Работа выполнена в НИИ клинической психиатрии Всесоюзного научного центра психического здоровья АМН СССР.
Научный   руководитель — доктор   медицинских   наук,   профессор   А. Б. Смулевич.
Официальные   оппоненты:
1. Доктор медицинских наук А. К. Ануфриев.
2. Доктор медицинских наук, профессор И. И. Сергеев.
Ведущая организация — Московский НИИ психиатрии МЗ РСФСР.
Защита   состоится   24 апреля 1989  года  в   13  часов на заседании специализированного Совета Д 001.30.01 при Всесоюзном научном центре психического здоровья АМН СССР по адресу: г. Москва, Каширское шоссе, д. 34.
С   диссертацией   можно   ознакомиться   в   библиотеке   ВНЦПЗ АМН СССР.
Автореферат разослан 25 февраля 1989 года.
Ученый секретарь
специализированного совета,
кандидат медицинских наук    Т. М. Лосева
 
ОБЩАЯ  ХАРАКТЕРИСТИКА  ИССЛЕДОВАНИЯ
Актуальность исследования. Изучение медленно развивающегося эндогенного процесса с астеническими расстройствами включает, с одной стороны, сложные психопатологические (связь астении с позитивными и негативными расстройства) и клинические (закономерности смены синдромов, темп прогредиентности, исход) аспекты исследования, с другой - имеет прямое отношение к решению важных вопросов психиатрической практики (дифференциальный диагноз, терапия, социальный прогноз и реабилитация).
Наиболее полное освещение в современных публикациях получили те варианты шизофрении, при которых астенические нарушения либо носят преходящий характер, либо, формируясь на том или ином этапе развития болезни,    выступают в рамках других психопатологических синдромов. Так, в ряде публикаций показана тесная связь астении с такими позитивными проявлениями как аффективные, истерические, ипохондрические, обсессивно-фобические (Ротштейн Г.А., 1961; Шмаонова Л.М., 1966; Аведисова А.С, 1983; Твердохлеб В.П., 1985; Смулевич А.Б.,  1987; Jansarik W.,  I959;Xenyon F.E.,  1976; Küchenhoff J. , 1985). Другие же авторы ставят акцент на корреляциях между астеническими и негативными расстройствами (Мелехов Д.Е., 1963; Измайлова Л.Г., 1977; Романова С.П., 1984; Huber G., 1967; Klosterkötter J.   ,  I983Mundt Ch. ,  1984).
Вместе с тем остается малоизученным особый вариант вялотекущей шизофрении, симптоматика которой, также как и негативные изменения, определяется на всем протяжении болезни астеническими расстройствами.
Проблема астении, выступающей в рамках шизофрении, впервые в достаточно полном объеме поставленная D.Dimitrijevics    (I952), рассматривалась в определенных аспектах и отечественными авто-рами (Молохов А.Н., 1934; Гольдберг СИ.,1934). В последующие годы появились только отдельные публикации на эту тему (Бамдас Б.С, 1961; Ey H. , 1957), в которых приводятся лишь общие описания закономерностей развития астенических проявлений в рамках вялотекущей шизофрении.
Таким образом, несмотря на ряд клинических исследований до настоящего времени не сформировалось четких представлений о закономерностях развития эндогенной астении и ее типологии. Недостаточно изучены и исходы вялотекущей шизофрении с преобладанием астенических нарушений на всем протяжении болезни.
Между тем, исследования эндогенной астении, а также выявление связей между особенностями ее клинических проявлений, степенью прогредиентности процесса - с одной стороны, и структурой негативных изменений - с другой, позволят не только определить прогностические критерии вялотекущей шизофрении, протекающей с преобладанием астенических расстройств, но и будут способствовать выбору оптимальной терапии, а также наиболее адекватных мероприятий по реабилитации больных. Необходимость разрешения таких, продиктованных потребностями психиатрической практики, вопросов определяет актуальность настоящего исследования.
Задачи исследования.
1.    Изучение типологии астенических состояний при вялотекущей шизофрении.
2.    Установление зависимостей между типологически гетерогенными астеническими расстройствами и позитивными психопатологическими проявлениями круга небредовой ипохондрии, а также негативными изменениями.
3.    Изучение некоторых аспектов патогенеза эндогенной астении.
4.    Разработка методов терапии и реабилитации больных с явлениями эндогенной астении.
 
Научная новизна. Проведенное впервые исследование вялотекущей шизофрении с преобладанием астенических нарушений выявило неоднородность последних. Выделено два типа астенических расст-ройств: псевдоневрастения и аутохтонная астения. Выявлены психологические и психофизиологические корреляты, указывающие на различия в патогенезе, дифференцированных на основе клинического исследования, астенических расстройств. Прослежена динамика эндогенной астении, симптоматика которой в зависимости от типологической дифференциации (псевдоневрастения, аутохтонная астения) расширяется соответственно за счет невротической, либо сверхценной ипохондрии.
Установлена связь между особенностями клинических проявлений астении и структурой негативных изменений. Для большинства случаев псевдоневрастении характерно сравнительно медленное развитие шизофренического процесса с формированием на отдаленных этапах болезни явлений астенического дефекта. При явлениях аутохтонной астении обнаруживаются признаки большей прогредиентности заболевания и психопатоподобные изменения типа "фершробен".
Практическая значимость исследования. Проведена дифференциация эндогенной астении от сомато - и психогенно обусловленного астенического симптомокомплекса. Установлены критерии клинического и социального прогноза выделенных вариантов астенических нарушений, позволяющие определить экспертные вопросы. Дифференцировано, в зависимости от типа эндогенной астении и с учетом закономерностей развития психопатологических проявлений, определены методы психофармакотерапии вялотекущей шизофрении с преобладанием астенических расстройств. Разработаны реабилитационные мероприятия для больных с различными типами астенических нару-шений.

Апробация полученных результатов исследования. По материалам работы опубликовано 7 статей, список которых приводится в конце автореферата. Полученные данные доложены на межотделенческой научной конференции ВНЦПЗ АМН СССР (март 1987). Апробация диссертационной работы состоялась в декабре 1988 года на межотделенческой научной конференции ВНЦПЗ АМН СССР.
Объем и структура исследования. Основное содержание работы изложено на 164 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав (обзор литературы; характеристика материала; типология астенических расстройств и закономерности видоизменения картины болезни; некоторые аспекты патогенеза эндогенной астении; вопросы терапии и социальной реабилитации), заключения и выводов.
Во введении обоснована актуальность исследования, сформулированы основные результаты работы. В I главе представлена история рассматриваемой проблемы по данным соответствующей литературы. Вторая глава содержит общую характеристику материала, критерии его отбора, описание методики исследования. В Ш главе представлены два типа астенических расстройств при вялотекущей шизофрении, прослежены закономерности видоизменения картины болезни при каж-дом варианте шизоастении. 1У глава посвящена некоторым аспектам патогенеза эндогенной астении (по данным психологического и психофизиологического исследований). Показано участие нарушений познавательной деятельности, изменений "нейродинамической структуры" биоэлектрической активности мозга в механизмах формирования шизоастении. В У главе приведены данные о методах психофармакотерапии выделенных вариантов астенических расстройств. Рассмотрены также дифференцированные с учетом типа астенических состояний реадаптационные мероприятия. Последние обоснованы модусом социально-трудового приспособления, коррелирующего со структурой нега-           тивных изменений при каждом варианте эндогенной астении.
Список использованной литературы содержит 282 библиографических указаний. Из них 182 относятся к работам отечественных, а 100 - зарубежных авторов.
Материал и методики исследования. Клиническим методом обследовано 77 больных вялотекущей шизофренией с преобладанием астенических расстройств. Из этих 77 пациентов у 72 проведено психологическое исследование, включающее, помимо традиционных методов, аппаратурное измерение (ARTS фирма Dr.G. Schuhfried Ges.m.b.H. Австрия) скорости сенсомоторных реакций. х)   Всем 77 больных произведено ЭЭГ-обследование по стандартной методике. 29 пациентов обследованы   с использованием разработанного В.В.Лазаревым метода хх) ЭЭГ-оценки, так называемой "нейродинамической структуры"
Критериями включения в материал являются: доминирование в клинической картине на всем протяжении заболевания астенических расстройств, длительность болезни не менее 10 лет, признаки от-четливых негативных изменений с падением на отдаленных этапах трудоспособности.
Соматогенная природа психических нарушений исключалась в результате сомато-неврологического обследования с привлечением специалистов общего профиля и использованием параклинических
х)Психологическое исследование проведено психологом НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР В.И.Ильичевой.
Эта часть работы выполнена старшим научным сотрудником В.В. Лазаревым, старшим лаборантом И.С.Лебедевой в лаборатории нейрофизиологии НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР (зав. ла-бораторией Изнак А.Ф.). методов исследования.
Обследованные больные по полу распределились почти поровну (39 мужчин и 38 женщин). Несмотря на то, что возраст отдельных пациентов варьирует от 24 до 54 лет, преобладают лица зрелого возраста (30-45 лет). Сроки начала болезни распределяются в возрастном диапазоне 15-34 года. Длительность патологического процесса к моменту обследования в большей части случаев (59) составляла 29 лет.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Данные проведенного исследования способствуют расширению представлений о структуре и закономерностях видоизменения астенического синдрома при шизофрении. По-видимому, эндогенная астения занимает особое место в круге позитивных расстройств и обнаруживает определенный тропизм к негативным изменениям, являясь предиктором их формирования. В случаях прогредиентного развития процесса выявляется отчетливая тенденция к интеграции астенических расстройств в структуре дефекта. Если поначалу в картине астении преобладают позитивные нарушения (раздражительная слабость, гиперестезия, эмоциональная лабильность) а динамика реализуется, в основном, за счет их усиления, то по мере прогрессирования заболевания на первый план выступают расстройства негативного уровня (вялость, аспонтанность, уменьшение объема психической деятельности).
Анализ клинических проявлений вялотекущей шизофрении с преобладанием астенических нарушений выявляет неоднородность последних, а также соответствующие различия в закономерностях видоизменения картины болезни как на уровне позитивной, так и негативной симптоматики.
По своим психопатологическим особенностям и закономерностям видоизменения и дальнейшей трансформации клинических проявлений астенические расстройства разделяются на два типа.
Первый тип - псевдоневрастения (Беrze J. , I9I4) - включает сомато- или психогенно провоцируемые расстройства в физической и умственной сферах, сочетающиеся с негрубыми нарушениями мышления, утрированной гиперестезией, сенестезиями и локальными сенестопатиями.
Второй тип - аутохтонная астения (Glatzel G. , 1972) - характеризуется преобладанием спонтанно возникающих астенических расстройств преимущественно в умственной сфере с выраженными когнитивными нарушениями, сочетающихся с вычурной гиперестезией, а также распространенными, выступающими преимущественно в области всего опорно-двигательного аппарата сенестопатиями.
Первый тип астении представлен 42 наблюдениями. У большинства пациентов (35) этой группы задолго до заболевани - с детских лет - выступают явления невропатии – вегето-сосудистые нарушения, головные боли, тошнота, рвота, головокружения, иногда обмороки; в преморбиде отмечаются акцентуации шизоидного круга (сензитивные, дефицитарные, истерошизоиды).
Появление первых признаков заболевания наблюдается в возрастном диапазоне от 16 до 30 лет, у преобладающего большинства (31 больной) в интервале 22-30 лет. Продромальные явления возникают по типу, хотя и затяжных (по 2-3 месяца), но преходящих астенических реакций, формирующихся вслед за воздействием психотравмирующих или соматогенных факторов.
На протяжении первых лет болезни картина астении (явления как умственной, так и физической утомляемости) сопоставима с неврастеническим симптомокомплексом. На первом плане рассеянность, поваленная отвлекаемость, жалобы на сонливость в течение всего дня, снижение интеллектуальной активности. Наряду с этим отмечается быстрая физическая истощаемость, сопровождающаяся повышенной потливостью, гиперемией кожных покровов, тремором, головными болями типа "обруча", "каски".
Стойкие астенические расстройства с явлениями падения "витального тонуса" ( Huber G., 1967) формируются по мере прогрес-сирования заболевания обычно на 3-4 году его развития. Если поначалу у больных этой группы еще наблюдается некоторая зависимость признаков утомляемости от режима труда и отдыха, то теперь исчезает прямая связь между объемом выполненной работы и выраженностью астенических жалоб. Астения, таким образом, становится постоянным "жизненным фоном". Несмотря на многочасовой сон, реализующий повышенную потребность в отдыхе, должного облегчения не наступает. По пробуждении пациенты не отмечают восстановления сил, обычно подолгу приходя в себя, "раскачиваясь" и являются на службу уже уставшими.
Прежде достаточно энергичные и деятельные, пациенты, обнаруживающие признаки псевдоневрастении по мере развития заболевания теряют инициативу, становятся пассивными. Наряду с повышенной утомляемостью появляются и ощущения недостаточности умственной активности, а также нерезко выраженные расстройства мышления. Последние в наших наблюдениях выступают в виде жалоб на невозможность выделить главное, "довести мысль до конца", утрату "автоматический, не требующей контроля логики" и "творческого компонента мышления".
Хотя физическая астения и варьирует в своей интенсивности, приобретая определенный суточный ритм - с большей выраженностью в утренние часы и некоторым послаблением в середине дня, однако полностью она не проходит. Жалобы на "отсутствие свежести", разбитость, вялость, "изнуряющую слабость" сохраняются на протяжении всего дня.
Гиперестезия в большинстве случаев псевдоневрастении носит генерализованный характер, возникая при воздействии самых разных, подчас даже очень слабых раздражителей (свет, шум, запахи, тактильные ощущения). В ряде наблюдений, напротив, отмечается избирательная непереносимость внешних воздействий, в качестве последних может выступать, например, неяркий дневной свет, "тикание" будильника, звуки дождя. У некоторых же больных гиперестезия, возникая лишь в строго определенных ситуациях, проявляется в необычной форме. Так, ношение шерстяной одежды может сопровождаться позывами на рвоту, шуршание газет вызывает головную боль, а краски плакатов - слезотечение.
Вазо-вегетативные расстройства к 4-6 году заболевания у всех 42 пациентов приобретают наибольшую выраженность: самочувствие ухудшается при незначительных изменениях погоды или даже перепадах атмосферного давления, плохо переносится как жара, так и холод. Головные боли, возникающие в этот период, с годами трансформируются, приобретая тянущий, сжимающий, распирающий характер. Нередко появляются жалобы на "разбухание" или "давление изнутри", а также на трудно поддающееся описанию чувство "перемещения", "переливания" в голове.
Видоизменение картины у больных с явлениями псевдоневрастении происходит как на уровне позитивных расстройств - за счет присоединения явлений небредовой ипохондрии, так и негативных -за счет углубления шизоидных проявлений, а также отчетливыхпризнаков астенического дефекта. Однако темп нарастания и тяжесть отмеченных психопатологических образований не всегда равномерны.
У основной части пациентов (30 наблюдений) видоизменение картины заболевания происходит сравнительно медленно. Усложнение явлений псевдоневрастении здесь наблюдается на 8-10 году болезни. Формируются ипохондрические расстройства, которые, ограничиваясь кругом неврозоподобных нарушений (обостренное самонаблюдение, рефлексия, сенестезия, отдельные фобии), могут быть определены как невротическая ипохондрия.
Пациенты стараются щадить себя, сознательно сокращают круг производственных и домашних дел. Усиление сенестезий, в отдельных случаях сенестопатий, а также конверсионных расстройств, как правило, сопряжено с более интенсивными физическими нагрузками. Появляется ощущение неустойчивости походки, тягостного опьянения, внутреннего головокружения, больные жалуются, что их иногда "как бы тянет в сторону", а почва кажется неровной.
Негативные изменения у 30 больных с псевдоневрастенией, возникая на 5-6 году, отчетливо выступают по прошествии 10-I2 лет болезни. По мере нарастания шизоидных проявлений, и в первую очередь, аутизма, пациенты, ссылаясь на усталость, отказываются от общения не только со знакомыми, но даже с близкими друзьями и родственниками; становятся все более ранимыми, обидчивыми, близко к сердцу принимая малейшие неполадки. Наряду с этим выступает эмоциональная холодность, исчезает "эмоциональный резонанс". Беды близких переживаются теперь "умом", а не "сердцем".
Постоянно жалуясь на нехватку сил, больные ограничивают круг своих обязанностей. Они не только по мере возможностей сокращают служебные нагрузки, отказываются от повышения, но избегают и общественных поручений, с которыми прежде легко справлялись.
Любое непредвиденное задание, выходящее за пределы сложившегося стереотипа, надолго выбивает из колеи. При этом падает активность и дома, хозяйственные дела сводятся к минимуму, а досуг ограничивается просмотром эстрадных телепередач и чтение коротких рассказов.
Трансформация психопатологических расстройств у остальной части больных (12 наблюдений) с явлениями псевдоневрастении происходит в значительно более быстром темпе, а развитие ипохондрии и негативных изменений характеризуется появлением симптоматики более тяжелой, чем у первых 30 пациентов, регистров. Расстройства из круга небредовой ипохондрии формируются уже на 4-5 году заболевания. При этом отдельные и зачастую малодифференцированные телесные сенсации в виде парестезии, сенесталгий быстро нарастают в своей интенсивности, трансформируясь к 6-8 году болезни в эссенциальные сенестопатий. Последние топически ограничены и обычно не распространяются несмотря на многолетнее развитие процесса, за пределы головы, что дает основание определить их как локальные сенестопатий (Foorny L. , 1954). При этом патологические ощущения (мучительного распирания, давления, разбухания внутри головы) даже на отдаленных этапах заболевания не теряют связи с астенией, возрастая при малейшем физическом или умственном напряжении. В связи с такого рода зависимостью интенсивности телесных сенсаций от внешних нагрузок резко обостряются тенденции к самощажению. В итоге больные прекращают любого рода деятельность, отказываясь даже от просмотра телепередач или сколько-нибудь длительного пребывания в вертикальном положении.
Негативные изменения  у этих 12 пациентов, отчетливо выступая с 3-4 года болезни завершают свое развитие по прошествии 6-8 лет течения шизофренического процесса. Как и у основной части пациентов с псевдоневрастенией, такие изменения здесь обнаруживают расстройства двоякого рода. С одной стороны, выступают психопатоподобные проявления шизоидной структуры, с другой - признаки псевдоорганического дефекта. При этом шизоидные изменения характеризуются сдвигом психэстетической пропорции к анэстетическому полюсу. Быстро развивается аутизация, интерперсональные контакты органичиваются узкими рамками родственных отношений. В то же время на первый план выступает мелочный эгоизм, иждивенческие тенденции. В плане псевдоорганических изменений обнаруживается нарастающая, на фоне резкого снижения работоспособности, медлительность, пассивность, ригидность, а также падение побуждений, аспонтанность, элементы апатии.
Второй тип - аутохтонная астения - представлен 35 наблюдениями. У большинства пациентов этой группы (29 наблюдений), также как в случаях, относящихся к псевдоневрастении, отмечается акцентуация" на соматической сфере. Однако, если в преморбиде лиц с первым типом астении преобладают проявления невропатической стигматизации, то в наблюдениях с картиной аутохтонной астении формированию заболевания предшествуют черты соматотонии (Sheldon W.H., 1942; Смулевич А.Б. с соавт., 1983). Стремление к физическим упражнениям сопровождается у лиц этого контингента ощущением повыь шейного физического тонуса, чувством "мышечной радости", особой острой восприятия ощущений собственного тела.
Также как и при первом варианте астении преобладают личности шизоидного круга, однако здесь на фоне повышенной активности явственно выступают черты интравертированности, эмоциональной бедности, ригидности, характеризующие тип экспансивных или стеничных  шизоидов.
Начало болезни в сопоставлениями со случаями псевдоневрастении в более молодом возрасте. Психопатологические проявления, относящиеся к дебюту процесса, чаще всего обнаруживаются в пубертате (до 20 лет). Манифестация болезненных расстройств у большинства пациентов этой группы происходит спонтанно (30 наблюдений) и лишь в отдельных случаях - после соматогенной провокации или родов. Психогенные же влияния, широко представленные при первом типе астении, существенной роли не играют.
Признаки аутохтонной астении менее полиморфны и ограничиваются почти у всех больных явлениями умственной утомляемости при особого рода физической усталости (30 наблюдений).
На первом плане в клинической картине жалобы на рассеянность, трудности концентрации мышления. При этом значительное место уже в первые годы болезни начинают занимать более грубые (по сравнению с псевдоневрастенией) когнитивные нарушения - наплывы, путаница и обрывы мыслей. Характерны вязкость, ригидность, расплывчатость и аморфность мышления. Больные отмечают трудности в осмыслении прочитанного, временами полное отсутствие мыслей, "пустоту в мышлении". При этом любая интеллектуальная нагрузка сопряжена с неприятными ощущениями в области головы - чувством напряжения, жара, пульсации.
Явления физической астении во второй группе обследуемых не только редуцированы, но имеют целый ряд отличий от таковых при псевдоневрастении. Превалирует не чувство слабости, разбитости, а постоянное напряжение, скованность, иногда же, напротив, легкость в теле. Гиперестезия сочетается с сенестезиями, а также сенестопатиями. На фоне обострения тактильных ощущений возникают участки онемения, покалывания, а повышенная чувствительность к световым раздражителям сопряжена с вычурными сенсациями в области глазных яблок. Вазо-вегетативные проявления менее отчетливы, чем при псевдоневрастении, и не так разнообразны.
Видоизменение картины болезни у всех 35 больных с аутохтонной астенией на уровне позитивных расстройств происходит за счет присоединения ипохондрической симптоматики, негативных - за счет формирования психопатоподобных изменений шизоидного круга и редукции энергетического потенциала. Однако темп нарастания и характеристика психопатологических проявлений, усложняющих картину аутохтонной астении, отличается от таковых в группе псевдоневрастении.
В наблюдениях, относящихся ко второму типу астении, ипохондрические расстройства (симптомокомплекс сверхценной ипохондрии) возникают значительно раньше - у большинства пациентов уже на 2-3 году заболевания. Пытаясь "разобраться" в своем состоянии, подобрать "оптимальные" методы лечения, больные постоянно анализируют свои ощущения, соотнося их с теми или иными физическими и умственными нагрузками, диетой, режимом сна и бодрствования. С появлением ипохондрической активности, не удовлетворяясь "собственными наблюдениями", пациенты прорабатывают массу научно-популярной медицинской литературы и даже справочники, руководства.
Постепенно все помыслы и усилия получают одно направление -борьба за оздоровление, достижение прежнего "оптимального" самочувствия, что по клинической картине сопоставимо с "ипохондрией здоровья" ( Jarrais W.  , 1930). Чаще всего пациенты придают особое значение общеукрепляющим средствам, физиопроцедурам, спортивным упражнениям, включающим подчас разного рода изнурительные мероприятия, пренебрегая при этом медикаментозным лечением.
Негативные изменения при аутохтонной астении (в отличие от таковых у больных с картиной псевдоневрастении) характеризуются прежде всего психопатоподобньми проявлениями типа "фершробен" и сопровождаются интеллектуальным дефектом с признаками снижения уровня личности. Эти изменения начинают выступать относительно рано - на 2-3 году - и окончательно формируются на 5-8 годах болезни.
Нарастающая аутизация определяется, в первую очередь, формальностью всех контактов. Сохраняя достаточный круг знакомств, пациенты в то же время нисколько не интересуются делами окружающих, руководствуясь лишь сугубо рациональной стороной межличностных отношений. В брак они вступают редко и только из прагматических соображений. Наряду с эмоциональной холодностью появляется и отчетливый эгоцентризм, сочетающийся с раздражительностью и грубостью. В поведении пациентов выступают черты чудаковатости. Обращает на себя внимание нелепая мимика и жестикуляция, неуместный смех, подпрыгивающая походка. Во внешнем облике нередко контрастирует дорогой отутюженный костюм с сальными волосами и нечищеной старомодной обувью, либо тщательно уложенная прическа с измятой одеждой кричащих расцветок.
Несмотря на активность, направленную на укрепление здоровья, в рамках профессиональной деятельности зачастую обнаруживается несостоятельность, допускаются грубые промахи, ошибки. Трудоспособность при явлениях аутохтонной астении снижается в большей степени, чем в условиях, относящихся к псевдоневрастении. Значительная часть пациентов занимается подсобной работой.
В отличие от больных с первым типом астении в наблюдениях, относящихся к аутохтонной астении пациенты обнаруживают признаки заметного интеллектуального снижения. Интересы становятся более упрощенными и "приземленными", суждения трафаретными и банальными, утрачивается прежний запас знаний, стремление к социальному росту. С годами все отчетливее проявляется тенденция к общению с людьми более низкого культурного уровня.
Наряду с типичными проявлениями аутохтонной астении, вторая группа включает и казуистику (5 наблюдений) - случаи "ограниченной" (circumacriptae ) астении.
Признаки астении у этих пациентов локализуются преимущественно в мышечной системе. хх)  Проявления ограниченной астении определяются чувством бессилия, слабости, тяжести в мышцах. Малейшие нагрузки быстро приводят к полному изнеможению; одни больные отмечают чувство повышенной усталости лишь при ходьбе - преимущественно в мышцах конечностей, других утомляют самые обыденные операции, производимые и в сидячем положении. Чувство мышечной слабости может достигать такой степени, что пациентам трудно поднять веки, ворочать языком, произнести даже короткую фразу. Постепенно ощущения в мышцах становятся более разнообразными, приобретая вид сенестезий. Так, больные отмечают внезапную, охватывающую все тело слабость или трудно поддающееся описанию чувство напряжения в различных группах мышц. В конечном итоге астенические расстройства начинают сопровождаться сенестопатиями. Возникают особые боли, различные спазмы и скручивания в мышцах конечностей, ощущение "одеревенения" спины.
Явления же умственной утомляемости у этих пациентов редуцированы и редко фигурируют в жалобах. Однако, выносливость к интеллектуальным нагрузкам также ограничена, а всякое дополнительное усилие ведет к дезорганизации умственной деятельности и падению продуктивности.
Общие тенденции усложнения явлений аутохтонной астении у рассматриваемых пациентов те же, что и в остальных 30 наблюдениях. Необходимо подчеркнуть, однако, существенные особенности видоизменения картины ограниченной ( circumsariptae ) астении, происходящего по мере развития патологического процесса. Хотя явления сверхценной ипохондрии здесь также сопровождаются "борьбой", но не с болезнью (как у преобладающего большинства этой группы) с целью достижения оптимального самочувствия, а за признание недуга родственниками и врачами для создания своеобразного "лечебного" образа жизни. Если у пациентов основной части наблюдений, составляющих группу аутохтонной астении, ипохондрическая активность реализуется путем проведения комплекса спортивно-оздоровительных мероприятий при негативном отношении к приему медикаментов, то в составляющих казуистику 5 случаях на первый план выступает щадящий режим в сочетании с интенсивным лекарственным лечением. Ипохондрия здесь протекает не в форме "ипохондрии здоровья", свойственной остальным 30 пациентам, а по типу "ипохондрии болезни" ( Zutt J.  , 1930). При этом меры самощажения и поиски помощи по существу исчерпывают весь круг интересов. Больные, с одной стороны, регламентируют распорядок дня и строго дозируют те или иные нагрузки, продолжительность труда и отдыха, с другой - буквально "осаждают" врачей-психиатров, требуют применения новейших методов лечения, назначения сильнодействующих медикаментов.

Нередко и сами экспериментируют с лекарствами, составляя с помощью справочников различные терапевтические схемы.
Негативные изменения в этих случаях отличаются прежде всего большей редукцией энергетического потенциала, сопровождающейся заметным падением работоспособности и снижением социальной адаптации. Среди психопатоподобных изменений следует отметить общие для группы аутохтонной астении, хотя и менее выраженные, черты "фершробен", сочетающиеся с эмоциональным обеднением, а также нарастающую аутизацию, безразличие, формирование эгоцентрических установок.
Проведенное психологическое и психофизиологическое исследование вялотекущей шизофрении с преобладанием астенических расстройств позволило выявить некоторые аспекты патогенеза шизоастении. При этом показано участие нарушений познавательной деятельности и изменений нейродинамической работы мозга в механизмах формирования психических расстройств, отражающихся на клиническом уровне явлениями астении.
Так, в основе психологических механизмов формирования астении лежат процессы нарушения психической активности, в первую очередь уровня динамической и спонтанной активности, при способности к компенсаторному повышению волевой активности.
При психологическом исследовании больных с эндогенной астенией обнаружены: нецеленаправленность мышления, неравномерность работоспособности, неустойчивость произвольного внимания, а также недостаточная способность его распределения, трудности пере-ключения, снижение продуктивности мнестических функций. Наряду с этим у пациентов с псевдоневрастенией наблюдаются низкие скоростные характеристики психической деятельности и выраженные нарушения внимания, Для больных с аутохтонной астенией характерны более выраженные расстройства мышления: нарушена мотивационная регуляция познавательных процессов мышления, памяти.
Психофизиологические же основы астенических нарушений заключаются, по-видимому, в избыточности процессов коркового возбуждения, а также в нарушении межполушарных отношений и недостаточной активности передних отделов мозга. У больных с явлениями псевдоневрастении нейродинамический баланс нарушен с относительно слабой степени. Указанная избыточность "коркового возбуждения" выражена нерезко и сопровождается, как правило, замедлением альфа-активности и тенденцией к росту тета-индекса, проявляющихся в повышенных значениях объединяющего их ЭЭГ-фактора. В большей степени при псевдоневрастении нарушены межзональные соотношения выраженности ЭЭГ-факторов. Кроме того, у данного контингента больных наблюдается повышение порогов афферентной чувствительности.
Для больных с картиной аутохтонной астении характерно более выраженное нарушение нейродинамического баланса: значительная избыточность "коркового возбуждения" усугубляется недостаточно высоким уровнем "общей активации", отражаемым в повышенных амплитудах биоэлектрических колебаний. Пороги афферентной чувствительности у этих пациентов не изменены.
Основным методом лечения эндогенной астении является психофармакотерапии, проводимая в сочетании с психотерапией, а также реабилитационными мероприятиями.
Явления псевдоневрастении служат показанием для использования препаратов преимущественно из класса ноотропов (пирацетам 800-I600 мг, энцефабол 300-600 мг), транквилизаторов (реланиум, элениум 10-20 мг, мерлит 2-5 мг) и нейролептиков узкого спектра действия (эглонил 200-400 мг, этаперазин 4-12 мг).
При отсутствиии эффекта в группе псевдоневрастении проводятся инфузии транквилизаторов (реланиум 20-60 мг) и ноотропов (пирацетам 1000-5000мг). В ряде случаев (15 больных) ноотропы вводились по новой методике - при помощи термоинфузионных дозаторов (ДЛТН-1-2).
Психофармакологическое лечение пациентов с аутохтонной астенией предполагает использование, наряду с транквилизаторами, нейролептиков широкого спектра действия (галоперидол 5-7,5 мг, сте-лазин 5-10 мг, лепонекс 75-100 мг). При отсутствии эффекта проводятся -внутривенно-капельные вливания транквилизаторов (реланиум 50-80 мг) с нейролептиками (эглонил 200-400 мг, френолон 10-15 мг, терален 50-75 мг). Наряду с этим внутрь назначаются лепонекс (50-75 мг), триседил (1,5-3 мг), стелазин (1-5 мг). Кроме того, в 12 случаях, обнаруживающих резистентность к психофармакотерапии применялось парэнтеральное введение высоких доз транквилизаторов при помощи термоинфузионных дозаторов. Несмотря на большие суточные количества реланиума (80-100 мг), вводимого непрерывно на протяжении 12-24 часов (10-12 дней), у пациентов не наблюдалось отчетливого миорелаксирующего действия. Напротив, они отмечали появление бодрости, исчезновение неприятных телесных ощущений.
Оценивая результаты психофармакотерапии, необходимо отметить большую ее эффективность в группе с псевдоневрастенией (42 наблюдения): в 8 (19%) случаях наблюдается полная редукция симптоматики, в 28 (66,6%) - заметное улучшение. При аутохтонной астении (35 наблюдений) полного исчезновения психопатологических симптомов не отмечается, заметного улучшения удалось добиться у 23 (65,7%) больных.
 
Социальная реабилитация пациентов с эндогенной астенией осуществляется дифференцированно в зависимости от типа психопатологических расстройств и коррелирующих с ним характером падения работоспособности.
Пациенты, в клинической картине которых превалируют явления псевдоневрастении, обнаруживают выраженное в той или иной степени снижение продуктивности как при умственной, так и физической работе.     Однако возможности продолжать профессиональную деятельность в большинстве случаев этой группы сохранены, хотя и при соблюдении определенных условий: строго нормированный рабочий день, привычный темп производственной деятельности, отсутствие депремирующих эмоций. Больше половины больных (25 из 42 пациентов) продолжают работать в разных сферах интеллектуального труда, но с ограничением обязанностей. Из остальных 17 пациентов - 9 занимаются легкой физической работой, 3 - инвалиды Ш группы, а 8 больных полностью нетрудоспособны, но могут заниматься домашним хозяйством.
В группе же с аутохтонной астенией преобладает интеллектуальная несостоятельность при относительно сохранной физической активности. Профессиональный труд при этом варианте астении возможен только в условиях ненормированного рабочего дня, произвольного темпа работы, а также при частой смене производственных операций. Из 35 больных лишь около 1/3 (13 пациентов) смогли продолжать работу по специальности, но с резким сокращением служебных обязанностей. Основная же часть больных этой группы вынуждена оставить квалифицированный труд, справляясь при этом с неквалифицированной физической работой (17 наблюдений); 5 пациентов нетрудоспособны и имеют инвалидность П группы.
 
Реабилитационные мероприятия проводятся с учетом различий в характере падения трудоспособности, определяющих проявления социальной дезадаптации при каждом типе астенических состояний.
При псевдоневрастении с частичной сохранностью профессиональных навыков трудовая реадаптация опирается на ориентацию пациентов к продолжению, хотя и в суженном объеме, прежней трудовой деятельности. Проводимые в этих случаях мероприятия направлены на приспособление к однотипной на протяжении длительного времени работе, в той или иной степени связанной с полученным образованием и накопленным опытом. Причем исключаются нестандартные задания и резкие перепады темпа труда. Пациенты освобождаются от сверхурочной работы, а также от командировок и ночных смен. В этой группе пациентов могут быть даны рекомендации о переходе в рамках прежней специальности на более легкую должность, позволяющую уменьшить нагрузки и ответственность.
Психогигиенические мероприятия направлены на создание спокойной, ровной обстановки дома и на производстве. С родственниками и сослуживцами проводятся беседы о необходимости доброжелательного и мягкого отношения к больным при поощрении каждого проявления их активности.
Психокоррекция в группе псевдоневрастении направлена на преодоление у больных проявлений вялости, пассивности, безразличия. Во время специальных занятий осуществляется активизация пациентов в рекреационной сфере. При этом рекомендовано их вовлечение в культурные и развлекательные мероприятия, оживление былых интересов (чтение, кино, театр).
При аутохтонной астении трудовая реадаптация опирается на большую, чем в первой группе физическую активность и склонность к операциям, связанным с использованием навыков ручного труда.
 
В этих случаях реабилитация направлена на приспособление больных на должностях, исключающих задания, сопряженные с высокой концентрацией внимания, сложными рассчетами и монотонным трудом. Больным показаны частые, но кратковременные перерывы в течение рабочего дня. В отличие от больных первой группы при аутохтонной астении пациенты могут широко привлекаться к командировкам и эпизодической внеурочной работе. При необходимости еще большего ог-раничения умственных нагрузок показана подсобная работа с разнообразными физическими операциями.
Возможности психогигиенических мероприятий при аутохтонной астении ограничены вследствие определенного безразличия к требованиям близких, а также сослуживцев. Может быть рекомендовано проведение разъяснительной работы среди сотрудников о болезненной природе состояния пациентов, в том числе их профессионального снижения.
Психокоррекция при аутохтонной астении направлена на создание у больных позитивного отношения к квалифицированному труду в рамках прежней специальности. Пациентам объясняется возможность обратного развития имеющихся расстройств, отрицательные последствия перемены профессии и падения социального престижа.

ВЫВОДЫ
I. Астенические расстройства при вялотекущей шизофрении возникают аутохтонно или при неадекватно слабых по отношению к тяжести последующей патологии внешних воздействиях, определяются стойким падением психической активности, интегрированы с нарушениями мышления и другой, предпочтительной для эндогенного процесса симптоматикой, дифференцируются в связи с синдромально^ гетерогенностью на псевдоневрастению (I тип) и аутохтонную астению (П тип).
 
1.1.    Псевдоневрастения (I тип), формируясь на первых этапах по механизму реактивной или симптоматической лабильности, характеризуется признаками нарастающего, вне связи с неблагоприятными внешними воздействиями, и быстро генерализующегося утомления, выступающего в сочетании с негрубыми расстройствами мышления, утрированной гиперестезией и локальными сенестопатиями.
1.2.    Аутохтонная астения (П тип) возникает спонтанно, носит более ограниченный характер (физическая либо умственная сфера) и протекает с выраженными когнитивными нарушениями, вычурной гиперестезией и распространенными в области всего опорно-двигательно-го аппарата сенестопатиями.
2. Клиническая картина астении при развитии эндогенного процесса усложняется за счет симптоматики круга небредовой ипохондрии и негативных изменений.
2.1.    При расширении проявлений псевдоневрастении возникают симптомы невротической ипохондрии (обостренное самонаблюдение, тревожные опасения, фобии, сенестеэии), а также шизоидные изменения с заострением психэстетической пропорции и постепенно усугубляющимися признаками астенического дефекта.
2.2.    При видоизменении картины аутохтонной астении возникают симптомы сверхценной ипохондрии (доминирующая идея восстановления здоровья со сложной системой оздоровительных мероприятий, включающей физические упражнения, особую диету и т.д.), психопа-топодобные проявления с изменениями типа "фершробен" и редукцией энергетического потенциала.
3. В патопсихологическом аспекте астенические расстройства при вялотекущей шизофрении характеризуются неустойчивостью произвольного внимания, трудностью переключения, снижением продуктивности мнестической функции, недостаточной целенаправленностью мыслительной деятельности, и в психофизиологическом аспекте -повьшенным значением индекса частоты и регулярности бета-активности.
3.1.    При псевдоневрастении обнаруживается замедление темпа психической деятельности с расстройствами мышления и внимания, а также изменения межзональных соотношений ЭЭГ-факторов со снижением уровня биоэлектрических колебаний.
3.2.    Для аутохтонной астении характерны нарушения мотива-ционной регуляции познавательных процессов мышления, памяти, а также избыточность "коркового возбуждения" с повышением амплитуд биоэлектрических колебаний.
4.    Основным методом лечения астенических расстройств при вялотекущей шизофрении является введение (пероральное внутримышечное, внутривенно капельное, а также с помощью паракорпоральных дозаторов) психотропных средств, сочетающееся с другими видами биологической терапии и с психотерапией.
5.1    При терапии псевдоневрастении эффективно сочетание ноотропов с транквилизаторами и нейролептиками узкого спектра действия (терален, френолон, эглонил).
5.2    Лечение аутохтонной астении наиболее результативно при использовании транквилизаторов и нейролептиков широкого спектра действия (стелазин, галоперидол, лепонекс).
5.    Реабилитационные мероприятия при эндогенной астении, наряду с психогигиеническими и психокоррекционными представлены трудовой реадаптацией.
5.1    При псевдоневрастении показана адаптация пациентов к прежнему квалифицированному труду, предусматривающая нивелирование нестандартных заданий и резких перепадов в темпе труда.
5.2    При аутохтонной астении целесообразно приспособление к неквалифицированных видам труда с исключением однообразных операций и монотонного темпа производственной деятельности.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
1.    Вопросы социальной адаптации и реабилитации больных вялотекущей шизофренией с преобладанием астенических расстройств. //Реабилитация больных нервно-психическими заболеваниями и алкоголизмом. /Тезисы докладов. - Л., I986.-С. 180-182 (в соавт. с В.И.Ильичевой).
2.    Структура и пространственная организация ЭЭГ при вялотекущей шизофрении с преобладанием астенических расстройств. //Проблемы невропатологии, психиатрии и наркологии. "Материалы Ш республиканского съезда невропатологов, психиатров и наркологов Грузии. - Тбилиси: Мецниереба, 1987. - С. 392-395 (в соавт. с В.В. Лазаревым, И.С.Лебедевой).
3.    К проблеме псевдоневрастении. //Актуальные вопросы клинической диагностики, терапии и профилактики пограничных состояний. Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума. - Томск, 1987. -С. 73-74.    .
4.    Астенические расстройства при вялотекущей шизофрении. //Материалы П съезда невропатологов и психиатров Узбекистана. -Ташкент: Медицина УзССР, 1987. - С.  II6-II9 (в соавт. с А.Б.Смулевичем, В.Я.Гиндикиным).
5.    Вялотекущая шизофрения с преобладанием астенических расстройств. /Ж. невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1988. - Т., 88. - Вып. 5. - С. 76-82.
6.    Психофизиологические аспекты астенических расстройств при вялотекущей шизофрении. //Восьмой Всесоюзный съезд невропатологов, психиатров и наркологов. - М., 1988. - Т.2. - С. 331-333 (в соавт. с В.В.Лазаревым, И.С.Лебедевой).
7. Астения и ипохондрические расстройства. //Психогенные и психосоматические расстройства. Тезисы научной конференции. -Тарту, 1988. - С.  193-196.