Т.С.Мельникова, Г.П.Пантелеева, В.И.Дикая

г.Москва, Россия

Клиническое содержание понятия шизоаффективного психоза в настоящее время окончательно не уточнено и во многом дискуссионно, его нозологическая оценка и объем относимых к нему заболеваний остаются спорными. Накоплены клинические и биологические данные, свидетельствующие о гетерогенности относимых к шизоаффективному психозу расстройств как нозологически и клинически сборной группе состояний. Одним из путей обоснования этого положения может быть биологическое исследование шизоаффективного психоза и патогенетических механизмов их формирования, в частности, нейрофизиологических. Состояние отдельных функциональных систем мозга обследовано у 89 женщин в возрасте от 23 до 46 лет (средний возраст 32.7+-5.4) с шизоаффективными расстройствами. Больные были разделены на две группы. 1 группу составили больные с так называемой аффектдоминантной формой шизоаффективного психоза, в картине которого аффективные (депрессивные) расстройства преобладали над бредовыми. У больных 2 группы в картине шизоаффективного психоза доминировали не связанные с аффектом бредовые нарушения (шизодоминантная форма). Контрольную группу составили 60 практически здоровх женщин.

В качестве нейрофизиологических параметров изучалось функциональное состояние регуляторных механизмов вегетативной нервной системы, частотно-амплитудные характеристики ЭЭГ-показателей и топографическое распределение ритмов ЭЭГ.

Обследование включало синхронную регистрацию ЭЭГ и ЭКГ. Анализ ЭЭГ проводили с помощью картирования по системе BRAINSYS. Запись ЭКГ использовали для построения гистограмм распределения RR-интервалов. Параметры гистограмм позволили судить о состоянии регуляции отдельных звеньев вегетативной нервной системы.

Клиническое и нейрофизиологическое обследование больных проводилось дважды: в период развернутой симптоматики шизоаффективного психоза, до начала лечения психотропными средствами, и в период становления ремиссии, после 1-2 месяцев курсовой традиционной терапии три- и тетрациклическими антидепрессантами (амитриптилин, анафранил, мелипрамин, герфонал, лудиамил, пиразидол) в оптимальных для состояния больных дозах в сочетании с нейролептиками (стелазин, хлорпротиксен, сонапакс) и транквилизаторами (седуксен, элениум, феназепам, рогипнол, радедорм).

Анализ полученных данных показал, что у больных шизоаффективными расстройствами в период развернутого психоза в приступе, до начала лечения, обнаружено значительное изменение функционального состояния регуляторных механизмов вегетативной нервной системы. Независимо от психопатологической структуры психоза направленность изменений была однотипна - увеличено влияние симпатического отдела и снижена активность парасимпатической системы при влиянии на миокард. Наибольшие нарушения вегетативной регуляции наблюдались у больных 1 группы - при аффектдоминантной форме шизоаффективного психоза.

ЭЭГ-показатели большинства больных характеризовались наличием дизритмии, сглаженностью регионарных различий по альфа-индексу и наличием билатеральной пароксизмальной активности. Спектральный анализ ЭЭГ показал, что у больных изменены как частотно-амплитудные характеристики, так и топографическое распределение ритмов ЭЭГ по сравнению с нормой.

Межгрупповые сравнения показали, что у больных 1 группы (аффектдоминантная форма шизоаффективных расстройств) более высокий показатель мощности и амплитуды альфа-ритма во всех областях, особенно - в затылочных и височных (р>0.05). Индекс и амплитуда бета1-активности, напротив, у больных 1 группы были ниже, чем у больных 2 группы, особенно в лобных и височных областях (р>0.05). Межгрупповые различия мощности дельта-ритма менее однозначны - наблюдаются более высокие его показатели у больных 2 группы в центральных, теменных и затылочных областях, а также в височных отведениях левого полушария. Анализ тета-спектра также выявил мозаичность - у больных 2 группы мощность ритма увеличена в лобных, центральных, теменных и задневисочных областях обоих полушарий.

Динамика ЭЭГ после курсовой терапии и редукции психопатологической симптоматики у больных шизодоминантной и аффектдоминантной формами шизоаффективного психоза различны. Первая из них отличается большей ареактивностью в ответ на проводимую терапию. ЭЭГ больных аффектдоминантной формой психоза под влиянием терапии характеризуется значительным усилением альфа- и тета-диапазонов. Особо следует отметить, что после курсовой терапии коэффициенты межполушарной асимметрии ЭЭГ у больных обеих групп остаются отличными от нормы, что свидетельствует о сохранении у них измененного межполушарного баланса и может быть одним из факторов, обуславливающих развитие очередного приступа психоза. Полученные данные можно рассматривать как свидетельство патогенетической гетерогенности клинических форм шизоаффективных расстройств, аффектдоминантной и шизодоминантной. Дальнейшая клиническая дифференциация внутри каждой из форм и поиск ее нейрофизиологических маркеров поможет ближе подойти к решению вопросов нозографии шизоаффективных расстройств.