Работа выполнена в Центральном ордена Ленина институте усовершенствования врачей (ректор — профессор В. В. Гаврюшов).
Научный   руководитель: доктор медицинских наук, профессор А. С. Тиганов.
Официальные   оппоненты:
доктор медицинских наук В. А. Концевой;
доктор  медицинских  наук,  профессор,  заслуженный  деятель науки РСФСР М. В. Коркина.
Ведущее учреждение — Всесоюзный научно-исследовательский институт общей и судебной психиатрии им. В. П. Сербского.
Защита состоится     « 15»    января  1990 г. на
заседании специализированного совета Д.001.30.01 при Все-союзном научном центре психического здоровья АМН СССР по адресу: г. Москва, Каширское шоссе, 34.
Автореферат разослан ‹‹ 8 » декабря. 1989 г.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ВНЦПЗ АМН СССР.
Т. М. Лосева
Ученый секретарь специализированного совета,  кандидат медицинских наук
 
ОБЩАЯ  ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность работы. До настоящего времени проблема дисморфомании продолжает оставаться одной из актуальных в психиатрии. Исследование дисморфоманических расстройств в течении шизофрении имеет важное значение для создания их психопатологической типологии, изучения закономерностей течения шизофрении, протекающей с различными проявлениями дисморфомании.
Интерес исследователей к данной проблеме обусловливается значительной распространенностью синдрома дисморфомании, а также сложностью вопросов, связанных с психопатологическими особенностями дисморфоманических расстройств.
Дисморфомания, впервые описанная в конце 19-го столетия, привлекла к себе внимание как отечественных, так и зарубежных психиатров, высказывались различные точки зрения в отношении психопатологии и нозологической принадлежности этого состояния (E.MORselli, 1986-1894; J.Seglas , 1892; В.М.Бехтерев,1899, 1905,1907; P.Hartenberg ,1904; Ю.С.Николаев, 1945,1949; Г.В.Морозов, 1949; Е.К. Яковлева,1968; М.В.Коркина,1968-1984 и др).
В большинстве зарубежных исследований основное внимание уделяется не столько изучению психопатологии и клиники дисморфоманических расстройств, сколько попыткам понять причины их возникновения в социально-психологических аспектах (W.E.Jacobson et al., I960; B.Finkelstein, 1963; G.G.Hay, 1970; J.P.Vallat et al. I97I; J.I.Simon, 1971;   B.B.Heatener  , 1974 и др.).
В последние десятилетия в отечественной литературе появился ряд работ, специально посвященных изучению синдрома дисморфомании /Г.С.Вагина,1977; С.В.Немировская,1977; П.В.Морозов,1977; С.Блан-ко,1979; М.В.Коркина,1984/, при этом была обнаружена психопатологическая неоднородность дисморфомании, возможность развития дисморфоманических расстройств при различных вариантах эндогенного процесса.
Несмотря на большое число публикаций остается много спорных и неясных вопросов, связанных с психопатологией и клиникой дисморфоманических расстройств при шизофрении.
Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является исследование и уточнение ряда особенностей психопатологической структуры дисморфоманических состояний, клиническое изучение шизофрении с различными проявлениями дисморфомании.
В связи с этим были поставлены следующие задачи:
-    исследовать особенности психопатологической структуры дисморфоманических состояний и разработать их психопатологическую типологию;
-    изучить взаимосвязь дисморфомании с другими психопатологическими расстройствами, в том числе и аффективными;
-    исследовать динамику синдрома дисморфомании и его видоизменение в зависимости от степени выраженности негативной симптоматики;
-    изучить особенности течения шизофрении, протекающей с различными проявлениями дисморфомании;
-    разработать наиболее адекватные подходы к терапии дисморфоманических состояний.
Материал и методы исследования. Работа основывается на данных клинико-психопатологического исследования 60 больных шизофренией, протекающей с дисморфоманическими расстройствами. Во время исследования в период 1986-1988 годов 57 больных находились на стационарном лечении в клинических отделениях кафедры психиатрии ЦОЛИУВ, а также ряде других отделений МГКПБ №1  им.П.П.Кащенко; 3 пациента, ранее стационировавшиеся в МГКПБ №1 им.П.П.Кащенко, были обследованы амбулаторно.
Научная новизна. В работе впервые предпринята попытка психопатологической типологизаиии дисморфоманических расстройств в структуре различных аффективных состояний. Изучена динамика синдрома дисморфомании в течении приступов заболевания. Выявлена взаи-мосвязь между психопатологической структурой аффективных приступов, в картине которых возникали дисморфоманические расстройства и особенностями течения приступообразно-прогредиентной шизофрении.
Практическая значимость результатов исследования. Исследование психопатологических особенностей и динамики дисморфоманических расстройств при приступообразно-прогредиентной шизофрении, разработка их типологии, выявление взаимосвязи дисморфомании с другими видами расстройств, изучение особенностей течения шизофрении с дисморфоманическими состояниями дают возможность диагностировать заболевание на ранних его этапах, отграничивать дисморфоманические расстройства от явлений дисморфофобии, способствует своевременному назначению адекватной терапии дисморфоманических состояний.
Публикация результатов исследования. Материалы диссертации отражены в двух работах, список которых приводится в конце реферата.
Объем и структура работы. Работа состоит из 178 страниц машинописного текста. Основной текст работы состоит из введения, пяти глав, заключения и выводов. Во введении отражена актуальность работы, изложены её цель и задачи, представлены основные результаты исследования. В I главе приводится анализ литературы, посвященный изучению дисморфоманических расстройств. Во 2 главе представлена общая характеристика материала и методов исследования. 3 глава содержит описание результатов изучения психопатологической структуры дисморфомании. В 4 главе представлено описание особенностей течения приступообразно-прогредиентной шизофрении, протекающей с дисморфоманическими расстройствами, а также два клинических наблюдения, иллюстрирующие выделенные клинические группы. В V главе анализируется эффективность лечения шизофрении с различными проявлениями дисморфомании. Заключение содержит обобщение результатов исследования. В выводах кратко сформулированы основные положения диссертационной работы. Указатель литературы содержит 212 источников, из них 115 отечественных и 97  зарубежных.
Результаты исследования. Исследование психопатологической структуры дисморфоманических расстройств выявило их значительную неоднородность при шизофрении. Наиболее часто встречающимся проявлением дисморфомании среди наших наблюдений являлась убежденность в мнимых недостатках внешности, реже - убежденность в распространении неприятных для окружающих запахов - 3 наблюдения. У 52 пациентов отмечалось политематическое содержание дисморфо- мании, из них у 12 больных наблюдалось сочетание убежденности в мнимых изъянах внешности и патологии физиологических отправлений; лишь 8 пациентов были убеждены в наличии у них одного мнимого физического недостатка.
Более чем у половины больных (45 наблюдений) убежденность в наличии мнимых физических недостатках появлялась в подростковом и юношеском возрасте, у 8 пациентов - в возрасте 20-25 лет и лишь у 6 больных - после 25 лет.
У подавляющего большинства больных дисморфомания с самого начала появления носила характер бредового образования. У 4 пациентов дисморфоманические расстройства на начальных этапах заболевания могли квалифицироваться как сверхценные идеи и в единичных случаях - занимали промежуточное место между сверхценными идеями и бредом. Среди исследованных больных не было отмечено случаев, когда идеи физического, недостатка могли быть квалифицированы как навязчивости.
Обнаружено, что дисморфоманические расстройства в подавляющем большинстве случаев возникают в структуре аффективных (депрессивных) нарушений; при этом выявлена тесная взаимосвязь между психопатологическими особенностями дисморфомании и характером депрессивных нарушений.
Исследование психопатологической структуры синдрома дисморфомании позволило выделить три основных типа депрессивных нарушений, в картине которых появились дисморфоманические расстройства: тоскливые, тревожные и анестетические.
Дисморфоманияв структуре     тоскливых депрессий (42 приступа - 29 больных) проявлялась убежденностью в наличии мнимых или чрезмерно преувеличиваемых изъянов, касающихся только внешности больных. В большей части наблюдений отмечалась полидисморфомания, в 7 случаях наблюдалось монотематичес-кое содержание дисморфомании.
В развитии и дальнейшем существовании дисморфоманических расстройств имело место сочетание интерпретативного и чувственного механизмов бредообразования.
По психопатологической сущности дисморфомания носила характер бредового образования, в отдельных случаях - на начальных этапах формирования дисморфомании - сверхценный характер или занимала промежуточное место между сверхценными идеями.и бредом.
Особенностью дисморфомании в картине тоскливой депрессии является нестойкий характер идей отношения, которые возникали эпизодически и обнаруживали тесную взаимосвязь с определенными ситуациями (пребывание в людных местах и т.д.). Попытки коррекции внешности, предпринимавшиеся больными, носили "компенсирующий", маскирующий характер.
Особенностями     депрессивной     симптоматики наряду с чувством тоски являлись идеи собственной неполноценности, ущербности, чувство безысходности, пессимизма, убежденность в невозможности устранения "изъянов" внешности, а также малая интенсивность и нестойкость,  с периодами усиления и ослабления, депрессивных расстройств. Депрессии у большей части больных предшествовали развитию дисморфомании.
Выявлена взаимосвязь между глубиной депрессивных расстройств и психопатологическими особенностями дисморфомании: при утяжелении депрессии - идеи изъянов внешности, имевшие ранее ранг сверхценных идей или занимавшие промежуточное место между сверхценными идеями и бредом приобретали характер бредового образования; отмечалось также усиление интенсивности бредовых идей отношения: исчезала взаимосвязь между их возникновением и ситуацией; появлялись не характерные ранее активные попытки исправления, устранения мнимых изъянов внешности.
У 23 больных наблюдались обсессивные расстройства (как правило, сочетание эрейтофобии и навязчивого страха быть неловкими, неуклюжим   в движениях), которые по тематике и условиям возникновения были тесно связаны с бредовыми идеями отношения.
Дисморфомания в структуре тревожных депрессий (46 приступов - 35 больных) отличались разнообразием проявлений: убежденность в мнимых изъянах внешности, распространении неприятных для окружающих запахов, патологии физиологических отправлений. Дисморфомания, как правило, возникала остро, по типу бреда "озарения". В формировании и дальнейшем существовании дисморфоманических расстройств имело место сочетание чувственных и бредовых компонентов.
По психопатологической сущности дисморфомания уже с момента появления носила стабильный бредовой характер. Бредовые идеи отношения присоединялись сразу же после появления убежденности в мнимых физических недостатках и отличались интенсивностью, отсутствием взаимосвязи между их возникновением и ситуацией (выступление перед аудиторией и т.п.). Для больных было характерно стремление к радикальному устранению или исправлению "недостатка".
Депрессии  во всех случаях предшествовали появлению дисморфомании и характеризовались двигательным беспокойством, в ряде случаев - признаками ажитации, правильными суточными колебаниями в состоянии, выраженными соматическими проявлениями. В структуре депрессий имели место разнообразные идеаторные нарушения, интенсивность которых коррелировала с тревогой, а также идеи собственной малоценности, самообвинения.
Одной из особенностей дисморфомании, возникающей в картине тревожной депрессии, является отсутствие корреляции между глубиной депрессии и психопатологической сущностью дисморфомании, которая имела ранг бредового образования с момента формирования.
У 26 больных отмечалось усложнение дисморфоманического синдрома в структуре тревожной депрессии путем присоединения ипохондрического бреда, который возникал не только в зрелом, но и юношеском возрасте. В зависимости от механизма формирования бреда все случаи относились к бредовым ипохондрическим синдромам с преимущественно интерпретативным механизмом бредообразования. В структуре ипохондрических расстройств дисморфомания занимала центральное место: пациенты были уверены, что физический недостаток (строения или функции) является следствием определенного соматического заболевания. Характерным было наличие сенестопатий, имеющих диффузный, термический, алгический характер, возникающих вслед за появлением синдрома дисморфомании.
Ипохондрический бред характеризовался монотематическим содержанием, которое отражало уровень интеллектуального развития больных и объем полученной популярной медицинской информации. Наиболее часто (14 наблюдений) возникал бред сексуального содержания: пациенты были убеждены, что из-за склонности к частым мастурбациям у них неправильно сформировалась фигура, изменилось строение половых органов и т.п. Кроме того, больные заявляли о своей сексуальной неполноценности, несостоятельности, снижении влечения, боязни половой близости и др. Указанные расстройства позволяют относить их к проявлениям дисморфомании (патология фи-зиологических отправлений). Реже наблюдался бред заражения венерическими заболеваниями, онкологическими, сердечно-сосудистыми болезнями.
Развитие ипохондрических идей, уровень бредовой активности, а также выраженность сенестопатий находились в прямой зависимости от глубины депрессивных расстройств.
Исследование показало, что при развитии ипохондрической бредовой системы, близкой по фабуле к дисморфомании, снижалась острота дисморфоманических расстройств: на первый план в клинической картине выступали ипохондрические расстройства с сохранением убежденности в мнимых изъянах. Характерным являлось стремление не к устранению мнимых физических недостатков, а лечению и самолечению мнимой болезни.
Интерес представляют, возникающие в структуре тревожных депрессий, проявления дисморфомании с убежденностьюв  распространении  неприятных для окружающих з апахов (3 пациента). Во всех случаях отмечалось сочетание различных проявлений дисморфомании. Убежденность в распространении неприятных запахов формировалась в возрасте 17, 35 и 49 лет.
Дисморфомания в этих случаях носила характер бредового образования, появлению которого предшествовала тревожная депрессия. Последовательность формирования данной патологии была различна; в 2 наблюдениях вначале появлялись истинные обонятельные галлюцинации, в I - идеи отношения, затем - бредовые идеи отношения (или обонятельные галлюцинации) и в последнюю очередь - собственно убежденность в распространении неприятных запахов и попытки борьбы с ним.
Выявить зависимость между интенсивностью обонятельных галлюцинаций и глубиной депрессивных расстройств не удалось ввиду ограниченного числа наблюдений.
Особенностью этих случаев является большая выраженность и интенсивность бредовых идей отношения (для больных субъективно наиболее неприятном являлся не сам "отвратительный" запах,  а отношение к ним окружающих), активные попытки устранения неприятных запахов, а также появление ипохондрического бреда, тесно связанного по фабуле с дисморфоманией. Развитие дисморфоманических и ипохондрических бредовых расстройств происходило в течении одного депрессивного приступа, причем центральное место в психопатологической картине таких состояний занимали дисморфоманические расстройства.
Дисморфомания в структуре     анестетическойдепрессии (11 приступов - 9 больных) была представлена убежденностью в наличии нескольких изъянов внешности и лишь в отдельных случаях - одного недостатка. Дисморфоманические идеи возникали на высоте депрессивной симптоматики; в одних случаях больные внезапно начинали "понимать", что обладают изъянами внеш-ности; в других - дисморфомания формировалась постепенно, по механизму интерпретативного бреда.
Особенностями дисморфомании, возникающей в картине анестетических депрессий, являлось её сочетание с проявлениями сомато-психической деперсонализации, которые тесно переплетаясь, обра-зовывали сложные психопатологические комплексы расстройств. При этом бредовые идеи отношения были мало выражены, попытки исправления мнимых изъянов внешности отсутствовали. У части больных дисморфоматические расстройства были сходны с проявлениями аутометаморфопсии.
Соматопсихическая деперсонализация и дисморфомания сопровождались идеями, близкими по содержанию к ипохондрическому бреду (вплоть до нигилистического); однако фабула их была нестойкой, высказывания больных носили характер догадок и предположений.
Психическая анестезия проявлялась чувством бесчувствия, утратой эмоциональных реакций, чувством нереальности окружающего мира. У больных отсутствовала идеомоторная заторможенность, наблюдался инвертированный характер суточных колебаний. У всех больных имели место сенестопатии, чаще алгического характера, появление которых совпадало с наибольшей выраженностью анестетической и деперсонализационной симптоматики.
Для анестетических депрессий был характерен широкий круг де-персонализационных расстройств, которые были представлены сомато-, ауто-, аллопсихической деперсонализацией.
Соматопсихические деперсонализационные расстройства проявлялись ощущением чуждости собственного тела и его частей, их легкости или, наоборот, непревычной тяжести, Аутопсихические деперсонализационные расстройства, тесно переплетаясь с анестетическими, выражались в малодифференцированном чувстве собственной из-мененности, ощущении нереальности собственного "Я", пустоты в голове. Аллопсихическая деперсонализация (дереализация) выражалась в изменении восприятия окружающего, которое воспринималось затемненным, контуры предметов расплывчатыми.
Необходимо отметить психопатологические особенности дисморфомании, впервые     возникающей     после     40     лет (6 больных). Дисморфомания, как правило, развивалась в картине тревожных депрессий, предшествовавших появлению синдрома дисморфомании. Б 5 наблюдениях отмечалось сочетание различных проявлений дисморфомании, тематика которых была нелепой, вычурной.
Во всех случаях наблюдалось переплетение дисморфоманического и ипохондрического бреда,  совпадающих по фабуле; дисморфомания при этом интерпретировалась больными как "доказательство" нарушения жизненно важных функций организма, причиной которых являлось определенное соматическое заболевание. В 2 наблюдениях в картине состояний возникали эпизоды нигилистического бреда, которые сопровождались усилением тревоги. Дисморфомания     в структуре      гипоманиакальных и маниакальных     состояний (51 приступ у 33 пациентов). При изучении психопатологических особенностей дисморфомании в структуре следующих за депрессиями гипо- и маниакальных состояний оказалось, что в подавляющем большинстве случаев дисморфоманические расстройства не исчезали полностью и лишь претерпевали значительные изменения. У 24 больных дисморфоманические идеи дезактуализирозались,  исчезала аффективная насыщенность переживаний, у 9 из этих больных появлялась активность, настойчивость в "отношении устранения или радикального исправления "недостатков"; у 4 пациентов дисморфомания приобретала "положительный" знак; со значительной переоценкой своей внешности; у 2 больных отмечалось расширение тематики дисморфомании. В 4 наблюдениях дисморфоманические расстройства полностью редуцировались; такая обратная динамика наблюдалась у тех пациентов, у которых синдром дисморфомании появлялся в картине анестетической депрессии и не сопровождался интенсивными бредовыми идеями отношения,  ипохондрическими расстройствами. К дисморфоманическим расстройствам отмечалась двойственная критика.
Изучение течения заболевания показало, что дисфорфсманические расстройства у исследованных больных наблюдались в рамках приступообразно-прогредиентного типа течения шизофрении.
В результате клинико-психопатологического анализа изучаемого материала в зависимости от психопатологической структуры приступов и динамики синдрома дисморфомании в течении заболевания выделены две клинические группы приступообразно-прогредиентной шизофрении.
К первой группе отнесены случаи шизофрении, имеющей в течении заболевания преимущественно аффективные приступы. В данную группу вошли 32 больных (20 женщин,  12 мужчин).
Доманифестный период у пациентов был представлен особыми чертами личности, неврозоподобными расстройствами, циклотимоподобными колебаниями аффекта.
В большинстве наблюдений (23 больных) в преморбидной структуре личности отмечались сенситивные черты, у 18 из них они сочетались с психастеническими.
Неврозоподобные расстройства в виде детских страхов,  наблюдавшиеся у 13 больных,  обычно редуцировались в подростковом периоде.
Циклотимоподобные колебания аффекта (5 больных)  наблюдались чаще в подростковом и юношеском периоде.
Манифестный приступ, продолжительность которого составляла от 2-3 месяцев до 5 лет,  возникал в возрасте от 13 лет до 31 года, клиническая картина его определялась депрессией, в структуре которой развивался синдром дисморфомании. В большей части наблюдений манифестный приступ характеризовался тоскливой депрессией.
Характерной клинической особенностью первой группы являлось утяжеление, психопатологической картины аффективных приступов и видоизменение дисморфоманических расстройств с постепенной дезактуализацией в следующих приступах болезни.
В подавляющем большинстве случаев в течении заболевания наблюдалось несколько аффективных приступов, у 4 больных - один затяжной приступ. Следующие за манифестным депрессивные приступы характеризовались большей продолжительностью, усилением интенсивнос-ти проявлений, а также усложнением психопатологической картины. В одних случаях депрессивные приступы сохраняли структуру манифестного, в других - депрессии трансформировались в апатические, тревожные, анестетические и дисфорические.
У 26 больных течение заболевания на всем протяжении характеризовалось аффективными приступами. Состояния депрессии с бредом (4 наблюдения) и аффективно-бредовые приступы (2 больных) во всех случаях возникали после аффективных.
Дисморфоманические расстройства были представлены у 29 больных убежденностью в мнимых недостатках внешности (первым из описанных вариантов) с преобладанием в картине состояний бредовой убежденности в мнимых изъянах внешности, идей собственной непол-ноценности, наряду с малой интенсивностью бредовых идей отношения, отсутствием стремления к радикальному устранению физических недостатков; у 3 пациентов наблюдалось сочетание различных проявлений дисморфомании.
У пациентов с течением заболевания преимущественно в виде аффективных приступов, дисморфоманические расстройства являлись непрерывными, видоизменяясь в ремиссиях (при монополярном течении) или в следующих гипоманиакальных приступах - при биполярном течении (16 больных), при этом дисморфоманические расстройства дезактуализировались, исчезала их аффективная насыщенность, а также бредовые идеи отношения, однако убежденность в мнимых изъянах внешности сохранялась. У части больных появлялся оптимизм, настойчивость в отношении устранения "недостатков" внешности.
Лишь в 4 наблюдениях дисморфоманические расстройства редуцировались в последующем гипоманиакальном приступе.
Характерной особенностью динамики дисморфомании у больных первой клинической группы (за исключением 3 наблюдений) являлась наибольшая выраженность проявлений дисморфоманических расстройств лишь в первых двух-трех аффективных приступах с постепенной дезактуализацией, нивелированием этих расстройств в последующих приступах наряду с сохранением убежденности в наличии мнимых изъянов внешности на протяжении всего периода наблюдения. По миновании юношеского возраста у больных прекращалось дальнейшее развитие дисморфоманической бредовой системы, происходила "инкапсуляция" бредовых образований (Д.Е.Мелехов,1963; В.А.Орлова,1982-1984; Г.И.Копейко,1988). На смену бредовым построениям с дисморфоманической фабулой приходили сверхценные образования, бредовые идеи другого содержания.
Во всех случаях, когда удавалось проследить редукцию психопатологических расстройств, негативные изменения проявлялись чертами физического и психического инфантилизма, углубления сенситивных и психастенических черт, эмоциональной дефитарности в виде утраты гибкости, снижения привязанности к родным, сужения круга интересов. У всех больных первой группы трудоспособность сохранялась.
Вторую группу составили 28 больных (13 женщин, 15 мужчин), у которых приступы по мере прогредиентности заболевания имели тенденцию к усложнению от аффективных к состояниям депрессии с бредом и/или аффективно-бредовым приступам.
У 21 пациента в доманифестном периоде отмечались гипертимные черты, у 5 больных они сочетались с прямолинейностью, гиперсоциальностью.
Циклотимоподобные колебания аффекта в возрасте от 13 лет до 21 года наблюдались у 14 больных.
Неврозоподобные расстройства в виде навязчивых страхов различного содержания отмечались у 5 больных. Обсессивные явления возникали в детском возрасте и полностью редуцировались в возрасте 12-14 лет.
В 14 случаях начальные проявления заболевания характеризовались изменениями личности, которые предшествовали продуктивным психопатологическим расстройствам.
Возникновение манифестных приступов относилось к различному возрасту - от 13 до 44 лет; у 26 пациентов он являлся депрессивным, у двух больных - маниакальным.
У части больных манифестный депрессивный приступ был представлен тоскливой депрессией; при этом у больных юношеского возраста в картине депрессий наблюдались также идеи собственной мо-ральной неполноценности, ущербности, метафизическая интоксикация. У других - манифестный приступ характеризовался тревожной депрессией, в картине которой имели место неврозоподобные расстройства. Характерной клинической особенностью второй группы являлось усложнение психопатологической структуры последующих приступов, увеличение их продолжительности, сокращение межприступных периодов. Негативные изменения усиливались после каждого перенесенного приступа.
В 19 наблюдениях в течении  заболевания отмечались приступы депрессии с бредом, которые во всех случаях развивались после аффективных. Течение болезни у 3 больных было континуальным, у двух пациентов имели место биполярные приступы, у остальных больных наблюдалось однополярное течение по депрессивному типу.
После возникновения манифестного приступа у этих больных отмечалась прогредиентность в течении болезни в виде увеличения продолжительности депрессий, усложнения их структуры.
Во всех наблюдениях приступ депрессии с бредом являлся самым продолжительным. 3 структуре приступа отмечались выраженные депрессивные проявления, ипохондрическая интерпретация дисморфоманических расстройств, имевших место к систематизации.
У 8 больных наблюдался один затяжной приступ депрессии с бредом продолжительностью от 2 до 6 лет; в этих случаях в структуре приступа на смену бредовым построениям приходили сверхценные образования, в картине которых доминировали идеи укрепления собственного здоровья. У 11- пациентов наблюдалось несколько приступов депрессии с бредом ипохондрического содержания, которые характеризовались появлением новых фабул дисморфомании, интерпретировавшихся больными как следствие определенного соматического заболевания.
У 9 больных в течении болезни наблюдались аффективно-бредовые приступы, которые во всех случаях развивались после аффективных. Аффективно-бредовые приступы представляли собой тревожную или тоскливо-тревожную депрессию. В структуре острого чувственного бреда у 6 пациентов имел место острый галлюцинаторно-параноидный синдром, в 2 наблюдениях - синдром острого антагонистического бреда, в одном случае - депрессивно-параноидный синдром. В наблюдавшихся случаях психопатологическая картина повторных приступов имела сходство с первым аффективно-бредовым приступом.
Однако по мере дальнейшего течения заболевания следующие приступы отличались большей выраженностью аффекта тревоги, страха, а также тенденцией к систематизации бредовых расстройств и увеличению продолжительности повторных приступов.
Дисморфоманические расстройства у больных второй клинической группы, как правило, появлялись в структуре следующих за манифестным приступов, которые могли быть представлены как аффективными приступами, так и приступами депрессии с интерпретативным бредом.
Дисморфоманические расстройства отличались разнообразием проявлений: убежденность больных в наличии мнимых недостатков внешности, распространение неприятных для окружающих запахов, бредовые идеи патологии физиологических отправлений. Более чем у половины пациентов отмечалось сочетание различных проявлений дисморфомании.
Характерной особенностью динамики дисморфоманических расстройств у пациентов второй клинической" группы является усложнение психопатологической структуры дисморфомании в последующих приступах, проявлявшееся появлением новых фабул, а также развитием ипохондрического бреда, совпадавшего по фабуле с убежденностью в мнимых физических недостатках.
В случаях течения болезни в виде аффективных и аффективно-бредовых приступов дисморфоманические расстройства характеризовались расширением идей мнимых изъянов внешности. При этом у 5 больных в картине аффективно-бредового приступа наблюдалось пе-реплетение тематики дисморфомании с фабулой острого чувственного бреда на начальных его этапах.
В случаях течения болезни в виде аффективных приступов и депрессий с интерпретативным бредом дисморфоманические расстройства отличались как появлением новых фабул, так и развитием ипохондрического бреда, связанного по тематике с дисморфоманией. Те или иные шише физические изъяны (функция или строения) интерпретировались больными как следствие определенного соматического заболевания. Усложнение психопатологической структуры синдрома дисморфомании происходило в картине последующих приступов.
У большинства больных второй клинической группы выявлялась выраженная негативная симптоматика, которая проявлялась в эмоциональной упрощенности, холодности, равнодушия к близким,  эгоцентризме, регрессивной синтонности. У 6 больных трудоспособность утрачивалась, в 7 наблюдениях трудоспособность значительно снижалась.
Таким образом, анализ изученного материала показал, что течение эндогенного процесса в данной клинической группе отличалось выраженной прогредиентностью, проявлявшейся в усложнении структуры приступов, увеличении их продолжительности, а также формированием выраженных изменений личности. Дисморфоманические расстройства появлялись в различных возрастных группах и, как правило, возникали в следующих после манифестного приступах. Особенностью динамики дисморфомании являлась тенденция к её усложнению (появление новых фабул, развитие ипохондрического бреда, совпадающего по тематике с дисморфоманией).
Психофармакотерапия шизофрении с дисморфоманическими расстройствами проводилась дифференцированно в соответствии с синдромальной структурой состояния и особенностями течения заболевания.
Основу лечения исследованных больных составляли антидепрессанты в сочетании с нейролептиками и транквилизаторами.
Для лечения больных с аффективными расстройствами, в картине которых наблюдались дисморфоманические состояния, применялись различные антидепрессанты в зависимости от психопатологических особенностей аффективных нарушений. У больных с тревожными депрессиями применялись антидепрессанты седативного действия - амитриптилин (75-200 мг в сутки), герфонал (125-200 мг), миансан (90-120 мг). При тоскливых депрессиях проводилась терапия антидепрессантами стимулирующего действия - мелипрамин (75-150 иг в сутки), петелил (до 100 кг), пиразидол (100-200 мг.). Терапия анестетических депрессий проводилась мелипрамином (200-300 мг в сутки) в сочетании с амитриптилином (75-150 мг).
В подавляющем большинстве случаев антидепрессанты комбинировались с нейролептиками: трифтазином или стелазином (20-30 мг в сутки), галоперидолом (12-15 мг), аминазином (50-100 мг), мажептилом (10-20 мг), этаперазином (20-30 мг), френололом (20-30 мг) с целью воздействия на дисморфоманические расстройства, на общую прогредиентность. При наличии в структуре состояний острого чувственного бреда применялись высокие суточные дозы нейролептиков.
Транквилизаторы у большинства больных применялись в небольших суточных дозах; при анестетических депрессиях применялись как одно из основных анксиолитических средств  в высоких суточных дозах (феназепам - 6-9 мг).
При назначении терапии соблюдалась общепринятая последовательность: в начале лечения назначались средние дозы антидепрессантов и нейролептиков, затем они наращивались до достижения терапевтического эффекта; в случае отсутствия динамики - антидепрессанты и нейролептики комбинировались, проводилось внутривенное капельное введение антидепрессантов. В наиболее резистентных случаях некоторым больным проводилась шоковая терапия (электросудорожная, инсулинокоматозная).
 
Эффективность терапии у больных двух клинических групп была различна.
У пациентов первой группы значительно снижалась острота переживания, бредовые  идеи отношения, элементы вербальных иллюзий редуцировались.
У больных второй группы течение болезни в виде аффективно-бредовых приступов чувственный бред купировался нейролептиками седативного и избирательного действия; в отношении дисморфоманического бреда отмечался умеренный эффект.
В случаях депрессии с ипохондрическим бредом, связанным по фабуле с дисморфоманией, значительная редукция бреда была достигнута в 16 наблюдениях, бредовая убежденность в мнимых изъянах внешности сохранялась. У 8 пациентов отмечался умеренный эффект с дезактуализацией ипохондрических бредовых расстройств. В 4 наблюдениях эффект лечения был минимальным или достигнут не был.
Всем больным на заключительном этапе психофармакологическая терапия сочеталась с рациональной психотерапией, однако в большинстве случаев она была неэффективна.
Следует также отметить, что большая часть обследованных больных госпитализировалась через значительный период времени после формирования как дисморфоманических состояний, так и завершения формирования ипохондрического бреда. На протяжении этого периода больные обращались в медицинские учреждения к различным специалистам - косметологам, хирургам, дермато-венерологам, онкологам и другим, добиваясь радикального исправления или устранения мнимого дефекта внешности или диагностики и лечения мнимых соматических заболеваний. Улучшению терапевтического прогноза может способствовать повышение психиатрической осведомленности врачей-интернистов, так как при своевременной госпитализации пациентов проведение адекватной терапии, естественно, дает наилучшие результаты.

ВЫВОДЫ
I. Исследование дисморфоманических расстройств при шизофрении показало их значительную неоднородность как по тематике (убежденность в мнимых или чрезвычайно преувеличиваемых недостатках внешности, распространение неприятных для окружающих запахов, патология физиологических отправлений), так и психопатологически: идеи физического недостатка могли иметь характер бреда, реже - сверхценных образований. В подавляющем большинстве наблюдавшихся случаев синдром дисморфомании формировался в структуре аффективных состояний, при этом была выявлена тесная взаимосвязь между типом депрессивных нарушений и особенностями дисморфоманических расстройств.
2. Анализ психопатологической структуры аффективных синдромов позволил выделить три основных типа депрессивных состояний, в структуре которых развивались дисморфоманические расстройства: тоскливые, тревожные и анестетические.
Дисморфомания, развивающаяся в структуре тоскливых депрессий, характеризовалась однообразием проявлений, как правило, убежденностью в мнимых или чрезвычайно переоцениваемых недостатках, касающихся только внешности больных, маскирующим характером попыток коррекции мнимых изъянов. Психопатологически дисморфоманические идеи являлись бредовыми образованиями, сопровождавшимися нестойкими идеями отношения или сверхценными идеями, которые при нарастании депрессивных проявлений приобретали ранг бредовых расстройств.
Дисморфомания в структуре тревожных депрессий отличалась разнообразием проявлений (убежденность в мнимых изъянах внешности, распространение неприятных для окружающих запахов, патология физиологических отправлений), стремлением к радикальному устранению мнимых физических недостатков, большей выраженностью бредовых идей отношения, а также наличием ипохондрических расстройств, совпадавшими  по тематике с дисморфоманией; идеи физического недостатка с момента возникновения всегда носили стабильный характер.
Дисморфомания в структуре анестетических депрессий проявлялась во всех случаях бредовыми идеями мнимых недостатков внешности, отсутствием попыток их исправления. Дисморфоманические расстройства возникали на высоте депрессивной симптоматики, были сходны с проявлениями соматопсихической деперсонализации, ауто-метаморфопсиями и сопровождались нестойкими, малосистематизированными идеями, близкими по фабуле к ипохондрическому, нигилис-тическому бреду.
3. Исследование показало, что дисморфоманические расстройства
могут наблюдаться в картине гипоманиакальных и маниакальных состояний, при этом имела место переоценка собственной внешности,
если дисморфомания наблюдалась у больных ранее, то у одних больных отмечалась дезактуализация дисморфоманических идей,  у других
- возникал оптимизм в отношении исправления мнимых недостатков внешности.
4. Анализ течения заболевания показал, что дисморфоманические расстройства у исследованных больных наблюдались в рамках приступообразно-прогредиентного типа течения шизофрении. В зависимости от психопатологической структуры приступов и динамики синдрома дисморфомании могут быть выделены две клинические группы приступобразно-прогредиентной шизофрении: в первой группе клиническая картина заболевания определялась на всем протяжении преимущественно аффективными приступами; дисморфомания появлялась в структуре манифестного аффективного приступа в подростковом (реже - юношеском) возрасте и характеризовалась отсутствием тенденции к усложнению; повторные приступы заболевания сопровождались постепенной дезактуализацией дисморфоманических идей. Во второй группе клиническая картина характеризовалась усложнением приступов от аффективных к приступам, в картине которых депрессивные нарушения сочетались с интерпретативным бредом и/или к приступам, в структуре которого имел место острый чувственный бред. Синдром дисморфомании формировался в различном возрасте в структуре, как правило, следующих после манифестного приступа и отличался разнообразием проявлений, усложнением в последующих приступах (расширение фабулы дисморфомании, формирование ипохондрического бреда).
5. Наряду с другими признаками прогредиентности, выявлена определенная взаимосвязь между особенностями структуры депрессий, в которых развивался синдром дисморфомании и степенью прогредиентности заболевания. Обнаружено, что тоскливые депрессии, в рамках которых возникали дисморфоманические расстройства, наблюдались у больных с относительно благоприятным течением шизофрении; в случаях же возникновения синдрома дисморфомании в картине тревожных депрессий, эндогенный процесс отличался выраженной прогре-диентностыо. Взаимосвязи между возникновением идей физического недостатка в структуре анестетических депрессий и степенью прогредиентности заболевания выявлено не было.
6. Основные принципы терапии шизофрении, протекающей с дис-морфоманическими состояниями определяются лечением основного заболевания. Проводимая терапия должна быть комплексной (комбинированное применение антидепрессантов, нейролептиков и транквилизаторов) и дифференцированной в соответствии с синдромальной структурой и особенностями течения шизофрении. При отсутствии положительной динамики показано применение внутривенного капельного введения антидепрессантов, комбинированное использование антидепрессантов и нейролептических препаратов, .одномоментная отмена психофармакотерапии.
7. Своевременному выявлению больных шизофренией с дисморфо-маническими расстройствами способствует повышение психиатрической осведомленности врачей различных специальностей (в частности, косметологов, хирургов) и проведение организационных мероприятий по улучшению консультативной психиатрической помощи лечебно-профилактическим учреждениям общего профиля.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:
1. Психопатологические особенности синдрома дисморфомании в течении приступообразно-прогредиентной шизофрении (сдана в печать).
2. Особенности течения приступообразно-прогредиентной шизофрении с синдромом дисморфомании (сдана в печать). Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1990 г.