КОЛЮЦКАЯ Елена Владимировиа

ДИСТИМИЧЕСКИЕ ДЕПРЕССИИ (психопатология, типологическая дифференциация, терапия)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

 

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Актуальность исследования

Создание в современных классификациях психических заболеваний новой категории «дистимическое расстройство» позволило объединить в рамках общего понятия многие формы затяжных непсихотических депрессий, относимые ранее к различным диагностическим группам.

С развитием концепции дистимии создались предпосылки для изучения одного из важных аспектов проблемы стертых депрессий, а именно — для уточнения роли факторов, обуславливающих их затяжное течение. Тем не менее, в существующих систематиках дистимических состояний (McCullough J., 1988, Akiskal H., 1990; Rihmer Z., 1990) этот аспект, как правило, не рассматривается.

Такое положение связано с тем, что построение типологии дистимии проводится без учета динамики Даже в катамнестических исследованиях, предполагающих изучение стереотипа развития этого расстройства, основное внимание уделяется статистическим показателям «выздоровления», «рецидивирования» или «хронификации» (Rounsavllle В et al, 1980; Barret J.,1984, Kovacs M. et al, 1984, Gonzales L. et al,1985; Spitzer R. et al, 1988), что позволяет получить данные о средней продолжительности дистимии, в то время как клинические характеристики не уточняются. В результате складывается противоречие между представлением о дистимии как о расстройстве, одним из отличительных признаков которого является хроническое течение, и малочисленностью исследований, направленных на изучение клинической структуры дистимических состояний в динамике

Не менее актуальным аспектом проблемы является и вопрос коморбидности дистимии с другими расстройствами. Тот факт, что аффективные нарушения в подобных случаях, как правило, сочетаются с психопатологическими образованиями неаффективного круга (Weissman М. et al, 1988; Sanderson S. et al, 1990; Keller M., Sessa F.. 1990; Angst J. et al, 1991), интерпретируется неоднозначно. В ходе дискуссии высказываются прямо противоположные точки зрения — одни исследователи (Keller М., Shapiro R., 1982; Klein D. et al, 1988; Selvewright N., Tyrer R., 1990) трактуют наблюдающиеся при дистимии неоднородные клинические проявления как независимые, другие (Aklskal Н., 1983; Weissman М. et al.1988) полагают, что дистимия «вторична» по отношению к расстройствам, «перекрывающим» ее симптоматику. Подобные расхождения в оценках в первую очередь связаны с различными подходами к вопросу о единстве и самостоятельности дистимического расстройства.

Таким образом, многие принципиально важные аспекты проблемы дистимии к настоящему времени не разрешены и требуют дальнейшего изучения.

В связи со сказанным актуальность предпринятого исследования приобретает особое значение. Проведенная работа позволяет не только приблизиться к пониманию клинической сущности изучаемых расстройств, но и наметить новые подходы к преодолению разногласий в подходах к проблеме дистимии.

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования является клиническое (с привлечением данных катамнеза) изучение дистимических состояний, направленное на анализ проблемы дистимии в аспекте типологии, течения, терапии и реабилитации. Соответственно в работе решались следующие задачи:

— типологическая дифференциация дистимических состояний с учетом стереотипа их развития;

— уточнение корреляций между собственно аффективными и коморбидными им психопатологическими проявлениями в структуре дистимического расстройства;

— оптимизация лечебно-реабилитационных программ в соответствии с типологией дистимических состояний.

Научная новизна. Изучение психопатологической структуры дистимических состояний в динамике позволило получить ряд данных, не освещенных до настоящего времени в литературе, посвященной этой проблеме.

Установлено, что дистимические состояния вне зависимости от их типологической принадлежности обладают двуосевой структурой, включающей наряду с гипотимической коморбидную «ось», представленную стойкими психопатологическими образованиями соматопсихического. кататимного и патохарактерологического рядов. Последние играют роль дифференцирующих признаков, в соответствии с которыми может быть предложена типологическая модель дистимических состояний, подразделяемых на одноименные типы. Адекватность такой дифференциации подтверждена и при анализе особенностей симптоматики гипотимической «оси» — собственно аффективные расстройства при соматизированной дистимии представлены проявлениями астенической депрессии, при кататимической — эндореактивной и при характерологической — дисфорической депрессии.

Рассмотрена прогностическая значимость структуры дистимических состояний. Показано, что несмотря на редукцию аффективной симптоматики на отдаленных этапах течения дистимии, расстройства, коморбидные гипотимным, сохраняют устойчивость и определяют прогноз (наименее благоприятный для соматизированной дистимии).

Выдвинуто предположение о факторах, способствующих хронификации дистимических состояний. В порядке рабочей гипотезы устойчивые коморбидные связи между интермиттирующими и обратимыми аффективными нарушениями и симптоматикой «непрерывных» рядов (соматопсихического, кататимного, патохарактерологического) интерпретируются в качестве одного из таких, обеспечивающих затяжное течение дистимического расстройства в целом, факторов.

Практическая значимость исследования. Представленная в работе типологическая дифференциация дистимических состояний информативна в отношении оценки изученной патологии и позволяет оптимизировать воздействия, направленные на редукцию болезненных проявлений и компенсацию состояния. Определены объем и тактика лечебных и реабилитационных мероприятий; разработаны соответствующие методики, дифференцированные в зависимости от типа дистимии.

Публикация результатов исследования. Результаты исследования отражены в… научных публикациях, список которых приводится в конце автореферата. Основные положения диссертационной работы представлены (в форме постерных сообщений) на Девятом всемирном конгрессе по психиатрии (Бразилия, Рио де Жанейро, 6—12 июня 1993 г.), Второй международной конференции «Биологические основы индивидуальной чувствительности к психотропным веществам» (Москва, 22-26 мая 1993 г.) и Шестом конгрессе европейского колледжа нейропсихофармакологии (Венгрия, Будапешт, 10-14 октября 1993 г.).

Объем и структура работы. Диссертация изложена на ___ страницах машинописного текста (основной текст ___ указатель литературы ___ и состоит из введения, 4-х глав (Обзор литературы; Характеристика материалов и методов исследования; Типология дистимических состояний; Терапия и реабилитация дистимических состояний) заключения и выводов. Библиографический указатель содержит ___ источников ( __ работ отечественных и ___ зарубежных авторов). Приведено __ таблиц.

Материалы и методы исследования.

Обследовано 75 больных с дистимическими состояниями (68 женщин и 7 мужчин в возрасте от 22 до 59 лет; средний возраст 45.3 +-4.8 лет).

При отборе больных использовались диагностические критерии дистимического расстройства, разработанные при подготовке Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10, 1990), Обеспечивающие наряду с надежной верификацией диагноза сопоставимость результатов с данными других исследователей.

Соответственно изученная выборка формировалась на основе констатации на момент обследования признаков дистимического расстройства, соответствующих критериям МКБ-10 (непсихотический уровень депрессивных расстройств, длительность не менее 2 лет).

Критерии исключения: 1. листания сочетается с шизофреническим или аффективным психозом, органическим поражением ЦНС или тяжелой соматической патологией, хроническим алкоголизмом или токсикоманиями; 2. юношеский или поздний возраст больных.

При обследовании больных, включенных в выборку, помимо основного — клинического метода (с использованием данных катамнеза длительностью 1-3 года) применялся ряд вспомогательных исследовательских методик: генеалогические (исследование структуры отягощения аффективной патологией в семьях больных дистимией с применением комбинированного подхода методами «семейного. обследования» (family study) и «семейного анамнеза» (family history); формально-статистические (использование стандартных диагностических шкал — 24-х бальной шкалы депрессии Гамильтона и шкалы SCL-90 с последующей математической обработкой результатов); психофизиологических (метод распознавания мимической экспрессии с учетом межполушарной асимметрии).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Анализ психопатологических проявлений в рамках дистимических состояний с учетом их видоизменения в процессе динамики позволил выявить следующие зависимости.

По своей клинической структуре дистимия представляет собой расстройство, образованное двумя составляющими. Собственно гипотимическим коморбидны стойкие образования других психопатологических рядов (соматопсихического, кататимического, патохарактерологического). Последние могут рассматриваться в качестве облигатного признака дистимии, отражающего его клиническое единство. Такое единство, в частности подтверждается на патогенетическом уровне.

Генеалогические характеристики при дистимии достоверно отличаются от соответствующих показателей не только при аффективных психозах, но и при большой депрессии, причем частота аффективной патологии в семьях больных дистимическим расстройством (7.7 % против 18-25 % при большой депрессии) сопоставима с показателями, значения которых рассматриваются как одно из патогенетических подтверждений самостоятельности этого расстройства.

О единстве дистимического расстройства косвенным образом свидетельствуют и психофизиологические данные. Статистически значимые различия между выборками больных с дистимией и с большой депрессией по признаку изменения функции распознавания мимической экспрессии, полученные в эксперименте, могут быть интерпретированы как отражение иного, по сравнению с большой депрессией, уровня расстройств психофизиологических механизмов лицевого гнозиса.

Представление о единстве дистимии не противоречит возможности ее типологической дифференциации.

Построение типологии дистимических состояний в настоящем исследовании опирается на анализ психопатологических проявлений, наблюдающихся в процессе, эволюции (дебют — собственно дистимия — исход). Наряду с клинической характеристикой депрессивных расстройств особое внимание уделено квалификации сопутствующей (коморбидной) симптоматики неаффективного ряда, причем коморбидные связи рассмотрены не только с клинических позиций, но и на основе формализованных (статистических) подходов.

В итоге клинической дифференциации с учетом как собственно гипотимических, так и неаффективных составляющих дистимического расстройства выделено три его типа.

Первый тип — соматизированная дистимия (26 наблюдений; 23 жен. и 3 муж.).

Клиническая картина на инициальном этапе складывается из взаимодействия аффективных и тревожных расстройств при доминировании последних. Угнетенное настроение неотделимо от внезапно возникающих (нередко в виде серии) панических атак, протекающих с массивной вегетативной симптоматикой (диспноэ, тошнота, головокружение, тремор, потливость, абдоминальный дискомфорт) и сопровождающихся внутренним напряжением, беспокойством. Причем, патологические телесные сенсации, относимые к соматической тревоге, а также множественные полиморфные алгопатии наряду с соматическими проявлениями депрессии опосредуются как физическое страдание.

Таким образом, уже в дебюте дистимии рассматриваемого типа расстройства соматопсихики, нарушающие «естественный механизм незамечаемости тела» (Ruffin H., 1959), выдвигаются на первый план.

Более того, несмотря на быструю дезактуализацию тревожных расстройств именно симптоматика соматопсихического ряда приобретает при этом типе дистимии персистирующий характер, хотя по мере эволюции синдрома и видоизменяется.

На этапе собственно дистимии в клинической картине все большее место занимает астения, относимая некоторыми авторами (Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б., Соколовская Л. В.,1991) к соматопсихическим расстройствам.

Необоснованное беспокойство замещается безучастностью, психомоторное возбуждение (на инициальном этапе доходящее до ажитации) — снижением двигательной активности с чувством физического бессилия, напряженность — вялостью.

Соответственно депрессивная триада носит дисгармоничный характер. Депрессивный аффект проявляется замедлением и затруднением всех психических актов, снижением влечений, нарушением сна и аппетита. Преобладают равнодушие, неспособность испытывать радость, интерес, сострадание («депрессивный отказ» по Н. Weltbrecht,1973). Характерно формирование стойкой взаимосвязи между апатической и нарастающей астенической симптоматикой («витальная астения» — А. К. Ануфриев, 1979). Регистрируемые объективно признаки угнетенного настроения: пониженная самооценка, пессимизм, несостоятельность субъективно оцениваются как следствие постоянного физического недомогания. Тягостное ощущение телесного неблагополучия сопряжено с ипохондрическими опасениями.

Дальнейшая динамика синдрома проявляется постепенной редукцией депрессивных расстройств, в то время как соматизированные (астенические) нарушения, сопровождающиеся растянутым на годы снижением активности и работоспособности, фактически полностью определяют исход дистимии этого типа.

Высокий уровень социальной дезадаптации (более чем в 1/3 случаев), выявленный при этом типе дистимии, отражает утяжеление психического состояния на отдаленных этапах.

Редкие экзацербации (в среднем 1 раз в год) по своей клинической структуре сопоставимы с инициальными депрессивными проявлениями, хотя и отличаются значительно меньшей интенсивностью.

Второй тип — кататимическая дистимия (13 наблюдений, все женщины).

Картина дистимии этого типа включает не только собственно дистимические, но и ассоциированные с ними расстройства — проявления протрагированного реактивного симптомокомплекса.

Дистимия дебютирует как острая психогения, развивающаяся в ответ на индивидуально непереносимую, воспринимаемую как катастрофу, крушение всех жизненных планов, ситуацию («ключевое переживание» — утрата объекта экстатической привязанности — смерть ребенка, супруга). Психопатологическая симптоматика определяется аффектом отчаяния, сосредоточенным на узком круге представлений, отражающих содержание психической травмы, и сопровождающимся идеями самообвинения, суицидальными тенденциями. Формированию реактивной депрессии предшествует шоковая реакция с преобладанием явлений психогенно помраченного сознания. Уже на инициальном этапе кататимической дистимии наблюдается ретенция психогенного комплекса, связанная с патологически стойким («кататимным» по H. Maler, 1912) аффектом, направленным на субъективно значимую область психической жизни.

Характерно, что при состояниях данного типа не только инициальные, но и собственно дистимические расстройства реализуются при участии кататимного аффекта.

Становление дистимического расстройства по миновании инициального этапа сопровождается изменением характера аффективных проявлений. В клинической картине жалобы на тоску «окаменение», внешние проявления страдания и скорби сменяются пассивностью, отгороженностью от окружающего при одновременном присоединении признаков витальной депрессии (формирование циркадного ритма, элементов витального симптомокомплекса). Иными словами, динамика аффективных нарушений на этапе собственно дистимии во многом сопоставима с картиной эндореактивной дистимии (Weitbrecht H. 1952). Однако типичный признак последней — редукция психогенных расстройств, сопряженная с нарастанием ипохондрической симптоматики — при кататимической дистимии не наблюдается. Напротив, несмотря на несомненную витализацию депрессивных проявлений, психогенный симптомокомплекс не теряет актуальность. При этом, возникающие помимо воли мучительные воспоминания о трагическом событии приобретают сходство с навязчивыми.

На отдаленных этапах дистимии, несмотря на постепенную редукцию депрессии и появление признаков социальной реадаптации, психогенный комплекс остается относительно сохранным. Его видоизменение ограничивается лишь известным снижением аффективной заряженности представлений прежнего — кататимного — содержания (утрачивая «чувство жизненности» по J. Glatzel, 1972 эти представления стереотипизируются).

Дальнейшая динамика расстройства определяется стертыми экзацербациями, обычно совпадающими по времени с датами, напоминающими о психотравмирующем событии («годовщинные реакции» по J. Cavenar, 1977). Подобные депрессивные эпизоды по длительности не превышают недели и, как правило, обходятся самопроизвольно.

Третий тип — характерологическая дистимия (36 наблюдений; 32 жен. и 4 муж.).

Подобно кататимической, характерологическая дистимия дебютирует картиной реактивной депрессии. Однако механизм формирования инициальных проявлений имеет существенные отличия. В роли провоцирующего фактора лишь в редких случаях выступает тяжелая психическая травма. Предпочтительно развитие реакции в ответ на обыденные события в условиях уже сложившейся фрустирующей ситуации (затяжные семейные и служебные конфликты, любовные коллизии).

Психогенный симптомокомплекс отличается нестойкостью, изменчивостью сюжета. Иную сравнительно с кататимической дистимией имеет и направленность «вектора вины» (по K. Scheld, 1934): ответственность за события возлагаются на окружение.

В клинической картине в качестве не менее значимых, чем депрессивные, могут рассматриваться и коморбидные нарушения — патохарактерологические. Последние, хотя и относятся к разным типам личностных расстройств (главным образом гистрионному и нарциссическому), тем не менее обнаруживают те черты, которые позволяют объединить соответствующие девиации в единый — драматический — кластер (Svraklc D., 1989; Roningstam E., Ganderson J. 1990; Akiskal H., 1990). У исследованных больных они выражаются в преувеличении жалоб на подавленность, демонстративном поведении.

В процессе динамики состояний этого типа патохарактерологические расстройства не только не редуцируются, но наряду с гипо-тимическими приобретают персистирующий характер.

Для собственно дистимического этапа типично преобладание в структуре депрессии раздраженно-брюзгливого, сварливого настроения, недовольства (то есть явлений дисфории) при отсутствии объективных признаков потери перспективы, жизненных планов, интереса к окружающему. Такая характеристика аффекта, по мнению ряда исследователей (Liebowitz М., Klein D. 1979; Akiskal H., 1983), предпочтительного для психопатических состояний, согласуется с девиантным поведением (манипулятивность, эксплозивные вспышки, рентные установки).

Постепенное амальгамирование аффективных и личностных расстройств, начинающаяся уже в дебюте, наиболее отчетливо проявляется на отдаленных этапах. Депрессивные проявления становятся «привычными» и субъективно воспринимаются как приобретенная черта характера («личностные особенности, являющиеся частью собственно дистимического расстройства и неотличимые от него» — R. Hirschfeld, 1990).

Для этапа исхода характерны дезактуализация психогенных — воздействий и постепенное изменение содержания депрессии, распространяющегося теперь на более широкие области (пессимистическая трактовка индифферентных жизненных событий, недовольство сложившейся судьбой, негативное отношение к окружающему). Формируется особое — мрачно-дисфорическое мировоззрение. В отличие от Депрессивных идей несостоятельности, самоуничижения, виновности содержанием идеаторных расстройств становится собственная неудачливость, приписываемая «сверхчувствительности», неспособности противостоять угнетающим обстоятельствам. При сходных с депрессивной ангедонией жалобах на безрадостность, потерю интересов настроение чаще не сниженное, а скорее измененное, чуждое прежнему восприятию жизни.

Предложенная типологическая модель дистимических состояний имеет не только теоретическое, но и практическое значение.

Результаты проведенного исследования создают новые возможности для организации оптимальных лечебно-реабилитационных мероприятий при дистимических состояниях. Последние носят характер комплексных воздействий, обеспечивающих редукцию гипотимических и со-болезненных с ними проявлений и дифференцируются в соответствии с типом расстройства и этапом его динамики.

При соматизированной дистимии на этапе манифестных проявлений ДОЛ, ИНКАЗАН, КОАКСИЛ) в комбинации с ноотропами или стимуляторами, что позволяет купировать астенодепрессивную симптоматику и одновременно избежать, связанных с использованием антидепрессантов трициклической структуры нежелательных эффектов (усиление тревоги, чрезмерное седативное действие). В период стабилизации состояния (этап исхода) в качестве основного лечебного средства применяются бензодиазепиновые производные, относимые к транквилизаторам узкого спектра действия (РУДАТЕЛЬ, СИГНОПАМ, АЛЬПРАЗОЛАМ), обладающие минимальным миорелаксирующим и седативным действием и не усугубляющие астению.

При кататимической дистимии на активном этапе расстройства показана интенсивная психофармакотерапия (внутривенные капельные инфузии высоких доз препаратов) с одновременным использованием нескольких полициклических антидепрессантов (АМИТРИПТИЛИН, МЕЛИП-РАМИН, ЛУДИОМИЛ) повторными длительными курсами, что позволяет купировать устойчивую к медикаментозному воздействию (за счет кататимного аффекта) депрессивную симптоматику. Коррекция расстройств, наблюдающихся на этапе исхода, проводится путем назначения полициклических антидепрессантов, но уже в средних дозах и в сочетании с транквилизаторами. При этом комбинированные препараты (ЛИМБИТ-РОЛ, АМИКСИД), обладающие как антидепрессивным, так и анксиолитическим действием, создают оптимальные условия для поддерживающей терапии.

При характерологической дистимии на активном этапе предпочтительно использование трициклических антидепрессантов (АМИТРИПТИЛИН, АНАФРАНИЛ) в небольших дозах и в сочетании с нейролептиками, обладающими корригирующим поведение действием (НЕУЛЕПТИЛ, ХЛОРПРО-ТИКСЕН, ТЕРАЛЕН, СОНАПАКС), что позволяет купировать депрессивно-дисфорическую симптоматику. Наряду с трициклическими антидепрессантами на этапе собственно дистимии показаны серотонинергические тимолептики (ФЛУОКСЕТИН). На этапе исхода при этом типе дистимии применяются нейролептики в сбалансированных дозах, способствующих коррекции патохарактерологических нарушений.

На тех же основаниях, что и биологическая терапия дифференцируются психокоррекционные воздействия. Причем, если на инициальных этапах дистимии возможности психотерапии ограничены (используются в основном рациональное психотерапевтическое воздействие, направленное на повышение самооценки больных, формирование доверия к врачу, адекватного отношения к лечению, уверенности в его успехе), то по мере снижения интенсивности аффективных нарушений ее объем существенно возрастает. Психокоррекционные мероприятия (направленные на стимуляцию адекватных адаптивных механизмов) дифференцируются в зависимости от типа дистимии.

— При соматизированной дистимии психотерапевтические воздействия носят информирующий и активирующий характер. Основную лечебную задачу составляет снижение значимости пассивных защитных механизмов («уход в болезнь»).

При кататимической дистимии выбор психотерапевтических методик предполагает формирование дополнительных мотиваций, стимулирующих механизмы активной компенсации («уход в деятельность»).

При характерологической дистимии психотерапевтические воздействия адресованы к адаптивным механизмам, способствующим реалистической оценке поведения и коррекции коммуникативного стиля.

ВЫВОДЫ

Клиническое (с привлечением данных катамнеза) исследование дистимических состояний позволило установить следующие зависимости.

1. Дистимия по клинической структуре представляет собой расстройство, образованное двумя составляющими («осями»). Общий признак дистимии — двухосевая структура не только объединяет все типы этого расстройства, но и на всем протяжении является базисной характеристикой, отражающей его клиническое единство. Такое единство подтверждено на патогенетическом уровне (на основе достоверных различий генеалогических и психофизиологических показателей при дистимическом и большом депрессивном расстройстве).

2. Представление о единстве не противоречит типологической неоднородности этого расстройства, поскольку в его структуре собственно гипотимическим коморбидны стойкие образования разных психопатологических рядов — соматопсихического, кататимического, пато-характерологического. Последние рассматриваются в качестве облигатного, дифференцирующего признака дистимии. При построении типологической модели дистимии с учетом видоизменения психопатологических проявлений в процессе эволюции (дебют — собственно дистимия — исход) выделено три типа изученного расстройства.

2.1. Первый тип — соматизированная дистимия реализуется взаимодействием аффективных и соматопсихических проявлений, не только совпадающих по времени, но и на всех этапах динамики определяющих клиническую характеристику синдрома (тревожная депрессия с преобладанием соматической тревоги — астеноапатическая депрессия — астения с резидуальными субдепрессивными проявлениями).

2.2. Второй тип — кататимическая дистимия характеризуется коморбидной связью в виде патологического синергизма между интермиттирующей психогенной депрессией и стойким конституциональным кататимным аффектом, сохраняющейся на всех этапах динамики синдрома (острая психогения по механизму «ключевого переживания» — витализирующаяся депрессия с ретенцией психогенного комплекса — навязчивые воспоминания психогенного содержания на фоне «затухающего» аффекта).

2.3. Третий тип — характерологическая дистимия проявляется ассоциацией аффективных расстройств с патохарактерологическими вплоть до их амальгамирования на отдаленных этапах динамики (ситуационная депрессия с драматизацией симптоматики — дисфорическая депрессия — включение в структуру аномальных личностных свойств особого мировоззрения с пессимистической трактовкой индифферентных событий, недовольством судьбой, враждебностью).

3. Лечебно-реабилитационные мероприятия при дистимии носят комплексный характер (психофармакотерапия, психокоррекционные воздействия). Медикаментозное лечение направлено одновременно на собственно аффективную и сопутствующую ей симптоматику. Соответственно используемые при психофармакотерапия средства включают наряду с антидепрессантами препараты других классов (транквилизаторы, нейролептики, стимуляторы), применение которых дифференцируется в зависимости от типа расстройства.

3.1. При соматизированной дистимии на этапе манифестных проявлений предпочтительны антидепрессанты узкого спектра действия (ПИРАЗИДОЛ, ИНКАЗАН, КОАКСИЛ), используемые в комбинации с ноотропами и стимуляторами. В период стабилизации состояния (этап исхода) в качестве основного лечебного средства применяются бензодиазепиновые производные (РУДАТЕЛЬ, СИГНОПАМ, АЛЬПРАЗОЛАМ) с минимальным миорелаксирующим и седативным действием.

3.2. При кататимической дистимии на активном этапе расстройства показана интенсивная психофармакотерапия, позволяющая исключить влияние патологического синергизма между собственно депрессивным и кататимным аффектом, (внутривенные капельные инфузии высоких доз препаратов) с одновременным использованием нескольких полициклических антидепрессантов (АМИТРИПТИЛИН, МЕЛИПРАМИН, ЛУДИО-МИЛ) повторными длительными курсами. Коррекция расстройств, наблюдающихся на этапе исхода, проводится путем назначения полициклических антидепрессантов, но уже в средних дозах и в сочетании с транквилизаторами. При этом комбинированные препараты (ЛИМБИТРОЛ, АМИКСИД) создают оптимальные условия для поддерживающей терапии.

3.3. При характерологической дистимии предпочтительно использование трициклических антидепрессантов (АМИТРИПТИЛИН, АНАФРАНИЛ) в небольших дозах и в сочетании с нейролептиками, обладающими корригирующим поведение действием (НЕУЛЕПТИЛ, ХЛОРПРОТИКСЕН, ТЕРАЛЕН, СОНАПАКС). На этапе исхода при этом типе дистимии применяются нейролептики в сбалансированных дозах.

4. Психокоррекционные воздействия по своему объему существенно возрастают по мере снижения интенсивности аффективных нарушений и на этапе исхода дистимии приобретают первостепенное значение. При этом тактика психотерапии, направленной на стимуляцию адекватных защитных механизмов, зависит от типа дистимии.

4.1 При соматизированной дистимии психотерапевтические воздействия носят активирующий характер. Основную лечебную задачу составляет снижение значимости пассивных защитных механизмов («уход в болезнь»).

4.2. При кататимической дистимии выбор психотерапевтических методик предполагает формирование дополнительных мотиваций, стимулирующих механизмы активной компенсации («уход в деятельность»).

4.3. При характерологической дистимии психотерапевтические воздействия адресованы к адаптивным механизмам, способствующим реалистической оценке поведения и коррекции коммуникативного стиля.

СПИСОК РАБОТ, опубликованных по теме диссертации

1. К проблеме дистимических состояний. // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. 1993. — № 1. — с.96-98.

2. Neuro- and psychopatological characteristics during therapy of comorbld anxiety and depressive disorders. //In: Abstracts of 2-nd International Conference «Biological Basis of Individual Sensitivity to Psychotroplc Drugs», Moscow, 22-26 may. 1993. — p.34 (with Morkovkina I., Mlchallova E., Andruschenco A.).

3. To the comparative anallsls of Hypochondriac Euphoria and Dysthymlc Disorder. //In: Abstracts of 9-th World Congress of Psychiatry, Brazil, Rio de Janeiro, 6-12 June. 1993. — p.97 (with Dubnitskaya E. B., Chudakov V. M.).

4. Некоторые аспекты клиники и реабилитации дистимии характерологического типа. / В кн.: Профилактика нервно-психических заболеваний. Томск, 1993. — с.88-89.

5. К проблеме дистимических состояний. // Журнал социальной и клинической психиатрии, 1993. — № 4.