Посттравматическое стрессовое расстройство и эндогенные заболевания (типологическая дифференциация коморбидных состояний, клиника, терапия)

На правах рукописи

               

 

 

 

 

 

 

 

 

Тухватулина

Лия Шамилевна

 

 

 

 

Посттравматическое стрессовое расстройство и эндогенные заболевания (типологическая дифференциация коморбидных состояний,

клиника, терапия)

 

 

 

 

 

 

14.00.18 «Психиатрия»

 

 

 

 

 

 

 

 

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2004

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Работа выполнена в Государственном учреждении "Научный Центр психического здоровья Российской академии медицинских наук"

 

Научный руководитель:

доктор медицинских наук                                           Колюцкая Елена Владимировна

 

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор                                                                        Цуцульковская Мэлла Яковлевна

 

доктор медицинских наук,

профессор                                                                        Румянцева Галина Михайловна

 

 

Ведущая организация:

 

ГОУ ВПО "Московская Медицинская Академия

им. И.М. Сеченова Росздрава"

 

 

Защита состоится  6  декабря 2004 в 12 часов

на заседании диссертационного совета Д 001.028.01

в Научном центре психического здоровья РАМН

по адресу: 115522, Москва, Каширское шоссе, дом 34.

 

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке

Научного центра психического здоровья РАМН.

Автореферат разослан 2  ноября 2004.

 

 

Ученый секретарь

диссертационного совета

кандидат медицинских наук                                                                                Никифорова Ирина Юрьевна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

 

Актуальность исследования. Проблема психопатологии эндореактивных образований, возникающих после воздействия экстремального стрессора, хотя и имеет давнюю историю [Bonhoffer, 1911; Э.Кречмер,1923; Фелинская Н.И., Иммерман К.Л.,1969], остается малоизученной. К настоящему времени сложилось два основных методологических подхода к изучению соотношений реактивных и эндогенных проявлений.

В рамках первого из них сосуществование реактивных и эндогенных симптомов рассматривается с позиций реактивной провокации манифеста или очередного обострения эндогенного заболевания [H.Weibrecht, 1952; О.Klein, 1974; Е. Berze 1929; А.В.Снежневский, 1974]. Подразумевается, что реактивные симптомы быстро вытесняются эндогенными и не определяют дальнейший стереотип течения заболевания.

Второй подход предполагает интерпретацию эндореактивных образований в рамках хронического посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) с видоизменением как типичных проявлений ПТСР, так и эндогенных симптомов. При этом тестируются две позиции: (1) Эндореактивные симптомы - как «атипичные» проявления ПТСР [R.D.Alarcon et all.,1999; "Slaoana Iveziæ et al., 2000; К.Е.Jung, 2001] с расширением понятия ПТСР до «посттравматического спектра заболеваний» (наряду с «типичным ПТСР», выделяют «ПТСР с тревожными симптомами», «ПТСР с аффективными симптомами», «ПТСР с психотическими симптомами», и др.) [К.Elan Jung, 2001]; (2) Эндореактивные симптомы — как следствие коморбидного течения ПТСР и эндогенного психического заболевания [М.Horowitz, 1980; Я. Yehuda et all.,1995; Вreslau N.. 2001].

В настоящем исследовании впервые предпринята попытка совмещения двух представленных подходов с целью анализа клинических особенностей комор-бидных соотношений ПТСР и эндогенных заболеваний.

Цель и задачи исследования. Целью исследования является клиническое (с привлечение данных катамнеза) изучение коморбидного течения ПТСР с эндогенными аффективными расстройствами и заболеваниями шизофренического спектра, направленное на анализ проблемы коморбидности указанных расстройств в аспекте типологии, течения, терапии и реабилитации. Соответственно в работе решались следующие задачи:

-       разработка типологии коморбидных состояний ПТСР и эндогенных заболеваний (эндогенных аффективных, заболеваний шизофренического спектра) с учетом стереотипа их развития;

-       уточнение корреляций между реактивными симптомами в рамках ПТСР и коморбидными им психопатологическими проявлениями в структуре эндогенного заболевания;

-       оптимизация лечебно-реабилитационных программ в соответствии с типологией коморбидности ПТСР и эндогенного заболевания.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное клиническое исследование ПТСР при эндогенных заболеваниях, учитывающее структуру коморбидности реактивных симптомокомплексов и проявлений эндогенного процесса. Установлена зависимость типа коморбидности от структуры сопутствующего ПТСР эндогенного заболевания. Разработана типология коморбидных состояний при эндогенных аффективных расстройствах и заболеваниях шизофренического спектра.

Практическая значимость исследования. Полученные данные способствуют решению сложных диагностических задач, возникающих при клинической квалификации ПТСР у контингента больных с эндогенными заболеваниями. Разработанная типология способствует четкому нозологическому разграничению коморбидных состояний. Выявленные закономерности формирования и стереотип развития ПТСР при эндогенных заболеваниях легли в основу определения терапевтического и социального прогноза. Предложенные в работе комплексные методы лечения ПТСР в рамках эндогенных заболеваний (предусматривающие применение широкого спектра современных медикаментозных средств) способствуют оптимизации терапии, преодолению лекарственной резистентности, оптимизации профилактических и реабилитационных мероприятий.

Внедрение в практику.  Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность психоневрологического диспансера № 13, психиатрической больницы №15 г.Москвы.

Публикация результатов исследования.  Основные результаты отражены в 4 научных публикациях. Данные диссертационной работы доложены на конференции молодых ученых НЦПЗ РАМН (Москва, 2001); на Международной научной конференции «Постстрессовый синдром; стратегии реабилитации» (Москва, 2002); на всероссийской конференции «Аффективные и шизоаффективные расстройства» (Москва, 2003); на межотделенческой конференции НЦПЗ РАМН (Москва, 2004).

Объем и структура работы.  Диссертация изложена на …. страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав (I - обзор литературы; II - Характеристика материалов и методов исследования; III и IV - Типология и динамика вариантов коморбидности ПТСР и эндогенных аффективных заболеваний, или эндогенных заболеваний шизофренического спектра соответственно; V- Терапия и реабилитация при состояниях коморбидности ПТСР с эндогенными заболеваниями), заключения, выводов   и   списка  литературы,   который   содержит      источников,   из   них отечественных     и иностранных     авторов.     Работа    иллюстрирована …. таблицами.

Материалы и методы исследования. Настоящее исследование выполнено в отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (руководитель - академик РАМН, проф. А.Б. Смулевич) Научного центра психического здоровья РАМН (директор - академик РАМН, проф. А.С. Тиганов).

Изученную выборку составили 107 пациентов (88 женщин, 19 мужчин; средний возраст 42.1 года) из числа проходивших стационарное и/или амбулаторное лечение в клинике НЦПЗ РАМН в период с 2000 по 2004 гг., соответствующие следующим критериям включения: 1) верифицированный диагноз посттравматического стрессового расстройства (F 43.1 по МКБ-10); его хроническое течение, т.е. длительность ПТСР не менее 3 месяцев; 2) наличие коморбидного эндогенного заболевания, которые дифференцировались в соответствии с критериями МКБ-10: биполярное аффективное расстройство F31, дистимия Р34.0, рекуррентное депрессивное расстройство FЗЗ, шизофрения неврозоподобная F21.3, психопатоподобная F21.4 и параноидная F20.0; 3) возраст 19-65 лет.

Использовались следующие критерии исключения: 1) случаи реактивной провокации манифестации эндогенного заболевания без формирования ПТСР; 2) органическое заболевание ЦНС, соматические заболевания в стадии декомпенсации, наркотическая и/или алкогольная зависимость.

Развитие ПТСР следует сразу за острой психогенной травмой, его продолжительность составила от 1 до 30 лет (в среднем 5.45 лет). В качестве провоцирующих событий выступают: утрата близких (69%), финансовый крах и потеря работы (17%), тяжелая болезнь близкого (11%), изнасилование и комбатантная травма (9%), развод (4%). В 93 наблюдениях психогении острые, в 14 наблюдениях отмечено длительное психотравмирующее воздействие.

Эндогенное заболевание (средняя длительность 12 лет) манифестирует либо совместно с ПТСР, либо изменяет стереотип течения после его присоединения.

Степень выраженности психопатологической симптоматики определялась с привлечением стандартизированных оценочных шкал: Гамильтона для оценки депрессии (НDRS-23), Гамильтона для оценки тревоги (НАRS), позитивных и негативных синдромов (РАNSS).

В динамике сосуществующих психогенных и эндогенных расстройств выделены четыре основных этапа: I. - этап аффективно-шоковой реакции (до 1 месяца с момента психогении), II. - этап инициальной эндореактивной депрессии (до 6 месяцев с момента психогении), III. - этап становления коморбидных связей (от 6 месяцев до 2 лет с момента психогении), IV. -этап отдаленных проявлений (2 и более лет с момента психогении).

 

 

Результаты исследования

Длительное сосуществование проявлений ПТСР и эндогенных расстройств обеспечивается тремя типами коморбидности: (1) «автономный» - относительно независимое сосуществование эндогенных и психогенных проявлений; (2) «синергический» - образование «общих симптомов» между эндогенными и психогенными проявлениями; (3) «синергический с расщеплением синдрома» -образование «общих симптомов» на уровне лишь некоторых составляющих сложных симптомокомплексов.

Доминирование того или иного варианта коморбидных соотношений в большей степени обусловлено характеристиками собственно эндогенного заболевания, нежели особенностями психогенного воздействия. Наряду с общими признаками, свойственными одноименным типам коморбидности при эндогенных аффективных заболеваниях и расстройствах шизофренического спектра, отмечаются и их особенности в зависимости от нозологической принадлежности. Исходя из этого клиническая характеристика типов коморбидности в группах пациентов с аффективными заболеваниями и расстройствами шизофренического спектра приводится отдельно.

 

I. Типология и динамика коморбидиых соотношений ПТСР и эндогенных аффективных заболеваний.

1 тип коморбидности - «автономный»: 27 наблюдений (24 женщин, 3 мужчин). Аффективные проявления представлены биполярными расстройствами. Стертая аффективная симптоматика наблюдается до присоединения ПТСР в виде повторных депрессивных и гипоманиакальных фаз с четкими эндогенными чертами. Воздействие экстремального стрессового события приходится на начало очередной депрессивной фазы или провоцирует ее появление. Клиническая картина инициальной эндореактивной депрессии (2-й этап динамики) включает в себя постреактивные проявления в рамках «неосложненной реакции утраты» [по DSM-IV] и признаки эндогенной депрессии (физикальное ощущение тоски, идеи самообвинения, суточный ритм, нарушения сна и аппетита). Ремиссия после перенесенной эндореактивной фазы неполная — на фоне редукции аффективной симптоматики на первый план в клинической картине выступают явления ПТСР: частые произвольные и интрузивные воспоминания и сновидения с тематикой перенесенной травмы, симптомы «избегания» и «онемения».

3-й этап динамики (1-2 года с момента психогении) характеризуется перси-стирующими психогенными проявлениями соответствующими клинике хронического ПТСР, на фоне которых регистрируются повторные аутохтонные биполярные фазы. Экзацербация аффективной симптоматики не сопровождается усилением проявлений ПТСР. В клинической картине последующих депрессий преобладают эндогенные черты, идеи самообвинения и малоценности, не связаны с содержанием психогении. В тоже время выявляется тенденция к изменению стереотипа течения биполярных расстройств — уменьшение общего числа маниакальных фаз и утяжеление и удлинение депрессивных. Расширения симптоматики не происходит, структура как маний, так и депрессий сохраняется такой, какая была до развития ПТСР.

4-й этап динамики (2 года и более) характеризуется тенденцией к постепенному уменьшению интенсивности посттравматических проявлений с их полной редукцией в сроки от трех до семи лет. Обратное развитие ПТСР не оказывает влияния на особенности динамики аффективных расстройств.

Таким образом, речь идет об относительно независимом сосуществовании ПТСР и эндогенного аффективного расстройства, перекрывающихся лишь на этапе инициальной эндореактивной депрессии, но не образующих общих симптомов. Взаимное влияние психогенных и аффективных расстройств исчерпывается утяжелением течения биполярного расстройства, а также удлинением сроков ПТСР (3-7 лет в отличие от приводимых в литературе 2-3 года [С. Duggan, J. Gunn, 1995]).

2 тип коморбидности - «синергический»: 10 наблюдений (9 женщин, 1 мужчина). Манифестация ПТСР и аффективных расстройств совпадают по времени. Первая и все последующие депрессии характеризуются как эндогенными, так и постреактивными чертами. Течение аффективного заболевания соответствует рекуррентному (униполярному) депрессивному расстройству.

В структуре инициальной депрессии (2-й этап динамики) эндогенные аффективные нарушения амальгамируются с характерными для ПТСР проявлениями психогенного симптомокомплекса. Аффект тоски неотделим от интрузивных мыслей и представлений о произошедшем событии; в депрессивных идеях вины фигурирует тема травматического опыта; на основании идей собственной виновности в случившемся происходит расширение представлений о греховности и малоценности, распространяющихся уже на другие области жизни, не имевшие отношения к психотравме. Интенсивность типичных проявлений ПТСР (элементы «ложного узнавания», избегающее поведение, симптомы «онемения», повышенная реакция испуга) также, как и другая симптоматика подвержены депрессивному суточному ритму. Становление ремиссии аффективных расстройств сопровождается быстрой дезактуализацией психогенной симптоматики.

3-й этап динамики характеризуется рекуррентными аутохтонными депрессивными фазами, в которых вновь актуализируются прежние травматические переживания, обнаруживающие прямую зависимость в интенсивности от выраженности аффективных расстройств. В структуре клишированных тревожно-меланхолический депрессий аффективная симптоматика (идеи вины и мало-ценности, депрессивные руминации) имеет «травматическое» содержание. Иными словами в последующие депрессии сохраняются лишь те проявления ПТСР, которые образовали общие симптомы с эндогенными аффективными нарушениями. Другие психопатологические феномены круга ПТСР (ложное узнавание, избегание, повышенная реакция испуга) как правило не выявляются. В 5 наблюдениях некоторые из повторных депрессий также провоцируются реактивно, однако текущий психогенный сюжет быстро вытесняется актуализирующимися воспоминаниями о прежней психогении.

Этап отдаленных проявлений характеризуется фазными депрессивными расстройствами, чередующимися с ремиссиями, свободными от психопатологической симптоматики. Отмечается тенденция к снижению интенсивности как депрессивных расстройств, так и ассоциированных с ними психогенных нарушений. Сохраняется клишированность психопатологических проявлений, структура депрессий не претерпевает изменений, но выраженность расстройств не достигает клинического.уровня.

Данный вариант коморбидности способствует существенной ретенции психогенных расстройств за счет образования общих симптомов с проявлениями эндогенной депрессии. Психогенный комплекс сохраняется в течение 4 и более лет с момента острой психогении.

3 тип - «синергический с расщеплением синдрома» - 11 наблюдений (9 женщин, 2 мужчин). Манифест аффективных расстройств совпадает с началом развития ПТСР. После перенесенной психотравмы развивается эндореактивная депрессия с признаками ПТСР. В целом, психогенная составляющая инициальной реактивной депрессии (2-ой этап динамики) сходна с таковой при втором типе коморбидности. Различия касаются структуры депрессивных расстройств. Если в группе наблюдений, отнесенных к второму типу коморбидности, депрессия реализуется в сфере позитивной эффективности [Смулевич А.Б., 1997] (тревожно-тоскливые депрессии), то изученные реактивные депрессии характеризуются доминированием явлений негативной эффективности [Смулевич А.Б., 1997]. В клинической картине преобладают апатоадинамическая симптоматикэ с ангедонией, раздражительностью, чувством недовольства собой и окружением. Инициальная реактивная депрессия по глубине менее выражена, чем при первом и втором типе коморбидности и в целом соответствует характеристике истеродепрессии — демонстративность, несоответствие тяжести состояния жа-лобэм, высокий удельный вес конверсионной и диссоциативной симптоматики. Инициальная резктивная депрессия имеет затяжной характер (4-6 месяцев) и завершается неполной редукцией психопатологических проявлений — остаточная аффективная симптоматика сосуществует с типичными проявлениями ПТСР.

После перенесенного депрессивного эпизода отмечается становление хронической гипотимии так же с доминированием симптомов негативной эффективности. Симптомы ПТСР обнаруживают тенденцию к стереотипизации и снижению эмоциональной насыщенности, однако не подвергаются обратному развитию, а хронифицируются в редуцированном виде. Сохраняются ложные узна-вания, интрузивные образные представления, сновидения травматического со-держзния, тесно перекрывающиеся с диссоциативными расстройствами. Аффективные нарушения амальгамируются с психогенными — пессимистическое мировоззрение, ангедония атрибутируются перенесенной травме, субъективно воспринимаемой как «жизненный слом»; демонстративное преувеличение скорби и дисфорические вспышки с манипулятивным поведением основаны на представлении о себе, как о жертве трагических обстоятельств.

На фоне сформировавшейся дистимии отмечена динамика в форме аутох-тонных (реже — психогенно спровоцированных) фаз, проявляющихся усилением апато-адинамических расстройств, с появлением на их фоне тревожных и/или ипохондрических феноменов. Как аутохтонные, так и реактивно спровоцированные фазы имеют схожую клиническую структуру без тенденции к расширению симптоматики. Новые стрессовые ситуации не влияют на динамику аффективных нарушений. Экзацербация аффективных расстройств не сопровождается усилением психогенных. Следующие за фазами ремиссии неполные в силу сохраняющейся гипотимии и ассоциированных с ней симптомов ПТСР. Данный стереотип развития аффективных расстройств соответствует картине эндореактивной дистимии с экзацербациями по типу «двойных депрессий» [Акiskal Н., 1983, 1985; Кеeller М., 1982].

На этапе отдаленных проявлений сохраняется прежний стереотип динамики. Психогенные расстройства, сохраняющиеся в структуре дистимии, регистрируются на протяжении длительного катамнеза (4 и более лет) фактически в неизменном виде.

Таким образом, данный вариант коморбидности характеризуется образованием общих симптомов лишь с некоторыми проявлениями эндогенного аффективного заболевания - с дистимическими расстройствами. Другая часть аффективного симптомокомплекса — рекуррентные тревожные и тревожно-ипохондрические депрессии сосуществуют в клинической картине автономно. Данный тип коморбидности уместно интерпретировать с позиции «расщепления» депрессивного синдрома.

Анализируя особенности взаимодействия симптоматики ПТСР с проявлениями эндогенных аффективных заболеваний необходимо отметить, что образование коморбидных связей характерно для всего спектра эндогенной аффективной патологии - моно- и биполярных фазных.расстройств, хронических субаффективных нарушений. Однако структура коморбидных взаимоотношений варьирует в зависимости от особенностей течения аффективного заболевания.

Синергические типы коморбидности характерны для униполярных (депрессивных) аффективных расстройств. Формирование общих симптомов способствует не только хронификации ПТСР, но и влияет на особенности клинической картины аффективных расстройств.

При биполярном течении общие симптомы не образуются и можно говорить о временном сосуществовании в клинической картине психогенного и аффективного симптомокомплексов. Данный тип коморбидности способствует утяжелению течения как эндогенного аффективного заболевания, так и ПТСР, но не приводит к видоизменению симптоматики.

II. Типология и динамика коморбидных соотношений ПТСР и эндогенных заболеваний шизофренического спектра.

По результатам проведенного исследования, формирование стойких коморбидных соотношений с проявлениями ПТСР характерно не для всех расстройств шизофренического спектра, возможность длительного персистирова-ния психогенных расстройств в условиях шизофренического процесса определяется в первую очередь уровнем прогредиентности последнего. Образование коморбидных связей характерно преимущественно для вялотекущих форм шизофрении, в то время как развитие прогредиентного процесса в большинстве случаев приводит к быстрому вытеснению посттравматической симптоматики". Определяющими в формировании того типа коморбидности оказываются особенности эндогенного процесса.

1 тип коморбидности - «автономный»: 10 наблюдений (7 женщин, 3 мужчин). В качестве ведущего синдрома эндогенного заболевания выступает сене-сто-ипохондрическая симптоматика. Манифест шизофренического процесса наблюдается по мере обратного развития инициальной реактивной депрессии, что отражается в видоизменении клинической структуры психогенных аффективных расстройств - тревожно-тоскливая симптоматика сменяется тревожно-астенической с доминированием явлений гипестетической астении [Смулевич

Из 14 больных параноидной шизофренией, манифестировавшей после психогенной провокации, лишь у 2-х отмечено формирование симптомов ПТСР. Данные наблюдения в работе приводятся в качестве казуистических.

[Смулевич А.Б. с соавт., 1991]: чувство отчуждения собственных ощущений и активности, возникновение гиперестезии на фоне общей вялости и слабости. Указанные астенические проявления, дополняющиеся полиморфными телесными ощущениями, стойко сохраняются и несмотря на редукцию гипотимии. Уже в течение первого года после перенесенной психогении выявляются нарастающие расстройства мышления (обрывы мысли, «пустота в голове», трудности осмышле-ния), тесно связанные с патологическими ощущениями и астеническими расстройствами.

Симптоматика ПТСР - ангедония, снижение реакции на окружающее, социальная отчужденность, эмоциональная отгороженность в сочетании с интрузивными расстройствами также нарастает на 2-ом этапе динамики.

3-й этап динамики характеризуется персистирующими психогенными проявлениями в рамках хронического ПТСР, на фоне которых нарастают сенесто-ипохондрические расстройства. В клинической картине на первый план выходят гетерономные [Glatzel J., 1974] телесные сенсации: сенестезии, сенестопа-тии, алгии различной локализации, пароксизмы типа дизестетических кризов, психосенсорные расстройства в виде искаженного восприятия окружающего и схемы тела.

Этап отдаленных проявлений характеризуется дальнейшим развитием эндогенного процесса с формированием явлений небредовой ипохондрии со стремлением к борьбе за восстановление прежнего самочувствия и полного устранения недуга. Наряду с фиксацией на телесной сфере нарастает чувство патологической измененности и недовольство собственной мыслительной деятельностью («моральная ипохондрия» [Falret G., 1886]). Круг интересов ограничивался заботой о состоянии своего здоровья со стремлением к восстановлению прежней активности. Динамика ПТСР характеризуется постепенной дезактуа-лизацией психогенных расстройств, которые на отдаленных этапах (4-6 лет с момента психогении) теряют аффективную насыщенность, стереотипизируются и сводятся, преимущественно, к годовщинным реакциям. Выраженность сенестоипохондрической симптоматики не зависит от течения ПТСР. При аутох-тонной экзацербации процесса симптоматика ПТСР не обостряется.

2 тип коморбидности - «синергический с образованием общих симптомов»: 17 наблюдений (14 женщин, 3 мужчин). Данный тип коморбидности характерен для вялотекущей шизофрении, протекающей с преобладанием психопатопо-добных расстройств. Манифест шизофренического процесса относится ко 2-му этапу развития ПТСР. Однако уже на этапе аффективно-шоковой реакции психогенные проявления несут в себе черты клинической атипии. Так, уже в первые дни, на фоне диссоциативной симптоматики (эпизоды дезориентировки в месте и времени, частичной анте- и ретроградной амнезии с явлениями психогенного возбуждения, дереализации) появляются симптомов ПТСР (воспоминания, симптомы избегания, интрузивные феномены), особенностью реактивной симптоматики является ее грубый, вычурный характер. Посттравматические проявления сопровождаются продуктивными психопатологическими симптомами и расстройствами мышления по шизофреническому типу с образованием симптомов «перекрывания» между реактивной и эндогенной симптоматикой.

Уже в первые месяцы после перенесенной психогении наблюдается резкое изменение стиля жизни, в основе которого лежит травматическая тематика, с однонаправленной и вычурной деятельностью в ущерб ранее бывшим интересам (создание «траурного уголка», написание мемуаров, пр.). Течение эндогенного заболевания проявляется нарастанием грубых психопатоподобных расстройств (демонстративного, пограничного, возбудимого, параноического и шизоидного круга) с искажением преморбидной личностной структуры. В клинической картине на третьем этапе динамики в 60% случаев регистрируются стертые биполярные аффективные расстройства, которые так же обнаруживают зависимость от проявлений ПТСР и участвуют в формировании симптомов перекрывания реактивной и эндогенной симптоматики. Наряду с реактивным содержанием аффективные расстройства имеют эндогенные черты (прямой или инвертированный суточный ритм, изменение витальных функций, присоединение атипичных проявлений в виде адинамии и аспонтанности, анестетических симптомов).

Годовщинные реакции, помимо аффективных нарушений, характеризуются появлением flashback-феноменов, бывших ранее диссоциативных расстройств, кратковременных депересонализационных и микрокататонических симптомов.

Становление вышеописанных расстройств происходит за 2-5 года с момента воздействия психогении. Позже не наблюдается ни значительного расширения проявлений шизофренического процесса, ни полной редукции посттравматических симптомов. Содержание психогенного комплекса (стойкие сверхценные образования, идеи ущерба и неразвернутые персекуторные тенденции с темой психогении) определяют в дальнейшем стиль жизни и поведения больного на всем протяжении заболевания.

3 тип коморбидности - «синергический с расщеплением синдрома»: 30 наблюдений (23 женщин, 7 мужчин). Ведущими в клинике шизофренического процесса являются неврозоподобные расстройства. Особенностями развития ПТСР является достаточно быстрое (уже в первую неделю после психогении) формирования симптомов избегания, возбуждения, интрузивных феноменов.

Клиника аффективно-шоковой реакции и этапа инициальных проявлений характеризуется массивной истерической конверсионной симптоматикой (локальные гиперкинезы, парезы и параличи, эпизоды астазии-абазии, локальные расстройства чувствительности). «Атипичность» реактивных проявлений определяется быстрым появлением эндогенных черт состояния после воздействия психогении - неадекватности реагирования на травматические значимые стимулы, появление микропсихотической симптоматики, тематически связанной с травматическим опытом.

Окончательное оформление стереотипа коморбидности происходит в течение первого года после острой психогении. В этот период наблюдается значи-тельное уменьшение аффективной насыщенности травматических переживаний, их стереотипизация. Одновременно в клинической картине начинают преобладать эндогенные проявления - расширение и видоизменение неврозо- и психопатоподобной симптоматики с быстрым появлением и закреплением ипохондрических расстройств, которые и участвуют в образовании «общих симптомов» с проявлениями ПТСР. На этом этапе формируется стереотип поведения со стремлением к самощажению, выраженными рентными и манипулятив-ными установками. Избегающее поведение стимулов, напоминающих о психотравме, включается в общую схему «щадящего режима».

Этап отдаленных проявлений характеризуется нарастанием негативной симптоматики с чертами постпроцессуального ипохондрического развития: истеро-ипохондрических расстройств при относительно неглубоких негативных личностных изменениях («амбулаторные конечные состояния» по Шмаоновой Л.М., 1968). Симптоматика ПТСР подвергается частичной редукции. Если в первую годовщинную реакцию еще отмечается усиление скорби и воспоминаний о стрессовом событии, то в дальнейшем со значимыми датами связано только ухудшение общего состояния (без доминирования темы пережитого стресса) с усилением манипулятивных и рентных установок. Другие реактивные проявления, характерные для начальных этапов динамики, но не участвовавшие в образовании «общих симптомов» впоследствии не выявляются.

Таким образом, о «расщеплении синдрома» при данном варианте коморбидности свидетельствует формирование двух линий ипохондрического развития -«постреактивной» с манипулятивным поведением и стереотипными воспоминаниями о психогении, и «эндогенной» (псевдоневротической), существующей автономно.

Результаты проведенного исследования создают возможности для оптимизации лечебно-реабилитационных мероприятий. Последние носят характер комплексных воздействий, обеспечивающих редукцию как реактивных, так и эндогенных болезненных проявлений и дифференцируются в соответствии с типом эндогенного заболевания, вариантом его коморбидности с ПТСР и. остротой клинических проявлений на данный момент.

Психофармакотерапия ПТСР в рамках эндогенных аффективных заболеваний.

При первом, «автономном», варианте коморбидности (биполярное аффективное расстройство), на этапе острых проявлений предпочтительны антидепрессанты группы ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) с седативным действием в комбинации с дневными транквилизаторами. Это позволяет эффективно купировать тревожно-депрессивные и соматовегетативные проявления. В период стабилизации состояния и на этапе поддерживающего лечения продолжается терапия комбинацией препаратов острого периода в меньших дозировках, с присоединением нормотимика.

При втором варианте, «синергическом» (рекуррентное депрессивное расстройство), на этапе острых проявлений показана интенсивная психофармакотерапия (внутривенные капельные инфузии высоких доз препаратов) трицик-лическими антидепрессантами /ТЦА/ с седативным эффектом в сочетании с се-дативными транквилизаторами, что позволяет купировать устойчивую к медикаментозному воздействию (за счет кататимического аффекта) тревожно-тоскливую депрессивную симптоматику. Коррекция расстройств в период стабилизации состояния и на этапе поддерживающего лечения проводится путем назначения ТЦА, но уже в средних дозах, в сочетании с нормотимиками.

При третьем варианте, «синергическом с расщеплением синдрома» (дисти-мии, «двойные депрессии»), на этапе острых проявлений предпочтительно использование ТЦА с седативным эффектом в сочетании с нейролептиками, обладающими действием корректора поведения. Это позволяет добиться редукции депрессивной апато-ангедонической симптоматики, купировать явления дисфории, истеро-конверсионные проявления. На этапах стабилизации состояния и поддерживающего лечения терапия продолжается исходной комбинаций антидепрессанта и нейролептика, но в средних и малых дозировках.

Психофармакотерапия ПТСР в рамках расстройств шизофренического спектра.

При первом, «автономном», варианте коморбидности (сенесто-ипохондрическая шизофрения), на этапе острых проявлений назначается атипичный нейролептик с действием на сенестоипохондрическую симптоматику в сочетании с антидепрессантами группы СИОЗС. Отсутствие у этих препаратов выраженного гипноседативного действия, а так же назначение одновременно с нейролептиком корректора с холиноблокирующим действием дает возможность избежать развития побочных эффектов, тем самым предотвратить появление истероипохондрических реакций, к которым склонны пациенты этой группы. В результате терапии данным сочетанием препаратов удается купировать субдепрессивную и тревожно-ипохондрическую симптоматику, добиться редукции сенестопатических проявлений. На этапах стабилизации состояния и поддерживающего лечения терапия продолжается исходной комбинаций антидепрессанта и нейролептика, но в средних и малых дозировках. Это позволяет предотвращать обострения продуктивной симптоматики и воздействовать на негативные личностные изменения в рамках формирующегося шизофренического дефекта. У пациентов, склонных к фазным аффективным колебаниям в схему добавляется нормотимик.

При втором варианте, «синергическом» (психопатоподобная шизофрения) на этапе острых проявлений лечение проводится так же сочетанием нейролептических и тимолептических средств. Целесообразна комбинация нейролептиков - типичного, обладающего высокой антипсихотической активностью и без выраженного гипноседативного эффекта, и атипичного, прицельно воздействующего на аффективно напряженные психопатологические расстройства в рамках симптомов перекрывания. Из антидепрессантов предпочтительны ТЦА с седативным действием эффектом. В результате терапии данным сочетанием препаратов удается купировать полиморфную психопатоподобную симптоматику, и стойкий тревожно-тоскливый аффект, связанные с темой перенесенной психогении. На этапах стабилизации и поддерживающего лечения терапия проводится атипичным нейролептиком в сочетании с нормотимиком, что позволяет предотвращать обострения продуктивной психопатоподобной симптоматики, в том числе фазных аффективных колебаний, а также воздействовать на проявления аффективной лабильности и негативные расстройства.

При третьем варианте, «синергическом с расщеплением синдрома» (псевдоневротическая шизофрения), на этапе острых проявлений предпочтительно использовать комбинацию типичных нейролептиков с выраженным антипсихотическим действием в плане воздействия на психопатоподобную симптоматику и антидепрессантов группы СИОЗС. Одновременно с нейролептиками назначается корректор с холиноблокирующим действием во избежании нежелательных побочных эффектов, на которые пациенты этой группы, как и при первом варианте коморбидности, склонны давать истероипохондрические реакции. В результате терапии данным сочетанием препаратов удается купировать истеро-конверсионную и микропсихотическую симптоматику, а так же поведенческие психопатоподобные проявления. На этапах стабилизации и поддерживающей терапии проводится лечение исходным антидепрессантом и атипичным нейролептиком, обладающим общим антипсихотическим действием и эффектом «корректора поведения». Для потенцирования действия на психопатоподобные поведенческие проявления дополнительно назначается нейролептик фенотиа-зинового ряда.

Психокоррекционные воздействия при коморбидиых ПТСР и эндогенных заболеваниях носят дифференцированный характер и ориентируются в первую очередь на выраженность негативных проявлений, стойких или обратимых, -как личностных изменений в рамках психопатического развития или шизофренического дефекта, так и симптомов негативной эффективности. В связи с этим стратегию реабилитации целесообразно строить с учетом нозологии коморбид-ного заболевания - т.е. отдельно для больных с аффективными заболеваниями и шизофренией. Варианты коморбидности, выделенные внутри каждой из двух нозологических групп, лишь во вторую очередь определяют некоторые особенности реабилитационного воздействия, главным образом, за счет ведущих продуктивных синдромов в клинической картине.

На этапе острых клинических проявлений для всех вариантов коморбидности, как в группе аффективных расстройств, так и шизофрении, наиболее эффективна индивидуальная когнитивно-бихевиоральная психотерапия, направленная на обсуждение и разъяснение в доступной для пациента форме природы болезненного состояния и перенесенной психогении, формирование и поддержание мотивации к лечению. На этапах стабилизации состояния и поддерживающей терапии для всех вариантов коморбидности в обеих нозологических группах показано проведение групповой когнитивно-бихевиоральной психотерапии с целью выработки навыков совладания со стрессовыми ситуациями и разрешения межличностных конфликтов. При этом для больных шизофренией акцент делается на поддержания и расширения коммуникативных навыков, коррекции дезадаптивных психологических установок и психопатоподобного поведения. В группе больных с аффективными заболеваниями рекомендуется расширение диапазона применяемых психотерапевтических методик с целью более эффективной работы с личностными установками пациента, интеграции перенесенного травматического опыта и профилактика виктимизации (элементы телесно-ориентированной, рационально-эмоциональной психотерапии [Ellis A., 1950]).

 

ВЫВОДЫ

Исследование выборки (107 наблюдений: 88 женщин, 19 мужчин; средний возраст 42.1 лет) пациентов с сосуществующими посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и эндогенными заболеваниями (аффективные эндогенные заболевания, расстройства шизофренического спектра) выявило многовариантность коморбидных соотношений:

1. Длительное сосуществование проявлений ПТСР и эндогенных расстройств обеспечивается тремя типами коморбидности: «автономный» (1 тип) - относительно независимое сосуществование эндогенных и психогенных проявлений;«синергический» (2 тип) - образование общих симптомов между эндогеннымии психогенными проявлениями; «синергический с расщеплением синдрома» (3тип) - образование «общих симптомов» на уровне лишь некоторых составляющих сложных симптомокомплексов.

2. Структура коморбидных соотношений определяется в первую очередь особенностями клинической картины эндогенных заболеваний.

2.1. Эндогенные аффективные заболевания обладают высоким сродством с симптоматикой ПТСР (длительное сосуществование психогенных и эндогенных расстройств отмечено при моно- и биполярных аффективных расстройствах, хронических субаффективных расстройствах); образование «общих симптомов» характерно для монополярных депрессивных расстройств. (1) Автономный тип коморбидности (биполярные аффективные расстройства) реализуется утяжелением течения эндогенного аффективного заболевания и ретенцией ПТСР; (2) Синергический тип коморбидности (рекуррентные депрессивные расстройства) реализуется образованием «общих симптомов» с включением в структуру повторных депрессивных фаз психогенного симптомокомплекса; (3) Синергический с расщеплением синдрома тип коморбидности («двойные депрессии») реализуется образованием «общих симптомов» с дистимическими расстройствами, другая часть аффективного симптомокомплекса — рекуррентные тревожные и тревожно-ипохондрические депрессии существуют в клинической картине автономно.

2.2. Среди расстройств шизофенического спектра сродством с ПТСР обладают вялотекущие формы шизофрении (при прогредиентных формах коморбидные связи не образуются): 1) Атономный тип коморбидности (сенесто-ипохондрическая шизофрения) реализуется параллельным сосуществованием сенесто-ипохондрической симптоматики и хронического ПТСР; 2) Синергический тип коморбидности (психопатоподобная шизофрения) реализуется образованием «общих симптомов» в рамках реактивного развития с включением в структуру психопатоподобных проявлений стойких психогенных симптомокомплексов; 3) Синергический с расщеплением синдрома тип коморбидности (псевдоневротическая шизофрения) реализуется образованием «общих симптомов» с диссоциативныеми расстройствами; другие проявления эндогенного процесса (тревожные и ипохондрические проявления) сосуществуют в клинической картине автономно.

3. Психофармакотерапия — основной метод лечения ПТСР, коморбидных эндогенным заболеваниям; тактика терапии дифференцируется в зависимости от нозологической принадлежности эндогенных расстройств и структуры их коморбидности с ПТСР; наиболее эффективны комбинированные терапевтические схемы.

3.1. В случаях коморбидных ПТСР и аффективных расстройств ведущая роль принадлежит терапии антидепрессантами, назначаемыми совместно с анкиоли-тиками, нейролептиками и нормотимиками:

3.1.1. На этапе острых проявлений показана купирующая терапия с использованием антидепрессантов с седативным действием: СИОЗС в сочетании с анксио-литиками (при 1 типе коморбидности), парентеральное введение ТЦА (с учетом выраженности кататимного аффекта — при 2 типе коморбидности), ТЦА в сочетании с нейролептиками «корректорами поведения» (в виду выраженности дисфорических расстройств и психопатических реакций — при 3 типе коморбидности),

3.1.2. В период стабилизации состояния и на этапе проддерживающей терапии используются прежние терапевтические схемы (со снижением доз препаратов) и присоединением нормотимиков.

3.2. В случаях коморбидных ПТСР и расстройств шизофренического спектра ведущая роль принадлежит терапии нейролептиками, назначаемыми совместно с антидепрессантами и в некоторых случаях нормотимиками:

3.2.1.    На этапе острых проявлений показана сочетанное использование нейролептиков и антидепрессантов: нейролептики, влияющие на сенесто-ипохондрическую симптоматику, в сочетании с СИОЗС (при 1 типе коморбидности), комбинация традиционного и атипичного нейролептика в сочетании с ТЦА с седативным и анкиолитическим действием (с учетом выраженности ка-татимного аффекта — при 2 типе коморбидности), атипичные нейролептики в сочетании с СИОЗС или другими селективными антидепрессантами (в виду высокого риска обострения сомато-вегетативной симптомтики — при 3 типе коморбидности),

3.2.2.    В период стабилизации состояния и на этапе проддерживающей терапии используются атипичные нейролептики в сочетании с СИОЗС (при 1 и 3 типах коморбидности), нормотимиками (в виду сопутствующих биполярных аффективных расстройств — при 2 типе коморбидности).

4. Психокоррекционные воздействия при коморбидных состояниях ПТСР с эндогенными заболеваниями, как и биологическая терапия, носят дифференцированный характер и ориентируются на выраженность негативных проявлений, которые зависят как от остроты продуктивной психопатологической симптоматики (депрессивные расстройства), так и от прогредиентности эндогенного заболевания.

4.1. В случаях коморбидных эндогенных аффективных расстройств на всех этапах лечения проводится когнитивно-бихевиоральная психотерапия.  На этапе острых проявлений - индивидуальные занятия, на этапе становления ремиссии и поддерживающего лечения - групповая.

4.2. В случаях коморбидных расстройств шизофренического спектра на всех этапах лечения эффективна реконструктивная психотерапия [В. Д. Вид, 1991, 1993], сочетающая в себе методы когнитивно-бихевиоральной терапии, с необходимым привлечением к участию в реабилитационных мероприятиях родственников пациентов.

 

РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

 

1.          А.Б.Смулевич, Е.В.Колюцкая, А.А.Алмаев, Н.А.Ильина, Л.Ш. Тухватулина. Посттравматическое стрессовое расстройство при эндогенных заболеваниях. //Психиатрия - 2003, №3. – С.12-19.

2.    Л.Ш.Тухватулина Один из вариантов коморбидности эндогенных расстройств и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). // В сб.: Материалы российской конференции «Аффективные и шизоаффективные расстройства». - М.; 2003. – С.106.

3.          А.Б.Смулевич, Е.В.Колюцкая, А.А.Алмаев, Н.А.Ильина, Л.Ш. Тухватулина. Постстрессорный синдром и эндогенные заболевания. // В кн.: Руководство по реабилитации лиц, подвергшихся стрессовым нагрузкам./ Под ред. В.И.Покровского -М,; 2004. – С.147-160.

4.          Л.Ш.Тухватулина Посттравматическое стрессовое расстройство и эндогенные аффективные заболевания (аспекты коморбидности). // Психиатрия. -2004, №3. – С.21-29.