-обсессивным синдромом навязчивости и прошлом никогда не было.

Фабула обсессий, так же как и депрессивных идей, в известной мере связана с «духом времени». Так, в прошлом, в период широкого распространения сифилиса и недостаточной эффективности методов его лечения, сифилофобия была одной из наиболее часто встречающихся фобии при тревожной депрессии. В последние годы она наблюдается реже, а одно из первых мест по частоте заняла канцерофобия. Намного реже стали возникать навязчивые страхи заражения проказой, чумой. Клаустрофобия стала проявляться в виде страха нахождения в метро; строительство новых высотных домов с балконами привело к увеличению больных с навязчивым желанием прыгнуть с балкона и т. п.

Характер навязчивостей также в большой степени определяется аффективной структурой депрессивного состояния. Так, при анергической депрессии, протекающей без заметного напряжения и тревоги, чаще встречаются обсессий относительно индифферентного содержания: навязчивые сомнения, счет, «загадывания» и т. п. При выраженной тоске они могут носить характер хульных мыслей, навязчивых мыслей о самоубийстве (чаще о каком-то одном способе). Подтекст этих обсессивных переживаний — подумать пли сделать нечто грешное, недопустимое, противоречащее моральным нормам. При тревожной депрессии навязчивости проявляются в виде фобий: канцерофобии, сифилофобии, кардиофобии (которой иногда дебютирует депрессивная фаза), боязни толпы, страха острых предметов и т. д. Последний вид фобий иногда возникает у женщин с послеродовой или инволюционной депрессиями, в их генезе лежит страх нанести повреждения детям пли внукам, реже — самоповреждения. Закономерные изменения характера навязчивостей в зависимости от аффективной структуры депрессии можно наблюдать и при спонтанном течении фазы, но более отчетливо — в процессе фармакотерапии.

Следует отметить, что у больных с постоянными навязчивостями в преморбиде (например, страх заражения) общая сюжетная канва в динамике депрессивной фазы может оставаться прежней, однако при этом изменяются интенсивность обсессий и некоторые нюансы, отражающие характер аффекта. При достаточно тяжелой депрессии навязчивости, обнаружившиеся у больных в преморбиде и в дебюте фазы, могут полностью исчезнуть и возобновиться лишь в период редукции депрессивной симптоматики.

СОМАТИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ДЕПРЕССИИ

Для эндогенной депрессии характерен ряд соматических нарушений, которым придается большое значение при диагностике этого заболевания. Прежде всего обращает внимание сам внешний вид больного достаточно сильной депрессией: мимика не только скорбная, но и застывшая, выражение скорби усиливается складкой Верагутта; поза согбенная, при ходьбе ноги волочатся; голос тихий, глухой со слабыми модуляциями или вообще немодулированный. На людей, знавших больного до депрессии, он производит впечатление внезапно постаревшего, что обусловлено понижением тургора кожи, появлением или усилением морщин; взгляд больного становится тусклым, глаза западают, черты делаются как бы стертыми, иногда волосы утрачивают блеск, может усиливаться их выпадение. При быстрой редукции депрессии, иногда достигаемой быстродействующими препаратами, прежде всего бросаются в глаза просветление и омоложение лица и всего облика больных.

Безусловно, одним из наиболее важных и постоянных соматических симптомов депрессии являются снижение аппетита и похудание. До применения современных методов терапии отказ от пищи и истощение, нередко достигающее степени кахексии, представляли, наряду с суицидами, основную угрозу жизни больных. В то время весьма широко применялось искусственное питание, однако даже с его помощью не всегда удавалось успешно бороться с истощением.

Весьма проблематичны эффективность и целесообразность в этих случаях введения глюкозы и малых доз инсулина, так как количество сахара и количество и активность инсулина в крови таких больных не снижены, а даже повышены.

Тяжелых депрессивных больных, помимо исхудания, отличают «голодный запах» изо рта, обложенный язык и зев. Однако и в более легких случаях почти всегда отмечается снижение аппетита, больше в первую половину дня. Поэтому таких больных легче накормить в ужин или обед, чем в завтрак.

Постоянным и иногда очень неприятным и мучительным для больных соматическим проявлением депрессии являются запоры. В отдельных случаях стул отсутствует в течение педель, а обычные слабительные средства и простые клизмы оказываются неэффективными, так что приходится прибегать к сифонной клизме. У некоторых пожилых больных из-за тяжелых запоров во время депрессии происходит выпадение прямой кишки. Запоры отрицательно сказываются на общем соматическом состоянии, а иногда становятся объектом ипохондрических переживаний. Поэтому у всех больных депрессией необходимо тщательно следить за стулом, постоянно прибегая к различным слабительным и послабляющим средствам, а при сильных запорах — к комбинации более сильных слабительных или к клизме.

Запоры при депрессии связаны с атонией толстой кишки, частично обусловленной повышенным тонусом симпатической нервной системы. Следствием периферической симпатотонии являются также тахикардия, мидриаз, сухость слизистых, особенно полости рта. Сочетание этих симптомов, особенно вместе с бессонницей и тревогой, нередко приводит к ошибочной диагностике тиреотоксикоза. Однако содержание гормона щитовидной железы в крови оказывается не повышенным.

Обычными являются нарушения в сексуальной сфере: снижение либидо, у женщин временная фригидность и прекращение менструаций, у мужчин — снижение потенции.

Менее постоянно наблюдаются при депрессии некоторые болевые, неврологические и мышечные нарушения, которым, однако, в последнее время стали уделять очень много внимания. Им посвящена большая литература, и с ними в значительной мере связана столь модная в последние годы проблема «скрытых», «маскированных» или «ларвированных» депрессий и «депрессивных эквивалентов». Кроме того (что практически крайне важно), эти симптомы нередко приводят к ошибочной диагностике различных соматических заболеваний и просмотру депрессии. Они, приковывая к себе внимание больного и врача, действительно могут «замаскировать» депрессивную симптоматику. Ряд неприятных и болевых ощущений, возникающих при депрессии, связан с нарушениями тонуса гладкой и скелетной мускулатуры. Возможно, что учащенно этих явлении обусловлено увеличением числа тревожно-депрессивных состояний, при которых они обычно наблюдаются. К этим нарушениям относятся: неприятные, тянущие болезненные ощущения в области шеи и затылка, иногда они напоминают шейный миозит. У некоторых больных шейный миозит возникает в дебюте депрессии. Сходные ощущения иногда возникают между лопатками, и плечевом поясом, в нижних конечностях, в области коленей, голеней. Нередки спастические явления: как судорогой сводит икроножные мышцы, чаще по ночам, причем до такой степени, что утром больные продолжают ощущать сильную боль, затвердение в икрах. Иногда сводит стопы, пальцы ног. Во сне часто затекают и немеют конечности. Вероятно, это также связано с повышенным тонусом скелетной мускулатуры и нарушением венозного оттока.

Как показали электрофизиологические исследования P. Whybrow, J. Mendels (1969), при депрессии определяются изменения мышечного тонуса, имеющие центральное происхождение.

Болевые ощущения при депрессии, очевидно, имеют разную природу. Иногда они обусловлены спазмами гладкой мускулатуры; такие боли часто имитируют картину «острого живота» — заворота кишок, приступа аппендицита, холецистита и т. п. Чаще возникают сжимающие, давящие болевые ощущения в области сердца, а также за грудиной, реже — в эпигастральной области, в подреберье. Эти ощущении обычно описываются как «витальный компонент» тоски (в прекардиальной зоне) или тревоги (за грудиной). В отдельных случаях яти боли приписывают приступу стенокардии, инфаркту миокарда или острому холециститу, в результате чего больные попадают в соматические больницы.

Природа этих болей изучена недостаточно. Они, как правило, возникают в областях симпатических сплетений и иногда смягчаются или купируются (особенно загрудинные боли) введением транквилизаторов или альфа-адреноблокаторов (например, пирроксана или фентоламина). Капельное внутривенное введении адреналина здоровым испытуемым вызывает ощущения, аналогичные описываемым больными депрессией. Очевидно, жжение вдоль позвоночника относится к той же группе явлений.

При депрессии нередко возникают приступы крестцово-поясничного радикулита. Природа этих болей была выяснена: при депрессии, так же как и при стрессе, нарушается минеральный обмен, происходит накопление внутриклеточного натрия, за счет чего происходят набухание межпозвонковых хрящей и сдавливание нервных корешков, особенно если для этого имеются предрасполагающие факторы, например явления остеохондроза (Levine M., 1971).

Отмечаются головные боли, сдавливающие затылок, виски, лоб и отдающие в шею, боли, напоминающие мигрень, и боли, напоминающие невралгию лицевого нерва. Однако чаще больные жалуются на «свинцовую тяжесть» «отупляющее давление», «мутность» в голове.

При депрессиях иногда описывают алгический синдром, очевидно, обусловленный снижением порога болевой чувствительности. Вероятно, таково, например, происхождение мучительной зубной боли, при которой больной требует и нередко добивается удаления нескольких или всех зубов, и других подобных болей. Следует отметить, что, хотя подобные случаи относительно часто описываются в литературе, среди массы больных депрессией они встречаются чрезвычайно редко и могут рассматриваться как казуистика.

У больных эндогенной депрессией обнаруживаются ряд биохимических сдвигов: гипергликемия, которой, однако, но предварительным данным И. Г. Ковалевой, сопутствуют высокая инсулиновая активность, гиперадреналинемия, повышенная свертываемость крови, некоторые гормональные отклонения и др.

Следует, однако, обратить внимание на то, что значительная часть соматических нарушений: мышечные боли, спастические явления, радикулит, острые головные боли и боли в животе, а также загрудинные боли и гипергликемия — чаще наблюдаются и начале приступа депрессии или предшествуют ему, а также наблюдаются при тревоге (особенно это относится к мышечным и болевым симптомам).

Особого внимания заслуживают и этом отношении изменения артериального давления. Было принято считать, что для депрессии характерна гипертензия. Эта точка зрения нашла отражении во многих руковод­ствах. С другой стороны, у части больных депрессией отмечается склонность к гипотензии. Наши совместные с Н. Г. Клементовой наблюдения показали, что у 17 из 19 больных (преимущественно женщин) с поздней монополярной депрессией, страдавших до этого гипертонической болезнью с высокими цифрами давлении и тенденциями и кризам, в период депрессий, но до начала лечения артериальное давление существенно снижалось, а кризы исчезали. Возможно, этот факт не обратил на себя внимания, поскольку в первые 1 — 2 дня после поступления в больницу давление может вновь повыситься как следствие эмоционального стресса, вызванного госпитализацией, а в дальнейшем снижение ого показателей приписывается действию психотропных средств. С другой стороны, у некоторых больных (чаще биполярным МДП) таких изменении давления не отмечалось.

СТРУКТУРА ДЕПРЕССИВНЫХ СОСТОЯНИИ И ДЕПРЕССИВНЫЕ СИНДРОМЫ

Синдром представляет устойчивую констелляцию симптомов, предположительно объединенных общностью обусловливающих их патофизиологических механизмов. Устойчивость и закономерность такой констелляции признаков указывают на то, что она имеет определенную структуру, которая, очевидно, определяется сочетанием каких-то глубинных патологических процессов. Однако до тех пор, пока не будет достаточно полно раскрыт патогенез депрессии и установлена связь между отдельными клиническими проявлениями заболевания и определенными патогенетическими звеньями, любая синдромальная группировка неизбежно будет содержать элемент произвольности. Именно поэтому до сих пор нет достаточно четкой и повсеместно признанной классификации депрессивных синдро­мов. В некоторых психиатрических школах выделяют большое количество детально расчлененных синдромов, так что синдромальная группировки приближается к симптоматической, в других, наоборот, расширенный синдром подменяет нозологическую единицу.

Тем не менее синдромы, выделенные на основании длительного опыта клинической психиатрии, отражают клиническую реальность. Достаточно обоснованных принципов и критериев для выделения синдромов нет. Имеются две тенденции: 1) обозначать в качестве синдромов наиболее часто встречающиеся и устойчивые сочетании симптомов; 2) использовать наиболее важные с точки зрения автора симптомы в качестве основных критериев и вокруг них группировать остальную симптоматику. Обычно обе тенденции сосуще­ствуют.

Таким образом, выделение и классификация депрессивных синдромов в настоящее время являются эмпирическими. Одна из наиболее удобных и принятых классификаций приведена Е. С. Авербухом (1962). Она включает 6 синдромов: меланхолический, тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрическии, астено-депрессивный, деперсонализационно-депрессивный и навязчиво-депрессивный. Принцип, на основании которого выделяются синдромы, основан на обязательном наличии депрессивного настроения и наличии или отсутствии 5 других симптомов: тревоги, ипохондрии, астении, деперсонализации, обсессий. Если один из них отчетливо выражен, он определяет синдром. Наличие выраженной тоски и психомоторной заторможенности, доминирующих над другими проявлениями депрессии, характеризуют меланхолический синдром.

Опыт применения психотропных лекарственных средств дал важную информацию для определения значения некоторых симптомов депрессии. Так, оказалось, что выраженность и соотношение тоски и тревоги в структуре депрессивного синдрома определяют выбор и предсказывают эффективность антидепрессанта в зависимости от величины и соотношения стимулирующего и транквилизирующего компонентой в его действии. Как будет показано в гл. 6 (см. рис. 5), депрессивные синдромы можно расположить в закономерный ряд по мере увеличения удельного веса тревоги в их структуре, и соответственно антидепрессанты, показанные при лечении этих депрессивных состоянии, также расположатся во вполне закономерной последовательности: в начале ряда окажутся препараты с преобладанием стимулирующего компонента действии (ингибиторы МАО, дезипрамин), а в конце — антидепрессанты с подавляющим преобладанием транквилизирующего компонента (инсидон, тримипрамин). Этот параллелизм двух рядов указывает на то, чти в основе синдромологических различий действительно лежат особенности патогенеза этих состояний, так как-известно, что различия в спектре терапевтического действия отдельных антидепрессантов обусловлены их избирательным влиянием на определенные биохимические и функциональные структуры мозга. Поэтому первым критерием для синдромологической группировки депрессивных состояний является соотношение тоски и тревоги в их структуре. Иными словами, первый критерий основан на аффективной структуре синдрома. Согласно этому критерию, и рамках эндогенной депрессии можно выделить 3 основных синдрома.

Анергическая депрессия. Характеризуется отсутствием напряженной тоски и тревоги, настроение нерезко снижено, нет выраженной психической и моторной заторможенности, но имеется вялость (в психической и двигательной сферах), снижен уровень побуждений и интересов, больные жалуются на отсутствие сил и энергии, усиливаются неуверенность, сомнения, все представляется сложным, трудным. Активных суицидных намерений нет, но больные часто говорят, чти все настолько тяжело, бесперспективно, безнадежно и безрадостно, что хорошо бы умереть. Идей виновности обычно нет. Больные жалеют себя, жалуются на судьбу, отмечают своеобразную зависть ко всем окружающим. Возможны обсессии, отдельные деперсонализационные явления (чаще аутопсихическая деперсонализация), бессонница проявляется и в ранних пробуждениях, и в трудности засыпания. Аппетит снижен, по больные заставляют себя есть, запоры обычно умеренные, артериальное давление невысокое. Это состояние, очевидно, лучше определить как синдром анергической депрессии, а но астено-депрессинный синдром, поскольку выраженной истощаемости, характерной для эстении, у таких больных нет, а отмечается постоянно сниженный фон активности, энергии, который держится на одном уровне в течение всей беседы.

Меланхолический синдром (иногда обозначаемый как «простая» или «классическая» депрессия). Характеризуется отчетливой тоской с суточными колебаниями и витальным компонентом, напряжением, хотя внешние проявления тревоги могут быть незначительными или отсутствовать, психомоторной заторможенностью. Суицидные тенденции, кап правило, присутствуют, возможны идеи малоценности, виновности. Обсессии встречаются редко и носят характер хульных мыслей или навязчивых мыслей о самоубийстве. При тяжелом, напряженном меланхолическом синдроме, кап правило, имеются деперсонализационные проявлении: болезненное бесчувствие, сопровождаемое душевной болью, отсутствие чувства голода, насыщения, иногда сна. Сон тяжелый с ранними утренними пробуждениями, аппетит резко снижен, наблюдаются похудание, напоры, тахикардии.

Тревожно-депрессивный синдром характеризуется значительным удельным весом тревоги, которая наряду с тоской составляет аффективный стержень синдрома. Настроение резко снижено, возможна тоска с витальным компонентом, суточные колебания настроения обычно выражены. В двигательной сфере — либо двигательное беспокойство в той или иной степени, вплоть до резкой ажитации, либо «тревожное оцепенение» вплоть до обездвиженности. Как правило, беспокойство отмечается значительно чаще. Депрессивные идеи носят двойственный характер («виновен, но страшусь наказания»), часты ипохондрические идеи. Если имеются навязчивости, то они носят характер фобий. Возможны явления ауто- и соматопсихической деперсонализации. Помимо снижения аппетита, похудания и запоров, отмечаются мышечные спазмы, болевые и неприятные ощущения, которые нередко служат базой для ипохондрических переживаний.

Однако при одном и том же коэффициенте «тоска / тревога» интенсивность этих аффектов может быть разной. Поэтому вторым фактором, определяющим клиническое проявление депрессии, являются величина, интенсивность аффективного напряжения. При относительно слабом аффекте и, следовательно, более легкой депрессии нередко проявляются и заостряются личностные, характерологические черты, ситуационные моменты. Так, у человека с обсессивной конституцией в период неглубокой депрессии навязчивости могут

обостриться, и нередко таких больных диагностируют как «декомпенсация психастении» или «невроз навязчивых состояний». У лиц с тревожно-мнительным характером неглубокая энергическая депрессия может привести к резкому обострению черт тревожной мнительности, такие больные производят впечатление ажитированных, они мечутся но отделению, дежурят у кабинета врача, непрерывно спрашивают, не случилось ли что-нибудь с их близкими, не переведут ли их в другую больницу и т. п. Однако то, что эти внешние проявления тревоги связаны больше с личностью, а не со структурой патогенетических нарушений, показывают результаты терапии: часто ингибиторы МАО (ниамид) или другие антидепрессанты с выраженным стимулирующим компонентом действия приводят к быстрому терапевтическому эффекту. Это указывает на то, что сама депрессия по своей структуре была не глубокой анергической, в противном случае подобные антидепрессанты привели бы к ее обострению. Отличительным признаком таких состояний является также измененный суточный ритм; создается впечатление, сто утром они чувствуют себя даже лучше, чем вечером. Это объясняется тем, что утром собственно депрессивная симптоматика выражена сильнее и подавляет личностные проявления, к вечеру, наоборот, она ослабевает, и свойственные больным тревожность, навязчивости выступают сильнее, создавая видимость общего утяжеления симптоматики к вечеру.

Точно так же при неглубокой депрессии обостряются ситуативно обусловленные трудности, переживании. Поэтому часто таким больным ставят диагноз «реактивная депрессия». Лишь тщательный психопатологический анализ, сбор анамнестических сведений, иногда специальные обследования (например, дексаметазоновый тест) позволяют установить, что под «реактивной» симптоматикой скрывается неглубокая эндогенная депрессия.

Все эти случаи подпадают под определение «замаскированная депрессия», поскольку психопатические черты, реактивно обусловленные переживания маскируют неглубокую депрессию.

Иногда депрессия маскируется соматическими жалобами, но здесь надо учесть, что эти проявления характерны не столько для депрессии, сколько для тревоги. Поэтому депрессивные состояния, «замаскированные» соматическими жалобами, чаще по своей структуре являются тревожно-депрессивными, что подтверждается опытом их лечения. Правда, использование в качестве дифференциально-диагностического критерия результатов терапии антидепрессантами в этом случае имеет недостатки. Как известно, почти все современные антидепрессанты обладают анальгетическим эффектом, поэтому облегчение боли может быть обусловлено не антидепрессивным эффектом удачно подобранного препарата, а его анальгетическим действием, не имеющим никакого отношения к аффективным нару­шениям.

Более подробно понятие «замаскированная депрессия» будет рассмотрено в разделе, посвященном классификации и дифференциальной диагностике депрессивных состояний.

Таким образом, при неглубоких депрессивных состояниях с разной аффективной структурой в психопатологическую картину могут включиться ситуационно обусловленные переживания, присущие больному психопатические черты (психастенические, тревожная мнительность, реже — истерические) и др. По мере нарастания тяжести депрессии эти присущие данному больному черты постепенно сглаживаются, и пациенты с тяжелой эндогенной депрессией как бы частично утрачивают присущие им индивидуальные черты и все в большей степени приобретают черты сходства.

В руководствах по психиатрии начиная с изданий Э. Крепелина эти среднетяжелые и тяжелые депрессивные состояния служили эталоном «типичной» депрессивной фазы МДП — заторможенной или ажитированной. Нарастание тяжести меланхолического синдрома может дойти до степени депрессивного ступора с полным обездвиживанием, мутизмом, глубокой психической заторможенностью. По наблюдениям Lange, У таких больных отмечались кататонические явления.

Крайне тяжелые случаи были описаны Крепелином под названием Melancholia gravis. У этих больных к нарастанию тревоги присоединяются бред преследования и галлюцинации. Дальнейшее утяжеление состояния может привести к появлению причудливых, спутанных бредовых представлений, обычно в форме нигилистического бреда и с «призрачным толкованием окружающей обстановки» (так называемая фантастическая форма). Другой вариант — делириозная форма — характеризуется периодами сноподобного помрачения сознания со спутанными фантастическими переживаниями, причем больные находятся в состоянии ступора. В дальнейшем некоторыми авторами подобные состояния стали описываться в рамках иных нозологических форм — приступообразной шизофрении, периодических органических психозов, инволюционных паранондов. Однако сам Крепелин, приводя соответствующие наблюдения, подчеркивал, что больные с подобными тяжелыми состояниями в прошлом переносили достаточно типичные депрессивные фазы.

То, что резкое усиление треноги у больных МДП может привести к появлению бреда, галлюцинации, помрачения сознания, подтверждают отдельные случаи ошибочной терапии таких больных. Так, одна больная 50 лет, перенесшая до этого 2 депрессивные фазы (первая в 46 лет), поступила в больницу с тяжелим тревожно-депрессивным состоянием, интенсивными идеями виновности. Лечение лудиомилом привело к резкому нарастанию тревоги, больная испытывала сильнейший страх, окружающую обстановку воспринимала как бутафорию, инсценировку, чувствовала, что за ней следят, заметила вмонтированный в стенку фотоэлемент — «из соседнего здания действовали лучами», «проводили над ней какой-то эксперимент»; слышала звон ключей, подозрительную возню вокруг, ждала ареста, страшной кары, считала, что пострадают ее дети. Восприятие времени было изменено, видела несуществующий снег в окне. Отмена антидепрессантов и назначение хлорпротиксена привели к быстрому улучшению состояния, восстановилась картина ее предыдущей депрессивной фазы. Переживания, возникшие на высоте тревоги, воспринимала частично, «как страшный сон». Через некоторое время состояние полностью нормализовалось. В дальнейшем, после полно ценной ремиссии, перенесла еще одну депрессивную фазу с тревожно-депрессивной симптоматикой, но без атипичных включений.

В данном случае лудиомил, применяемый без сочетания с седативными средствами, очевидно, не был показан для больной с достаточно тяжелым тревожно-депрессивным синдромом и привел к обострению тревоги, которая обусловила трансформацию симптоматики, аналогичную той, которую описал Крепелин как Melancholia gravis. To, что в данном случае больная страдала МДП (с монополярным течением и поздним началом), подтверждается и анамнезом (две достаточно типичные фазы с интермиссиями), и характером выхода из данного состоянии, и катамнезом.

В другом случае лечение мелипрамином пожилого больного биполярным МДП с напряженным меланхолическим синдромом также привело к обострению тревоги, на высоте которой возник ступор с онейроидными переживаниями.

У больных с тревожно-депрессивным синдромом не-обоснованное лечение ниамидом (нураделом) вызывало состояние тяжелой тревоги и возникновение бреда Котара. У всех этих больных при отмене неадекватной терапии и назначении противотревожных средств описанная выше симптоматика вновь сменялась характерной для них депрессией. То, что эти состояния потенциально присущи МДП, подтверждается сходством наблюдений Крепелина в отношении спонтанного течения психоза с приведенными выше описаниями обострении, вызванных неадекватной терапией, усиливающей тревогу, а также анамнезами и катамнезами этих больных (Ставя в данных случаях диагноз МДП, мы, разумеется осознаем относительность нозологических критериев).

Таким образом, особенности депрессивной симптоматики и соответственно ее синдромальная характеристика определяются не только аффективной структурой состояния, но и его тяжестью, силой патологического аффекта.

Клиническая картина средней тяжести обычно принимается за «типичную». При легких состояниях «атипичность» возникает за счет заострения и включения в клиническую картину психопатических черт, интенсивного звучания реактивных, ситуационных мотивов, иногда соматизации.

Депрессивные состояния, намного превосходящие по тяжести средний диапазон, включают в себя такую, обусловленную интенсивной тревогой, симптоматику, как бредовые идеи и слуховые иллюзии, галлюцинации, нигилистический бред Котара, нарушения сознания.

Таким образом, в рамках МДП депрессивно-параноидный синдром вполне возможен и отражает лишь тяжесть заболевания и силу тревожного компонента синдрома, а не его «атипичность».

За последние годы благодаря применению психотропных средств подобные состояния редко возникают спонтанно, однако неадекватное применение антидепрессантов, обостряющее тревогу, может их вызвать

Значительно отличается по структуре от других депрессивных синдромов депрессивно-деперсонализационный. Для него характерна массивная ауто- и соматопсихическая деперсонализация, которая как бы зашторивает тоску и тревогу. Часто на вопрос о настроении больные с депрессивно-депорсопализационным синдромом отвечают, что «настроения вообще нет никакого ни плохого, ни хорошего», хотя при этом их мимика выражает скорбь. Подробно это состояние описали в гл. 7.

Таким образом, все многообразие депрессивных синдромов может быть представлено кап следствие взаимосочетания двух переменных факторов: 1) аффективной структуры синдрома, т.е. соотношение «тоска / тревога», и 2) силы, интенсивности аффективных нарушений. Такие синдромы, как «энергическая депрессия» меланхолический и тревожно-депрессивный, характеризуются уменьшением роли тоски, подавленности с нарастанием аффективного напряжения, тревоги, при чем обычно интенсивность аффектов достаточно выражена.

Другие симптомы являются следствием заострении личностных и психопатических черт, обусловленного легкой депрессией, и, включаясь в психопатологическую картину, они часто оказываются на первом плане, оттесняя и маскируя собственно депрессивную симптоматику. К синдромам с такой симптоматикой от носится депрессивно-обсессивный, причем если в аффективной структуре синдрома относительно преобладает тревога, то синдром может быть определен как депрессивно-фобический.

Обилие неврастенической симптоматики (и обычно умеренных ипохондрических жалоб) приводит к клинической картине, описываемой как «астено-депрессивный» синдром. В отдельных, весьма редких, случаях у больных обостряются или даже впервые появляются истерические черты («депрессивно-истерический» синдром). Очевидно, нарастание или появление истерической симптоматики в период депрессии может быть обусловлено разными причинами и иметь разное значение: иногда это проявление истерических черт на фоне неглубокой депрессии, иногда ото реакция на интенсивную тревогу и обусловленную ею растерянность.

Наконец, иногда депрессивное состояние имеет типичные черты ажитированной депрессии, однако неожиданно поддается терапии стимулирующими анти­депрессантам. Как указывалось выше, эти проявления поведенческой тревоги обусловлены не столько интенсивностью аффекта тревоги, сколько обострившимся чертами тревожной мнительности, присущими этим больным в преморбиде. Нередко отличительной чертой этих «маскирующихся под ажитированную депрессию» состояний является упомянутый выше «извращенный» суточный ритм: к вечеру, когда депрессия слабее, ярче проявляются навязчивости, тревожная мнительность, истерические черты.

При крайне интенсивном аффекте депрессия может приобрести характер «депрессивно-параноидного» синдрома, синдрома Котара, депрессивно-онейроидного состояния.

Депрессивпо-деперсонацизационный синдром занимает в этом ряду особое место, так как в его ядро, помимо тоски и тревоги, включена деперсонализация, которую следует рассматривать как самостоятельный психотический регистр.

Весьма неоднороден и плохо очерчен так называемый депрессивно-ипохондрический синдром. «Депрессивно-ипохондрическая» картина может быть следствием столь многих причин и возникать при столь различных не аффективной структуре депрессивных состояниях, что его выделение теряет всякий смысл.

Причиной появления ипохондрических идей могут быть личностные особенности больного (пример с профессиональными спортсменами), наличие массивных соматических и особенно алгических симптомов, затяжное течение депрессии и чаще всего — при депрессивно-деперсонализационном синдроме. В этом последнем случае ипохондрические жалобы иногда полностью оттесняют и проявления депрессии, и деперсонализацию. Ипохондрические жалобы имеют здесь интерпретативный характер: больной ищет соматическую причину, чтобы объяснить чувство собственной измененности (психической и физической), длительность заболевания, наличие сенестопатий. Поэтому выделение при эндогенной депрессии самостоятельного «депрессивно-ипохондрического» синдрома нам кажется нецелесообразным, потому что приклеивание такого ярлыка не-редко прекращает дальнейший анализ структуры состояния.