Работа выполнена в НИИ клинической психиатрии Всесоюзного
научного центра психического здоровья АМН СССР.
Научный   руководитель   -доктор медицинских наук, профессор    А.Б. Смулевич
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор М.Я.Цуцульковская
доктор медицинских наук, профессор И.И.Сергеев
Ведущая организация - Университет Дружбы народов им. Патриса Лумумбы.
Защита состоится " 11 марта 1991 года в 13 часов
на заседании специализированного Совета Д 001.30.01 при Всесоюзном научном центре психического здоровья АМН СССР по адресу: г.Москва, Каширское шоссе, д. 34.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ВНЦПЗ АШ СССР.
Автореферат разослан   15 января 1991года.
Ученый секретарь специализированного совета, кандидат
медицинских наук    Т.М. Лосева
 
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Актуальность исследования.
На современном этапе проблема астении выдвигается в разряд первостепенно значимых, требующих не только своевременного практического разрешения, но и разработки адекватных научных концепций.
Актуальность этой проблемы подтверждается опытом, накопленным в последние годы в экстрамуральной психиатрии в связи с расширением сферы деятельности психиатров и прежде всего - с выходом специалистов, работающих в этой области, за пределы психиатрических больниц и диспансеров - в общесоматическую сеть. В этих новых условиях появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что среди лиц с психическими нарушениями, обращающихся за помощью к врачам общего профиля, основное место принадлежит больным с астеническими расстройствами (Телешевская М.Э.  ,1988; Manu P. et al,I988; Manu P. et al. ,1989).
Большая распространенность астении влечет за собой развитие форм специализированной помощи, предусматривающих широкий комплекс психогигиенических, психопрофилактических, реабилитационных мероприятий, а также поиска оптимальных лечебных воздействий. Однако проведение этих мероприятий в настоящее время невозможно без изучения и пересмотра клинических аспектов астении.
В специальной литературе наиболее полно освещены следующие раздела проблемы.
Одним из таких разделов, привлекающих особое внимание современных исследователей, является анализ факторов, способствующих развитию так называемых адаптационных астений ,рассматриваемых в качестве доболезненных форм реагирования (Лобзин B.C.,I989; Семичов СБ.,1987; Семке В.Я., Савиных А.Б.,1989; Волошина B.M.,I989; Schepank H.  , 1984; Sen В.,., Wilkinson G.,1987). Наряду с этим самостоятельным направлением проводится изучение клинически очерченных астенических состояний. Последние интерпретируются с точки зрения срыва механизмов высшей нервной деятельности, ответственных за соотношение процессов возбуждения - торможения, с одной стороны, и с позиций взаимосвязи астении с иными нарушениями круга "малой" психиатрии, с другой (Бамдас B.D.,I96I; Карвасарский Б.Д.,1980; Лакосина Н.Д., 1988; Морозов Г.В.,1988; Ушаков Г.К.,1987; Жариков Н.М. с соавт.,1989; Chatel P. et el.   ,1970;  Costantini M. et el.,   1981; Cathebras P. et al. ,1988). В то же время публикации, специально посвященные клинической систематике, прогнозу, дифференциальной диагностике, терапии астенических состояний, немного шелепы, а следовательно, именно эти вопросы нуждаются в дальнейшем изучении.
Цель и задачи исследования. Целью настоящего исcледования является клиническое изучение астенических состояний при пограничных психических расстройствах и эндогенных заболеваниях, направленное на анализ типологии и течения астении, а. также терапии и реабилитации. Соответственно в работе решались следующие
задачи:
1.    Типологическая дифференциация астенических состояний с
учетом стереотипа их развития.
2.    Уточнение корреляций между клиническими проявлениями астении и особенностями конституционального предрасположения.
3.    Сравнительный анализ стереотипа развития астении при пограничной психической патологии и эндогенных заболеваниях.
 
4. Оптимизация лечебно-реабилитационных программ в соответствии с типологией астении.
Научная новизна.  Впервые получены клинически информативные данные, характеризующие астенические состояния в динамике. Установлено, что астения может представлять собой либо самостоятельный психопатологический ряд, либо манифестировать в качестве преходящего расстройства ( с полной редукцией или с трансформацией в состояния иной структуры - ипохондрические, аффективные.). Клинико-типологическая дифференциация собственно астенических состояний проведена на основе нового - дихотомического принципа. Полярно сменяющиеся в пределах астенического синдрома клинические проявления подразделены на гиперестетическую астению и гипестетическую астению с отчуждением телесных чувств и собственной активности. Вне дихотомической дифференциации астении выделена астеническая депрессия, при которой раздражительная слабость неотделима от аффективных расстройств. Адекватность предложенной типологии подтверждена результатами сравнительного анализа стереотипа развития астенических проявлений при пограничных состояниях и эндогенных заболеваниях. Рассмотрена связь между структурой и прогнозом нозологически неоднородных астенических состояний. Показано, что при пограничных состояниях болезненные проявления, исчерпывающиеся различными вариантами гиперестетической астении ("простая", конверсионная, ипохондрическая и реже - астенической деп-рессией, в большинстве случаев полностью редуцируются; при циклотимии астенодепрессивные фазы сменяются циркулярными с отчетливо модулированным аффектом; при вялотекущей шизофрении гиперестетическая астения, которой дебютирует заболевание либо видоизменяется в направлении  гипестетической астении и приобретает персистирующий характер, либо предваряет формирование состояний круга небредовой ипохондрии.
Практическая значимость исследования. Представленная в работе типологическая дифференциация астенических состояний информативна в отношении нозологической принадлежности и клинического прогноза, и тем самым способствует своевременной оценке изученной патологии в перспективе развития, позволяет избежать необоснованных затрат, связанных с повторными многократными обследованиями больных, оптимизировать воздействия, направленные на редукцию болезненных проявлений и компенсацию состояния. Определены объем и тактика лечебных и реабилитационных мероприятий; разработаны соответствующие методики, дифференцированные в зависимости от типа астении.
Апробация результатов исследования. Материалы диссертации изложены в 4 опубликованных работах, список которых приводится в конце автореферата. Полученные результаты доложены на научной конференции ВНЦПЗ АМН СССР (14 декабря 1989 г.) представлены на Всесоюзной школе молодых ученых-психиатров в г.Суздале в 1988 и 1990 гг в виде стендовых докладов. Апробация диссертационной работы состоялась 15 августа 1990г. на межклинической научной конференции ВНЦПЗ АМН СССР.
Объем и структура исследования. Работа изложена на     страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов , указателя литературы.
Во введении обоснована актуальность и определены цели исследования. Глава I содержит анализ данных литературы, отражающих современное состояние проблемы астении и тех ее аспектов, которые в свете поставленных в работе задач представляются наименее разработанными. Во II главе сформулированы критерии отбора материала исследования, проведена его общая характеристика, подтверждена адекватность использованных методов. Глава III посвящена типологии астенических состояний. Последние подразделены на полярные типы: гиперестетическую астению, включающую три варианта ("простая", конверсионная, ипохондрическая) и гипестетическую астению с отчуждением телесных чувств и собственной активности. В качестве отдельного типа выделена астеническая депрессия. Приведена психопатологическая характеристика соответствующих типов астении. В 1У главе рассматривается динамика астении при пограничных состояниях и эндогенных заболеваниях. Выделяются астенические расстройства, предпочтительные для того или иного исхода (полярная редукция, трансформация в состояния иной структуры, полярная смена болезненных проявлений в пределах астении). В У главе на основе анализа эффективности комплексной терапии предлагаются дифференцированные лечебные и реабилитационные программы. В заключении обсуждаются результаты исследования, формулируются прогностические критерии, приводятся лечебно-профилактические рекомендации. Выводы подводят итог полученным данным.
Диссертация иллюстрирована 17 таблицами и 2 рисунками. Список использованной литературы содержит 286 библиографических наименований - 156 отечественных, 130 иностранных.
Материал и методы исследования1
Клиническим методом ( с использованием данных катамнеза длительностью 3-4 года) обследовано 93 больных ( 29 мужчин, 64 женщины) с астеническими состояниями различного генеза. У 44 пациентов диагностированы астенические реакции или фазы при пограничных состояниях, у 17 - циклотимия, 32 наблюдения оценены в рамках вялотекущей шизофрении.
Отбор клинического материала проводился на основе следующих критериев: преобладание в клинической картине очерченных, достигающих полного развития астенических расстройств; наличие в анамнезе преходящих астенических состояний, определяемых по П.Б.Ганнушкину (1964), К. Jaspers  (I923) как патологические реакции или фазы (не менее одной астенической реакции или фазы у одного и того же пациента на момент обследования); соответствие изученных астенических проявлений диагностическим критериям пограничных состояний (психопатии, акцентуации личности) или эндогенных заболеваний (циклотимия, вялотекущая шизофрения), принятым в современной отечественной психиатрии; соответствие возраста больных периоду зрелости ( 21-45 лет).
Результаты исследования.
Исследование эволюции астенических синдромов при пограничных состояниях и эндогенных заболеваниях позволило установить их неоднозначность. Астения может представлять собой либо самостоятельный психопатологический ряд, либо манифестировать в качестве преходящего расстройства ( с полной редукцией или с трансформацией в состояния иной структуры - ипохондрические, аффективные).
Для анализа клинических проявлений в ситуации, когда динамика синдрома ограничивается видоизменением в пределах собственно астенических расстройств, использован иной сравнительно с традиционным классификационный подход.
За исходный принцип типологии принята дихотомическая дифференциация изученных состояний с выделением крайних полюсов - гиперестетическая астения либо гипестетическая астения с отчуждением телесных чувств и собственной активности,
Гиперестетическая астения (62 наблюдения) реализуется в сфере сенсорного восприятия и телесных сенсации. Психопатологические проявления соответствуют симптоматике дебюта астении.
Все составляющие клиническую картину ("симптоматологическое ядро" астении по L.Crocq et al. (1983) элементы выступают в рамках психической гиперестезии, реализующейся не только в пределах восприятия внешних раздражителей, но и на уровне телесных сенсаций,
В качестве признаков, характеризующих явления психической гиперестезии рассматриваются, во-первых, отмечавшиеся ещё  к. Jaspers (I956) интенсивность самого ощущения утомления, во-вторых, "мучительная сенсибилизация" ко всякого рода внешним раздражителям и , в-третьих, "несоразмерные восприятия" ( по С.С.Корсакову, 1932) со стороны внутренних органов, сопровождающиеся обостренной интроспекцией. Это позволяет оценивать все проявления, выступающие в дебюте астении, в единстве.
Вместе с тем в пределах такого единства гиперестетическая астения до известной степени неоднородна, что позволяет выделить следующие варианты: "простая", конверсионная (истерическая), ипохондрическая астения,
"Простая" астения ( I вариант) - 19 наблюдений. Этот синдром, обозначенный в соответствии с термином В.П.0сипова (1926), определяется также как "общая астения" (Лобзин B.C.,1989), "нейроциркуляторная астения" ( Wheeler В. et al. ,1950), "вегетативная астения" ( Wieck H. ,1974). В структуре синдрома равномерно представлены все признаки гиперестетической астении. Клиническая картина характеризуется преобладанием жалоб на ухудшение памяти, беспомощность, утрату прежних интересов, предприимчивости, сочетаю- щихся с вялостью, пассивностью, снижением жизненного тонуса ("адинамическая астения" по Е.А.Осиновой ). Отдых не только не приносит желаемого результата, но представляется тягостным из-за необходимости преодолевать плохое самочувствие.
Характерна "кривая работоспособности", когда в связи с менее выраженной в утренние часы усталостью на это время переносится большая часть нагрузки.
Соматопсихические нарушения представлены главным образом расстройствами сна и алгиями, среди которых преобладают головные боли по типу "каски неврастеника". Прочие алгии, выступая в сочетании с психовегетативной симптоматикой, могут приобретать характер "псевдосоматических" - нейроциркуляторных, абдоминальных, урологических кризов.
Конверсионная (истерическая) астения (2 вариант) - 22 наблюдения. Наиболее выражен первый из признаков гиперестетической астении - интенсивность ощущения утомления. Астенические проявления носят демонстративно-преувеличенный характер и, как правило, возникают по механизму истерической конверсии. Доминируют жалобы на "невыносимую" усталость, полную "прострацию", "гири", оттягивающие конечности. Многообразны соматоформяые конверсионные проявления, относимые к так называемым психогенным болям (Vialon A., 1987) - от изолированных, мигрирующих ощущений до полиморфных органных функциональных расстройств ( синдром  Briquet ).
Явления сенсорной гиперестезии, как правило, приобретают характер генерализованных реакций, симптоматика которых не ограничивается вегетативными и конверсионными расстройствами. Так, малейшая оплошность окружающих, нарушающая изоляцию от " непомерных" воздействий, может сопровождаться не только усилением слабости, но и психомоторными разрядами типа "двигательной бури". Несдержанность, придирчивость, раздражительность в привычном окружении контрастируют со способностью не утратить самообладания в ответственной ситуации.
 
Субъективные проявления астении не сопровождаются существенным снижением эффективности деятельности. Жалуясь на "изнеможение", отсутствие энергии, больные проявляют требовательность, настаивают на активном лечении. Причем объективно даже в период максимальной выраженности психопатологических проявлений существенных изменений работоспособности и образа жизни не регистрируется.
Ипохондрическая астения (3 вариант) - 21 наблюдение. На первый план в структуре синдрома выступают явления обостренной чувствительности, но уже не к внешним раздражителям, а к сенсациям со стороны телесной сферы - "гиперсенестезия" (Colambel J., 1964). Основной характеристикой психической гиперестезии является в этих случаях "повышенная чувствительность в виде чрезмерного ощущения тела". Этот признак выделяется и другими исследователями - "гиперпатии" (Осипов В.П.,1926), "сенсопатии" (Снежневский А.В. 1983), отмечающими в подобных случаях сенсибилизацию к физиологическим ощущениям и функциям.
Другая характерная особенность ипохондрической астении-"замкнутость на самоощущении" (Rechel R.  ,1978). Аномальные телесные ощущения перемещаются в центр сознания, поглощают вни-мание, патологически преобразуясь в мучительное опасение, что постоянное недомогание связано с хроническим, истощающим соматическим недугом. С этой особенностью связан общеизвестный факт "медицинской одиссеи" таких больных, обращающихся за помощью к врачам общего профиля, "странствующих"от специалиста к специалисту и подвергающихся повторным обследованиям.
.   
Гипестетическая     астенияс отчуждением
телесных чувств и собственной активности (12 наблюдений) реализуется в сфере самосознания и общего чувства тела. Психопатологи-
 
ческая симптоматика астенического круга по мере эволюции клинической картины ( снижение чувственной интенсивности утомления, нарастание анергии) приобретает завершенную патологически форму. На первый план выдвигаются опосредуемые как постоянный жизненный "фон" явления физической и умственной несостоятельности. Любое действие сопряжено с чрезмерным усилием: затруднены движения, речь, способность к противопоставлению, образованию ассоциаций, воспроизведению представлений, оценке связи явлений, воспринимаемые как "полное безволие, безмыслие".
А.С.Кронфельд (1940), а позднее А.В.Снежневский (1983) определяют такие проявления как нарушения самосознания активности; E.storring   (I933) - как отчуждение чувства активности.
Явления сенсибилизации к внешним раздражителям, распространявшиеся прежде на большинство органов чувств ( гиперестезия слуха, зрения, тактильной чувствительности, обоняния, вкуса) нивелируются; астеническая симптоматика становится более мономорфной. Изменяется и характер ответа на внешние воздействия - наблюдается обратное развитие выступавших ранее в ранках реактивной лабильности вегетативных и конверсионных расстройств.
В части случаев выявляется избирательное, с качеством необычности "изменение интенсивности" (Glatzel J.   ,1972) восприятия отдельных внешних раздражителей ( какой-либо цвет, запах, определенной высоты звуки, ветреная погода и т.д.) субъективно оцениваемое как воздействия, сопряженные с непереносимым, мучительным самоощущением. Такого рода нарушения отражают не повышенную чувствительность к влиянию тех или иных экзогенных (факторов, но появление в связи с указанными селективными раздражителями патологических телесных сенсаций. Последние приобретают признаки "локальных" сенестопатий ( Fourny L.  ,1954), для формирования которых
 

учитывая их облигатные для сенестопатий свойства (необычность и вычурность изолированных ощущений), характерны аутохтонные механизмы, исключающие сенсибилизацию к внешним воздействиям. Роль этих факторов сводится к провоцирующим влияниям.
Наряду с изменением реакции на внешне воздействия исчезает и сенсибилизация к телесным сенсациям, меняется и характер послед них. Если на начальных этапах (когда астения соответствует проявлениям гиперестетического полюса) преобладают ощущения, гомономные физиологическим, то по мере видоизменения клинической картины на первый план выступают нарушения общего чувства тела, относящиеся к сфере отчуждения телесных чувств. Бессилие, разбитость сопровождаются ощущением внезапной физической слабости с чувством необычной, чужеродной тяжести или, наоборот, легкости во всех клетках тела.
В ряде случаев доминирует ощущение утраты мышечного тонуса, определяемое в рамках "циркумскрипта" астении (Горчакова Л.Н., 1988). Хотя такого рода нарушения телесного чувства ("ватность" в конечностях, "мышечная пустота") развертываются в соматопсихической сфере, они в то же всегда отражают и расстройства самосознания - отчуждение сознания собственной физической активности. Отчуждение общего чувства тела выступает в форме невозможности реализовать потребность в движении с тягостным чувством гипокинезии. При этом затруднены не только движения, требующие усилия (что могло бы быть гипотетически связано с факторами утомления) - любой произвольный двигательный акт вплоть до мимики и жестикуляции представляется невыполнимым.
Приведенной дихотомией (гиперестетическая - гипестетическая астения) исчерпывается динамика астении, определяющей клиническую картину на основных этапах развития заболевания. Причем появление
 

признаков гипестетической астении с отчуждением телесных чувств и собственной активности является критерием стабилизации структуры синдрома. Наряду с этим в ряде случаев синдром обнаруживает тен-денцию к полной смене болезненных проявлений. В этой ситуации астения может выступать в виде самостоятельного типа - астенической депрессии.
Астеническая депрессия (19 наблюдений). Соответствует закономерностям развития аффективной патологии и оценивается по Ю.В.Каннабиху как эквивалент депрессивного приступа. Структура этого синдрома в отличие от различных вариантов гиперестетической астении ("простой", конверсионной, ипохондрической), не исчерпывается гиперестетической астенической продромальной фазой (Kielhols P. ,1972), представляющей собой в этих случаях лишь кратковременный инициальный эпизод.
Принадлежность психопатологических расстройств к аффективному регистру
( очевидная при последующем чередовании фаз с отчетливо модулированным патологическим изменением настроения ) обнаруживается на этапе их формирования, когда астенические проявления, казалось бы, целиком определяют состояние. Об этом свидетельствует бедность, недраматичность клинической картины с неотделимым от депрессивной симптоматики психомоторным торможением и суточными изменениями биоритма (предпочтительный для депрессий утренний максимум угнетенности самоощущения).
Типично астенический "отрицательный чувственный тон" (Осипов В.П.,1926) замещается явлениями аффективной лабильности. Преобладает гипотимия о чувством бесперспективности, пессимистической оценкой видов на будущее, субъективно опосредуемая большинством больных как неспособность испытывать радость, удовольствие, интересоваться теми сторонами жизни, которые прежде составляли ее смысл. При этом больные предпочитают описывать свое страдание "в терминах
 

телесных недугов", умственная и физическая угнетенность воспринимаются не в качестве изменения настроения, а как досадный телесный дискомфорт. Среди соматических проявлений преобладают физическое бессилие, анорексия, нарушение глотания, диспептические расстрой ства.
Принятая в настоящем исследовании типология информативна не только в отношении психопатологической дифференциации, но и отражает нозологическую неоднородность, а следовательно - прогноз астенических состояний. Это подтверждается данными о динамике астении при пограничных состояниях и эндогенных заболеваниях.
При пограничных психических расстройствах болезненные проявления, исчерпываются различными вариантами гиперестетической астении ("простая", конверсионная, ипохондрическая) и реже - астенической депрессией.
У всех пациентов с пограничными состояниями эволюция синдрома на этапе гиперестетической астении завершается и происходит его полное обратное развитие с восстановлением доболезнеаного уровня реагирования. По миновании астенической реакции (фазы) не наблюдается таких признаков видоизменения психического склада, свойственного пациентам преморбидно. При этом обнаружено, что формирование астении связано с влиянием психогенных и конституциональных факторов. Воздействие последних проявляется соответствием между тем или иным вариантом гиперестетической астении и предпочтительным видом предрасположения.
Иные тенденции динамики характерны для астенических состояний;, развитие которых обусловлено патологическими механизмами, детерминирующими эндогенные заболевания.
При циклотимии астенодепрессивные фазы сменяются циркулярными
 
 

 
с отчетливо модулированным аффектом.
При вялотекущей шизофрении с преобладанием на всем протяжении заболевания астенических расстройств, суть происходящей в пре делах астенического синдрома трансформации сводится к полярной смене болезненных проявлений: гиперестетическая - гипестетическая астения с отчуждением телесных чувств и собственной активности.
В процессе видоизменения симптоматика астенического круга не ограничивается пределами неврастенического симптомокомплекса, но распространяется как на более глубокие уровни соматопсихики, так и на сферу самосознания. Соответственно явления раздражительной слабости замещаются расстройствами чувственного познания и психической активности.
Дальнейшее утяжеление психического состояния при процессуально обусловленной астении реализуется постоянным, растянутым на годы падением психической и физической активности, профессиональных возможностей, общей работоспособности.
Для тех случаев процессуально обусловленной астении, где динамика завершается полной сменой синдрома, выступающего в дебюте заболевания в виде различных вариантов гиперестетической астении ("простая", конверсионная, ипохондрическая) предпочтителен исход в небредовую ипохондрию.
Таким образом, на основе результатов, полученных в настоящем исследовании, может быть представлен прогноз нозологически неоднородных астенических состояний, для которых, как показывает сравнительный анализ динамики, при пограничных психических расстройствах предпочтительна полная редукция, при вялотекущей шизофрении -тенденция к персистированию. Другая возможность динамики - полная смена астении психопатологическими образованиями иной структуры, реализуется чаще при эндогенных заболеваниях. При этом трансфор-
 
мания астенодепрессивных расстройств в аффективные наблюдается предпочтительно при циклотимии; явления гиперестетической астении при вялотекущей шизофрении сменяются преимущественно картиной небредовой ипохондрии.
Лечение астенических состояний носит комплексный характер и включает наряду с психотерапевтическими и общеукрепляющими биологические лечебные воздействия. Оптимальное соотношение медикаментозных средств и реабилитационных мероприятий определяется в соответствии с клинической характеристикой астении.
Методика психофармакотерапии и ее эффективность дифференцируются на основе признаков, отражающих принадлежность астенических состояний к тому или иному типу психопатологических расстройств.
Выбор средств при лечении астенической депрессии осуществляется с учетом общих принципов терапии аффективной патологии. Исходя из особенностей астено-депрессивных проявлений назначается конкретный курс (схема) лечения: при преобладании психомоторного торможения предпочтительны антидепрессанты стимулирующего действия (мелипрамин, петилил, инказан), которые могут комбинироваться с ноотропами и стимуляторами; при явлениях тревоги - тимолитические средства (амитриптилин, анафранил), используемые при необходимости в сочетании с транквилизаторами.
Терапия собственно астенических состояний проводится с учетом их типологии: гиперестетическая - гипестетическая астения с отчуждением телесных чувств и собственной активности, что позволяет оптимизировать лечебно-реабилитационные воздействия.
При гиперестетической астении значительного улучшения вплоть до полной редукции болезненных проявлений удается достичь у 59,7% пациентов. При этом оптимальным действием обладают традиционно
 
рекомендуемые при лечении астении средства: ноотропы, стимуляторы, транквилизаторы, комбинация которых составляется с учетом варианта гиперестетической астении.
При "простой" астении предпочтительны ноотропы, стимуляторы в высоких дозах и транквилизаторы узкого спектра действия (рудотель - 10-20 мг, тазепам - 10-20 мг, грандаксин - 50-100мг).
В случаях конверсионной астении показаны транквилизаторы широкого спектра действия (седуксен, элениум - 10-40 мг, феназепам 1~3 мг, лексотан -3-12 мг) Ноотропы и стимуляторы, в ряде случаев усиливающие раздражительность, вегетативные и моторные истерические проявления, назначаются в низких дозах и непродолжительными курсами.
Терапия ипохондрической астении проводится преимущественно транквилизаторами широкого спектра действия. Причем если при рассмотренных вариантах астении парентеральное введение ( интенсивная терапия) применяется эпизодически, то в этих случаях в связи с высоким риском трансформации синдрома в стойкие ипохондрические образования, показано использование курсового лечения с внутривенным капельным введением транквилизаторов ( седуксен - 60-80 мг, феназепам 2-10 мг).
Состояния, характеризующиеся гипестетической астенией с отчуждением телесных чувств и собственной активности, обнаруживают выраженную резистентность к медикаментозным воздействиям при использовании традиционных методик лечения. Преодоление терапевтической резистентности обеспечивается за счет нейролептиков, применяемых в комплексной интенсивной терапии ( капельное внутривенное введение триседила в дозах 1,5-3 мг или стелазина в дозах 5 - 10 MI в комбинации с транквилизаторами - седуксен - 40-60 мг и (или) ноотропами - пирацетам - 2000-4000 мг на фоне перорального введение 50-100 мг лепонекса), а также за счет других интенсивных воздейст-
 
 
ний (ЭCT). Указанный комплекс терапевтических мероприятий позволяет повысить итоговую эффективность терапии до 20% улучшений.
Аналогичным образом дифференцируются психокоррекционные воздействия о преимущественным использованием разъяснительных приемов. Тактика последних при гиперестетической астении основана на сочетании крайних принципов - директивного подхода (по Б.Д.Карвасарскому) и адекватной поддержки (по Г.В.Логвинович). Причем по отношению к пациенту врач чаще занимает директивную позицию, позволяющую (путем формирования у больного адекватного представления о своем состоянии с ориентацией на социально значимые ценности) стимулировать активность, воздействовать на поведение связанное с недержанием эмоциональных реакций, раздражительностью. В то же время в семье и в производственном коллективе создание оптимальной микросреды обеспечивается за счет адекватной поддержки, что в свою очередь предупреждает дезадаптацию.
При гипестетической астении психокоррекционные мероприятия соответствуют понятию "психоортопедия" (по В.А.Гиляровскому). Система взаимоотношений "врач-больной", а также семейных и производственных отношений носит исключительно поддергивающий характер ж направлена на побуждение больных к профессиональной деятельности, выполнению прежних ролевых функций в семье. При объективных признаках снижения работоспособности по мере необходимости вводятся ограничения, направленные на поддержание адаптации.
При астенической депрессии лечебно-восстановительная работа базируется на принципе "лечебной перспективы" (по М.М.Кабанову). Наряду с индивидуальными беседами, поддерживающими у больного сознание полной обратимости болезненных расстройств, формирование установки на выздоровление дополняется занятиями в психотерапевтической   группе, включая реконвалесцентов.
 
18
 

 
ВЫВОДЫ
1,    Клиническое (с использованием данных катамнеза) исследование
астенических проявлений, достигающих завершенной патологической ор-
ганизации, позволило установить их психопатологическую неоднознач-
ность. Астения может либо манифестировать в качестве преходящего
расстройства, предваряющего формирование состояний иной структуры,
либо представлять собой самостоятельно эволюционирующий психопато-
логический ряд.
2.    Типологическая дифференциация астении на гиперестетическуп и гипестетическую проводится по признаку принадлежности к собственно астеническому ряду с учетом стереотипа развития болезненных проявлений.
2.1    Гиперестетическая астения реализуется в области сенсорного восприятия (включая телесную сферу) и соответствует этапу становления синдрома. Клиническая картина характеризуется следующими, выступающими в единстве признаками: интенсивностью утомления, сенсибилизацией к обычным раздражителям, несоразмерностью восприятия физиологических сенсаций. Пропорцией этих признаков определяются варианты пшерестетической астении:
а)    "простая" астения, с равной выраженностью всех элементов
структуры синдрома;
б)    конверсионная астения с максимальной выраженностью чувства
утомления и соматоформными истерическими нарушениями;
в)    ипохондрическая астения с преобладанием повышенной чувстви
тельности к телесным ощущениям.
2.2    Гипестетическая астения с отчуждением телесных чувств и соб-
ственной активности реализуется в сфере самосознания и общего чув-
ства тела и отражает полное развитие синдрома. Проявляется наруше-
 
ниями самосознания активности и признаками поражения глубоких уровней соматопсихики с коэнестопатическими расстройствами и локальными сенестопатиями.
3.    Астеническая депресоия, при которой раздражительная слабость неотделима от аффективных расстройств и является эквивалентом депрессивного приступа выделяется за пределы астении как самостоятельного психопатологического ряда.
4.    Нозологическая гетерогенность астенических состояний проявляется как психопатологической неоднородностью, так и различиями динамики и исходов, а следовательно - прогноза.

4.1    При пограничной психической патологии болезненные проявления исчерпываются различными вариантами гиперестетической астении ( "простая", конверсионная, ипохондрическая) и реже - астенической депрессией, в большинстве случаев полностью обратимы.
4.2    При вялотекущей шизофрении гиперестетическая астения, которой дебютирует заболевание, как правило, приобретает стойкий, персистирующий характер и видоизменяется в пределах собственно астенического ряда в направлении более тяжелого - гипостетического полюса с отчуждением телесных чувств и собственной активности. В той части случаев, где наблюдается тенденция к трансформации инициальных психопатологических проявлений (гиперестетическая астения и реже - астеническая депрессия) астения предшествует развитию расстройств круга небредовой ипохондрии.
4.3    При циклотимии астенические расстройства ограничиваются астено-депрессивными, протекающими по закономерностям развития аффективной патологии со сменой фаз (депрессии, гипомании).
5.    Применение комплекса психотерапевтических, общеукрепляющих
и биологических лечебных воздействий при терапии астении позво-
ляет в большинстве случаев ( 79 % )  достичь положительного эф-
 
факта вплоть до полной редукции болезненных проявлений (57% ). Терапевтический эффект при этом дифференцируется в соответствии с нозологической принадлежностью и психопатологической структурой астении. Выбор средств и методик биологической терапии определяется в соответствии с типом астении.
5.1    При гиперестетической астении препаратами выбора являются ноотропы, стимуляторы и транквилизаторы, назначаемые с учетом варианта астении ("простая", конверсионная, ипохондрическая).
5.2    При гипестетической астении терапевтический эффект обеспечивают нейролептики широкого спектра действия (стелазин, триседил, лепонекс), применяемые в комплексной интенсивной терапии
(включая ЭСТ).
5.3    Лечение астенической депрессии осуществляется на осно
ве общих принципов терапии аффективных расстройств.
6. Реабилитационные программы являются важным звеном при купировании астении и дифференцируются в зависимости от типа болезненных проявлений.
6.1    При гиперестетической астении необходимы воздействия, поддерживающие ориентацию на социально значимые ценности. Психокоррекционная тактика включает крайние подходы: директивный (стимуляция к деятельности, коррекция поведения) и поддерживающий (адекватная оптимизация микросреды).
6.2    При гипестетической астении в связи со стойкостью болезненных проявлений, высоким риском падения работоспособности реабилитационные воздействия направлены на предупреждение явлений "госпитализма" и трудовой дезадаптации при "ортопедической" роли психокоррекции (помощь в трудоустройстве, регламентация рит-
 

ма деятельности).
6.3 При астенической депрессии целью лечебно-восстановительных воздействий является формирование положительной лечебной перспективы. Уверенность в оптимистическом прогнозе при ведущей роли индивидуальных разъясняющих воздействий поддерживается с помощью специальных психотерапевтических методик.
 
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИШШШ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1.    Типология астенических состояний (реакции, фазы) при психопатиях. // Журнал невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова, 1989. - № 11. - С. 11О - 114.
2.    Типология астенических фаз при пограничных состояниях. // Актуальные проблемы пограничной психиатрии (тезисы докл. Всесоюзной конференции), Москва-Витебск, 1989. - С. 122 - 124.
3.    К дифференциальной диагностике астенических состояний. // Шестой Всероссийский съезд психиатров (тезисы докладов), Томск, 1990. - Т. I. - С. 255 - 256.
4.    Психопатологическая характеристика динамики и исходов астении. // Журнал невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова, 1991. -15. - С. 1102 - 1107. ( Соавт.: А.Б.Смулевич, Э.Б.Дубницкая ).
УЧАСТОК    МНОЖИТЕЛЬНОЙ       ТЕХНИКИ       ВОНЦ       АМН        СССР
ПОДП."К   ПЕЧАТИ %/1.9^     Л    -        —    ЗАК.23    ТИРАж1СО