Смулевич А.Б. (под. ред.) ‹‹Ипохондрия и соматоморфные расстройства››

Небредовая ипохондрия при пограничных состояниях (соматоформные расстройства) и вялотекущей шизофрении (клинико-гснетические асп

Анализ клинико-генетических зависимостей психической патологии, к которой приложено понятие «небредовая ипохондрия», встречает трудности, не только связанные с незавершенностью исследований, но и имеющие отношение скорее к семантике, чем к психиатрической генетике. Между тем в этой области, более чем в других разделах психиатрии, принципиально необходима формализация психопатологических данных, а следовательно, важно строгое использование понятий.

В связи с этим изложению материалов о возможном вкладе генетически детерминированных факторов в происхождение расстройств круга небредовой ипохондрии уместно предпослать несколько терминологических замечаний. Следует сразу же подчеркнуть, что все понятия, начиная с общепринятого — ипохондрии, неоднозначны в смысловом отношении.

В своем буквальном значении (угнетенность, болезненная мнительность) * понятие «ипохондрия», как подчеркивал в свое время еще К. Jaspers [373], отражает одну сторону психопатологических расстройств — содержательную. Однако объем рассматриваемого понятия предполагает «заинтересованность» сферы телесного самоощущения — ипохондрия неизменно сопровождается тягостными телесными сенсациями. Иными словами, если воспользоваться образной характеристикой W. Jahrreis [369], «ипохондрия представляет собой плоть, облекающую костяк болезненных ощущений».

Ипохондрия, не входящая в число феноменологических категорий, требует дополнительных, уточняющих психопатологическую квалификацию расстройств синдромальных характеристик. Эти характеристики выделяются по разным совокупностям свойственных ипохондрическим состояниям особенностей. Так, если А. В. Снежневский [168] включает в континуум таких состояний навязчивую, депрессивную, паранойяльную и параноидную ипохондрию, то А. Б. Смулевич [159] только небредовую ипохондрию (ипохондрические депрессии при этом не рассматриваются) подразделяет на варианты, определяемые картинами истерической, навязчивой и сенестоипохондрии либо явлениями сверхценной одержимости.

В основу понятия «соматоформные расстройства» положен важный по знаковой сущности, клиническому смыслу и актуальности для практики признак — сходство психопатологических нарушений с проявлениями соматической патологии, которая исключается лишь при целенаправленном обследовании. Кроме того, «соматоформные расстройства» как понятийная категория позволяют провести систематическое описание симптоматики (психовегетативной, конверсионной, алгопатической), включающей и ряд симптомокомплексов, наблюдаемых преимущественно в телесно-чувственной сфере.

Из сказанного вытекает, что понятия «ипохондрия» и «соматоформные расстройства» в значительной степени соответствуют друг другу, поскольку определяемая этими понятиями симптоматика «перекрывается». Оба понятия по существу направлены на истолкование явлений одного и того же порядка, но не имеют зеркального тождества, которое означало бы возможность замены одного другим. Напротив, с введением в официальные систематики [366, 287, 288] кластера «Соматоформные расстройства» понятие «ипохондрия» приобретает многоплановость и может использоваться как в узком, так и в более широком смысле.

В узком смысле, соответствующем концепции DSM-III и DSM-III-R, ипохондрия ограничивается одним из подтипов соматоформных расстройств: «нереалистической интерпретацией телесных ощущений, вынуждающих вопреки разубеждениям, аргументированным результатами медицинского обследования, опасаться или сохранять уверенность в собственной болезни». Однако существует и другой подход к интерпретации понятия «ипохондрия», сложившийся задолго до появления клинических концепций, отраженных в указанных классификациях.

Ипохондрия в ее традиционной дефиниции охватывает более широкий, чем соматоформные расстройства, круг нарушений, поскольку наряду с патологическими телесными сенсациями (собственно соматоформные расстройства) включает и чужеродные чувственному восприятию (гетерономные по J. Glatzel [340]) нарушения соматопсихики (симптоматика сенестетически-коэнестопатического ряда и в том числе эссенциальные сенестопатии, явления соматопсихической деперсонализации).

Поскольку в большинстве публикаций отечественных и отчасти зарубежных авторов ипохондрия рассматривается в широком плане как понятие, охватывающее весь спектр соматопсихических расстройств, в настоящем сообщении мы вынуждены придерживаться именно такого традиционного подхода (по этой причине в заглавие данной работы на первое место выносится термин «небредовая ипохондрия»).

Завершая вводные замечания, следует остановиться и на некоторых особенностях нозологического подхода, при клинико-генетическом исследовании представляющего собой попытку конвергенции традиционной нозологии с категориями современной систематики психических заболеваний, оперирующими менее жесткими представлениями. Необходимость такого компромиссного подхода связана со следующими обстоятельствами.

Поскольку научный поиск в области клинической генетики соматоформных расстройств проводится исключительно зарубежными авторами (в отечественной психиатрии такая перспектива связана с процессом адаптации только что принятой МКБ-10), анализ этой части публикаций оказался бы усложненным без предварительной оценки изучаемых расстройств с точки зрения традиционной нозологии.

Учитывая диагностические критерии соматоформных расстройств, а также тот факт, что кластер в целом создан на основе нескольких типов неврозов, всю группу психопатологических нарушений этого круга можно отнести к пограничным состояниям.

Сравнительный анализ семейного отягощения при соматоформных расстройствах и вялотекущей ипохондрической шизофрении специально выполнен в клиническом отделении малопрогредиентных форм эндогенных заболеваний и пограничных психических расстройств НИИ клинической психиатрии ВНЦ психического здоровья АМН СССР.

Проблема соматоформных расстройств в свете клинико-генетических данных.

Вопреки оптимистическим прогнозам S. Тоrgensen [537], вряд ли достижения клинической генетики соматоформных расстройств (как и тревожных, о которых пишет автор) позволят в ближайшем будущем идентифицировать цепочку ДНК, биохимическая структура которой покажет, имеет ли индивид специфический аллель.

Не касаясь, впрочем, перспектив молекулярной генетики, о которой лучше судить специалистам, и отдавая себе отчет в том, что результаты клинико-генетического изучения соматоформных расстройств пока можно считать лишь предварительными, выдвинем 2 априорных предположения.

Возможности методов клинической генетики позволяют ожидать, что если в происхождении соматоформных расстройств значимую роль играют генотипические факторы, то, во-первых, в семьях пробандов будет установлено накопление тех же расстройств, и, во-вторых, парная конкордантность среди монозиготных близнецов по этому признаку окажется достоверно выше, чем в дизиготных парах.

Наследуемость соматоформных расстройств безусловно подтвердило бы установление соответствующих взаимосвязей на популяционном и эпидемиологическом уровнях. Однако с учетом сложностей эпидемиологического изучения пограничной психической патологии, к которой принадлежат и соматоформные расстройства, работы такого масштаба мы отнесем к видам на будущее. Ограничимся более традиционными требованиями: будем считать, что значимые различия частоты соматоформных расстройств в семьях пробандов с этими расстройствами и в контрольных выборках (среди приемных родственников, в семьях психически здоровых или больных другими заболеваниями) могут интерпретироваться в пользу семейной трансмиссии изучаемой патологии.

Рассмотрим теперь данные, полученные при генеалогическом изучении соматоформных расстройств, отметив, что все они относятся к последнему десятилетию, когда концепция паратипической обусловленности пограничной психической патологии сменяется все возрастающим вниманием к характеристике системы подверженности * с точки зрения вклада генетических факторов. При этом необходимо иметь в виду, что авторы решают поставленные Задачи, как правило, с использованием методик, отличных от традиционных. Если в большинстве «классических» семейных исследований (за исключением работ, выполненных японскими авторами) вычисляются показатели частоты (или морбидного риска) изучаемой патологии среди родственников, классифицированных до степени родства с пробандом, то анализ семейного отягощения при соматоформных расстройствах предполагает оценку возможного наследственного сцепления изучаемого признака. Соответственно терминами «семейная ассоциация», «семейная общность» устанавливается мера сходства — доля семей, в которых выявлены пары пробанд — пораженный соматоформными расстройствами родственник, причем в ряде исследований используются такие нетрадиционные статистики, как, например, индекс каппа. Пояснения о приложении статистических методов к изучению Характерных свойств выборок целесообразно, на наш взгляд, приводить в контексте каждой работы.

Хотя согласованность расчетов, приводимая разными автора-ми, может смещаться в результате случайных совпадений и существуют способы учета таких случайностей (коэффициент каппа, до мнению J. Fleiss [312], является мерой согласованности с требуемыми свойствами), простое сопоставление приводимых долей уже отражает положительную семейную ассоциацию при различных подтипах соматоформных расстройств у пробанда.

Первоначально свидетельства такой ассоциации приводятся в клинических исследованиях, посвященных ипохондрии, поскольку эта категория исторически предшествовала выделению соматоформных расстройств. Среди указаний на то, что у родственников больных с патологией круга небредовой ипохондрии обнаруживаются аналогичные нарушения, можно выделить публикации с фактами, заслуживающими особого внимания. Ипохондрические состояния подразделяются в этих исследованиях [388, 466] на «Первичную» и «вторичную» ипохондрию, причем к первой отнесены расстройства, соответствующие пограничной психической патологии, а ко второй — наблюдающиеся при аффективных, эндогенно-процессуальных и органических заболеваниях.

Обследование 147 больных с «первичной» и «вторичной» ипохондрией позволило I. Pilowski [466] установить, что доля семей, в которых обнаруживаются соответствующие расстройства, составляет в изученной выборке 40%. F. Kenyon [388] приводит сопоставимые расчеты для каждой из этих групп больных в отдельности (42,3% при «первичной» и 40,6% при «вторичной» ипохондрии у пробанда).

Методические погрешности цитированных работ очевидны (заочное обследование родственников, отсутствие контрольных выборок при неизвестных популяционных частотах изучаемой патологии, приблизительность расчетов, когда не используются вероятностные поправки), но, тем не менее, они могут считаться одной из «точек отсчета» в изучении различных подтипов соматоформных расстройств в клинико-генетическом аспекте.

Одним из этих подтипов оказались состояния, выделяемые в кластере соматоформных расстройств в рубрику «хроническое болевое расстройство». Исследования в этой области привлекают все большее внимание.

Так, по данным W. Katon и соавт, [378], среди родственников 1 степени родства пробандов с «хроническим болевым расстройством» пораженные тем же расстройством составляют значительную часть. Положительная ассоциация по изучаемому признаку выявлена в 59,5% семей, причем в 35% семей пробанд имеет от 2 до 4 ближайших родственников, страдающих соматоформными расстройствами. D. Blumer и соавт. [227] приводят еще более высокую долю — 75% семей, в которых пробанд и пораженные родственники обнаруживают семейное сходство по гомотопическому признаку — «хроническому болевому расстройству». A. Violon и соавт. [543] утверждают, что у 78% пациентов с алгопатиями (расчеты основаны на выборке, включающей 40 наблюдений) как минимум 1 член семьи страдает тем же расстройством. Распределение алгопатий среди родственников I степени родства в контрольной выборке (50 пациентов с соматическими заболеваниями без болевого симптомокомплекса) иное: 44% пораженных. Сходные расчеты приводятся как в более ранних, так и в выполненных одновременно с обсуждаемой работой исследованиях [296, 437], авторы которых, подобно A. Violon (о чем справедливости ради следует сказать), интерпретируют установленное сходство как результат социального научения, т.е. приобретения симптомов путем подражания.

В числе исследователей, приводивших наиболее убедительное с точки зрения генетической информативности подтверждение семейного накопления соматоформных расстройств, оказался S. Ghaturvedi. В серии работ, выполненных автором [263—266] * для проверки иной исходной гипотезы (эта часть данных рассмотрена ниже), в семьях пробандов с хроническим болевым расстройством установлено отягощение по гомотопическому признаку, родственники I степени родства в этих семьях страдают патологическими телесными сенсациями алгопатического типа значимо чаще, чем в семьях пробандов с другими психическими нарушениями — 6,3 и 1,4% соответственно.

Напротив, основанное на приводимых в предшествующих публикациях [296, 498, 543, 544] предположение о семейной ассоциации соматоформных расстройств с кругом аффективной патологии S. Ghaturvedi отрицает. Оказалось, что распределение аффективных расстройств в семьях основной и контрольной выборок обратно приведенному — частота аффективных расстройств в семьях (203 родословных) при соматоформных расстройствах у пробанда (1,5%) почти в 6 раз ниже, чем среди родственников I степени родства 140 больных психиатрической клиники, у которых патологических телесных сенсаций в картине болезни не выявлено.

Сведения, отражающие репрезентативность материала этой серии клинико-генеалогических исследований соматоформных расстройств, приводятся в контексте связи изученной патологии с кругом наследственных аффективных заболеваний отнюдь не случайно — данные указанных авторов, полагающих, что соматоформные расстройства сродни депрессиям, основаны на немногочисленных наблюдениях.

Критерии генетической информативности полностью соблюдаются при изучении другого подтипа соматоформных расстройств — синдрома Брике, или, в последнем издании DSM [287], «соматизированных расстройств». Соматизированные расстройства ручаются не только семейным методом, но и методом приемных детей, что повышает надежность выводов, подкрепленных современной статистической аргументацией.

Рассмотрим сначала данные, полученные С. Cloninger и соавт. [274] в результате проспективно-катамнестического и семейного изучения соматизированных расстройств.

Репрезентативную выборку пробандов (129 мужчин и 277 женщин) составили больные психиатрической клиники, у которых при первичном или повторном катамнестическом обследовании обнаруживались признаки синдрома Брике и (или) соматизированного расстройства. Их родственники I степени родства (375 мужчин и 277 женщин) обследованы лично. Уточнение расстройств, изучающихся не только в «чистом» виде, но и при таких пограничных состояниях, которые к моменту выхода работы оценивались в американской психиатрии как «тревожный невроз» и «антисоциальная личность», предусматривало использование одновременно нескольких статистических критериев. Контрольная выборка сформирована из 360 пациентов, у которых симптоматика не соответствовала критериям соматоформных расстройств.

Поскольку в задачи авторов входит выяснение роли фактора пола при соматоформных расстройствах указанного выше подтипа, полученные ими данные отражают интересующий нас аспект — накопление гомотипического признака в семьях с предпочтительностью для родственников женского пола. Ассоциация между синдромом Брике и женским полом пораженных родственников подтверждается значимыми различиями (7,7% против 2,5% при х2 = 5,28, odds ratio=3,0, df=l) соответствующих показателей для мужчин и женщин. В то же время приведенные частоты характеризуют семейное отягощение в целом.

В том же более широком плане можно интерпретировать итоги серии исследований, выполненных в Стокгольме американскими и шведскими специалистами [228, 273, 515] на материале зарегистрированных национальной службой здоровья женщин 22—24 лет, взятых на воспитание в раннем детстве (до 3 лет). Всего обследовано 859 приемышей женского пола, из числа которых выделены 2 группы приемных детей-родителей. Поскольку основная часть результатов отражает связи между соматизацией и другими психическими расстройствами, что представляет особый аспект, рассмотренный ниже, укажем, что в этой серии работ подтверждается наследуемость соматоформных расстройств, обозначаемых авторами как "high frequency somatization" — 137 больных (соответствует хроническому болевому расстройству и отчасти ипохондрии) и "diversiform somatization" — 157 больных (соответствует синдрому Брике и отчасти конверсионному расстройству).

Таким образом, по мере генеалогического изучения соматоформных расстройств накапливается все больше эмпирических данных, позволяющих предполагать, что в их происхождении значимую роль играют генотипические факторы.

Однако концепция генетической самостоятельности этой патологии могла бы считаться надежно обоснованной лишь на базе близнецовых исследований. На сегодняшний день близнецовые данные ограничиваются работой S. Torgersen [538] на немногочисленной популяции, а также упомянутыми в обзорной работе R. Kellner [383] двумя публикациями (J. Shields, N. Nielsen) * о 6 парах монозиготных близнецов с соматоформными расстройствами, воспитывавшихся раздельно. Данные о конкордантности моно- и дизиготных близнецов по этому признаку приведены в табл. 1.

Таблица 1. Конкордантность близнецов по «соматоформным расстройствам»

Автор

Монозиготные пары

Конкордантные монозиготные пары

Дизиготные пары

Конкордантные дизиготные пары

абс.

%

абс.

%

S. Torgersen (538)

6

4

66.7

0

0

0

J. Schields, N. Nilsen (цит. По R. Keliner)

14

4

29

21

2

10

Итого:

20

8

40

21

2

10

Хотя представленные в табл. 1 итоговые оценки конкордантности (40% монозиготных и 10% дизиготных близнецов) не позволяют прийти к окончательному выводу о генетической самостоятельности соматоформных расстройств, можно видеть, что конкордантность по изучаемому признаку зависит от репрезентативности выборки (см. раздельно данные J. Shields и N. Nielsen). He подлежит сомнению, что дальнейшее межгрупповое сравнение конкордантности в выборках близнецов позволит оценить роль патологического генотипа при соматоформных расстройствах. Близнецовое исследование S. Torgersen [538] позволяет наметить и другую перспективу, принципиально важную для оценки всей системы подверженности к проявлению соматоформных расстройств. Опираясь на данные этого исследования, можно представить спектр психопатологических расстройств, с которыми связан изучаемый признак в поколении пробанда. Такая характеристика становится возможной, если учесть психическую патологию, явленную автором в дискордантных парах. Согласно S. Torgersen, психические расстройства, не совпадающие с диагнозом у индекс-близнецов (пробандов), выявлены в Парах, причем у 9 пораженных соблизнецов диагностированы пограничные состояния (у 1 — реактивная депрессия, у 6 — генерализованная тревога, у 2 — обсессивно-компульсивное расстройство). Пограничная психическая патология преобладает над эндогенными психозами (шизофрения — 1 пораженный, циркулярный психоз — 2 пораженных). Можно предположить, что соматоформ-6 расстройства генетически связаны с наследственным кругом неврозов, при которых в клинической картине доминирует тревога. Такое предположение подтверждается прежде всего по отношению к алгопатическим состояниям.

Положительную связь между тревожными расстройствами и так называемыми рекуррентными абдоминальными болями у детей (8—17 лет) на основе анализа в парах мать — ребенок с высоким значением индекса каппа (0,68) устанавливают J. Garber и т. [328]. Однако указанной патологией не исчерпываются, по-видимому, пограничные состояния в семьях пробандов. При соматоформных расстройствах с преобладанием истерических проявлений (соматизированное расстройство, синдром Брике) пограничные состояния характеризуются иными особенностями.

Цитированные выше работы «шведской» серии позволяют предполагать, что в этой части семей среди биологических родственников повышен риск алкоголизма и социопатических расстройств. Сравнивая ожидаемые и наблюдаемые значения соответствующих показателей (используется факторный, корреляционный и дискриминантный анализ) у пробандов, их биологических и приемных родственников, авторы доказывают, что в подверженности соматоформным расстройствам у женщин значимое участие принимают те же наследственные факторы, которые детерминируют алкоголизм у мужчин. В то же время болевое расстройство у женщин связано с генетическими факторами из числа тех, которые у мужчин участвуют в формировании личностных расстройств со склонностью к агрессии и правонарушениям.

Суммируя все приведенные выше клинико-генетические данные, отражающие проблему соматоформных расстройств, можно прийти к следующим выводам.

Несмотря на сложности клинико-генетических исследований при пограничных состояниях в целом и соматоформных расстройствах в частности, а также на сравнительно небольшой опыт этих немногочисленных исследований, уже получены данные, указывающие на значимый вклад генетических факторов в происхождение психической патологии этого круга. Возможность семейной передачи соматоформных расстройств отражает положительная семейная ассоциация по этому признаку в семьях пробандов.

Однако в связи с отсутствием данных о распространенности соматоформных расстройств в общей популяции и репрезентативных близнецовых материалов необходимо дальнейшее изучение указанной патологии на основе принципов генетической информативности, что позволило бы приблизиться к построению модели наследования.

Еще более актуальным представляется клинико-генетическое изучение соматоформных расстройств с позиций современной концепции подверженности, предполагающей анализ всего спектра психических расстройств в семьях пробандов. Такой анализ позволил бы оценить расстройства, коморбидные соматоформным, на строго генетической основе.

Некоторые клинико-генетические зависимости при вялотекущей ипохондрической шизофрении.

Сразу же подчеркнем, что ипохондрическая форма шизофрении, выделенная тем направлением отечественной психиатрии, которое открывают работы С. И. Консторума и соавт. [68], К. А. Скворцова [151], Л. Л. Рохлина [137],

К.А. Ротштейна [135], до сих пор изучается главным образом клиническим методом. Хотя в генезе этой формы основное место отводится наследственным факторам, специальные клинико-генетические исследования, направленные на анализ этих факторов, немногочисленны. Сведения о психической патологии в семьях больных, как правило, ограничиваются отдельными указаниями. Соответствующие данные приводятся обычно при обсуждении вопросов патогенеза ипохондрической шизофрении в недифференцированном виде.

В большинстве работ, выполненных в конце 50-х — начале 60-х годов, проявления круга небредовой ипохондрии у пробанда объединяются с бредовыми психозами. Так, Г. А. Трекина [177], основываясь на клиническом анализе 110 наблюдений, выделяет при шизофрении 2 типа ипохондрических состояний: с неврозоподобной ипохондрической симптоматикой на всем протяжении болезни и с трансформацией этих расстройств в бредовые. Отягощение психическими заболеваниями (38,1% наблюдений) констатируется суммарно вне дифференциации по типам расстройств у пробандов. А. К. Ануфриев в диссертации "Ипохондрический синдром (клиника, генез, лечение)" [6] также указывает, что из 136 изученных больных (в том числе 52 с диагнозом «шизофрения») у 26 выявлена «психопатологическая отягощенность». Семейное отягощение психозами рассматривается как достаточное подтверждение единства ипохондрической шизофрении с манифестными формами процесса. Более того, В. Я. Сидельников [149] утверждает, что «наследственный фактор при ... этой форме ... не имеет самостоятельного специфического патогенного значения». Это высказывание согласуется с точкой зрения, развиваемой Г. А. Ротштейном [135] в монографии «Ипохондрическая шизофрения». Автор аргументирует свою позицию, основываясь на сопоставлении отягощения шизофренией в 2 группах семей: семьи больных параноидной формой шизофрении сопоставляются по этому параметру ft семьями больных ипохондрической шизофренией. Шизофрения среди родственников при параноидной шизофрении у пробанда выявлена в 29,5% семей, в том числе ипохондрическая форма — в 1 %. Аналогичное распределение отмечено при ипохондрической шизофрении: манифестные шизофренические психозы диагностированы в 28% семей, из них на долю ипохондрической шизофрении приходится 2,7%.

Понятно, что при оценках отягощения авторы клинических исследований, располагающие преимущественно данными семейного анамнеза, расходятся в количественных показателях (даже тех, для вычисления которых пригоден семейный анамнез, т.е. характеризующих отягощение манифестными психозами). В результате доля семей, в которых встречаются несомненные эндогенные психозы, колеблется от 4 до 35,6% [19].

Таким образом, частота манифестных шизофренических психозов в семьях при вялотекущей ипохондрической шизофрении у пробандов, т.е. тот параметр семейного отягощения, в отношении которого расчеты исследователей обычно хорошо согласуются, нуждается в уточнении. Необходимость такого уточнения вытекает не только из анализа клинических данных, но и, как показано ниже, из результатов тех немногих генеалогических исследований, в которых приводятся соответствующие показатели.

В ходе современных как клинических, так и генеалогических исследований были получены данные, свидетельствующие о том, что первоначальное представление об идентичности системы подверженности при вялотекущей ипохондрической шизофрении и при манифестных шизофренических психозах не соответствует действительности. Кардинальное отличие семейного отягощения при вялотекущей ипохондрической шизофрении заключается в том, что среди пораженных шизофренией родственников пробандов преобладают секундарные случаи вялотекущей шизофрении, а частота психотических форм сравнительно невелика.

Хотя клинические подтверждения приведенной характеристики семейного отягощения при вялотекущей шизофрении с картиной небредовой ипохондрии имеют с точки зрения генетической информативности относительную ценность, целесообразно все же коротко осветить эти материалы.

В диссертации А. С. Аведисовой [2] «Дебюты малопрогредиентной ипохондрической шизофрении» рассмотрены материалы 29 больных с картиной сверхценной и 39 — навязчивой ипохондрии, формирующейся при развитии вялотекущего эндогенного процесса. Путем генеалогических исследований автор вычислил долю семей, в которых родственники поражены вялотекущей шизофренией, — в изученных выборках 21 и 23% соответственно.

Сходные данные приводят А. Г. Денеко и соавт. [41] на основе обследования больных вялотекущей шизофренией с преобладанием сенестопатических расстройств. Отягощение психическими заболеваниями отмечено в 11 из 30 семей (36,7%). В этих 11 семьях у 6 (20%) пораженных родственников диагностирована вялотекущая шизофрения. Сопоставляя приведенные выше данные с данными Г. А. Ротштейна, нетрудно убедиться, что они противоречат друг другу. Каковы же причины столь значительных расхождений в оценках семейного отягощения при ипохондрической шизофрении?

Основной причиной разногласий между авторами является клиническая неоднородность изучаемых ипохондрических состояний. Действительно, если А. С. Аведисова [2] и Н. А. Денеко [41] обобщают наблюдения, в которых рассматриваются исключительно состояния круга небредовой ипохондрии, то материал Г. А. Ротштейна включает наряду с сенестоипохондрическими и синдромы бредового регистра (паранойяльный, депрессивно-параноидный, галлюцинаторной-бредовой, парафренный), при которых ипохондрические проявления сводятся исключительно к содержанию психоза. Отсюда понятно, что расхождения результатов этих исследований связаны с несопоставимостью исходных оценочных критериев, на которые опираются исследователи, и в свою очередь — с различным клиническим содержанием, которое получает понятие «ипохондрическая шизофрения» по мере развития соответствующей научной концепции.

При сравнении семейных частот вялотекущей шизофрении в изученных авторами выборках также обнаруживаются не менее значимые расхождения, причины которых можно связать с методологическими подходами.

Одной из таких причин является отсутствие единого принципа формирования выборок. Как видно из кратких характеристик, представленных в табл. 2, пробанды с вялотекущей ипохондрической шизофренией и их семьи отнюдь не служат предметом специального анализа, но во всех 3 исследованиях оказываются составной частью выборок, включающих другие варианты болезни у пробанда. При этом собственно ипохондрические проявления либо вообще не ранжируются в соответствии с современной клинической систематикой вялотекущей ипохондрической шизофрении и тем самым «растворяются» среди других вариантов [21, 36], либо расстройства круга истероипохондрии и (или) навязчивой ипохондрии, т.е. наиболее легкие проявления вялотекущей ипохондрической шизофрении, объединяются с вариантами болезни, при которых позитивные психопатологические проявления ограничиваются пределами тех же невротических регистров, но симптоматика включает не только ипохондрические, но и обсессивно-компульсивные, диссоциативные истерические и другие проявления и в конечном итоге утрачивает собственно ипохондрический характер. Сравнение с более тяжелыми проявлениями болезни у пробанда не проводится [43, 110].

Результатом такого произвольного формирования выборок и становится смещение (вплоть до полной несопоставимости) значений тех показателей, которые отражают отягощение вялотекущей шизофренией в семьях пробандов.

Таблица 2. Шизофрения в семьях при вялотекущей шизофрении (включая ипохондрический вариант) и в популяции

Автор

Диагноз пробанда

Число семей

Общее число родственников 1 степени родства

Шизофрения у родственников и в популяции (Qp)

Манифестные формы

Вялотекущая

Мани
фестные формы, %

Вяло
текущая, %