Поздняя дискинезия связана с полиморфизмом дофаминовых рецепторов.

26 мая, 2006
Tardive dyskinesia linked to dopamine receptor polymorphism В ходе предварительного исследования, предпринятого профессором Roberto Bakker, Psychiatric Hospital Symfora Group Амерсфорт, Нидерланды, с коллегами, была установлена связь между поздней дискинезией, вызванной приемом нейролептиков, и полиморфизмом аллеля гена, кодирующего дофаминовый рецептор 3 типа. (результаты опубликованы в журнале Schizophrenia Research, 2006; 83: 185–192) Риск развития поздней дискинезии в 1,17 раз больше у носителей глицин-аллеля, чем у носителей серин-аллеля. Ранее было доказано, что замена аминокислоты серина на глицин в дофамин-3 рецепторе влияет на аффинетет рецептора к дофамину. Теперь ученые полагают, что эта замена может отвечать за разницу в чувствительности к поздней дискинезии, вызванной приемом антипсихотиков. Командой исследователей был предпринят анализ литературы, опубликованной с 1967 по май 2005 года, в которой поднималась проблема связи Сер9Гли полиморфизма Д3 рецептора с развитием поздней дискинезии. Всего в 11 исследованиях было проанализировано 12 выборок, включающих в себя 980 человек, из них 65, страдающих поздней дискинезией. Высокая степень корреляции между Сер9Гли полиморфизмом Д3-рецептора и поздней дискинезией было выявлено в 5 выборках, причем данное явление обуславливало от 5,2% до 30% разницы в оценке по шкале насильственных движений (total Abnormal Involuntary Movement Scale). Ученые, тем не менее, отметили, что в двух исследованиях указывалось на противоположный, протективный по отношению к поздней дискинезии, эффект замены серина на глицин. В обоих случаях работа проводилась среди азиатского населения, что позволяет объяснить это расхождение расовыми генетическими особенностями. «Несмотря на то, что достоверная связь между полиморфизмом гена дофамин-3-рецептора и развитием поздней дискинезии относительно невелика, тем не менее, генетический фактор нельзя сбрасывать со счетов. Учитывая растущее число выявляемых случаев полиморфизма единичных нуклеотидов, возможны дальнейшие исследования для установления связей и вероятности. Фармакогенетика способствует нашему пониманию патогенеза и поискам факторов риска развития экстрапирамидных расстройств, и вносит свой вклад в разработку индивидуальной психофармакотерапии, подобранной для каждого конкретного пациента», - отметил профессор Bakker. English version ©2006 Current Medicine Group Ltd
Разделы
Новости