Концепции Блейлера, представленные в его работе 1911 года («Ашаффенбургское руководство»), стали тотчас же известны во Франции благодаря статье Тренеля [1], в которой автор дает скрупулезный и очень точный обзор книги. В свою очередь, Энар [2] в тщательно документированном исследовании «психологических и метапсихиатрических теорий ранней деменции» дает критический анализ идей Юнга, Медера (Maeder) и Блейлера. Новые идеи цюрихского профессора вызвали в то время мало ответных работ и дискуссий, несомненно, из-за того, что шла война; более пристальное внимание психиатров они привлекли после выхода статей Минковского [3]. Этот автор превратил шизофрению в очень интересный и яркий предмет обсуждения, но, как нам кажется, его подход излишне личностей, поскольку затрагивает лишь психологический и даже скорее психоаналитический аспект концепций Блейлера.

Считаем полезным рассмотреть некоторые фундаментальные положения теории Блейлера, опираясь на работу 1911 и издание Lehrbuch der Psychiatrie 1923 года.

I. Клиническое изложение и нозографическое трактование шизофрении

В нескольких словах изложим клиническое описание болезни, прекрасно резюмированное Тренелем. Блейлер излагает основные клинические симптомы, которые мы перечислим: нарушение ассоциативности, нарушение аффективности, амбивалентности, аутизм, расстройство внимания, отсутствие воли, распад личности, шизофреническое слабоумие, нарушения поведения. Среди сопутствующих симптомов отмечают сенсорные нарушения, бредовые идеи, нарушения памяти, распад личности, соматические нарушения, кататонию и некоторые острые синдромы. Следует отметить, что Блейлер в силу значения, которое он придавал первичному нарушению ассоциативности идей, относится к группе тех исследователей, кто считает болезнь главным образом интрафизической диссоциацией (Штрански (Stransky), Урштайн (Urstein), Шаслин (Chaslin) и др.).

С другой стороны, он вовсе не стремится характеризовать шизофрению следующей синтетической формулой: уход в себя или потеря чувства реальности. Не все его ученики и, в частности, Минковский, восприняли такое осторожное и чисто клиническое отношение. На самом деле, если мы станем искать четкие критерии в главах, посвященных клиническому описанию или диагностике, то найдем немногое. Лишь однажды он отмечает (с. 6), что болезнь определяется потерей единства «Я». Обсуждается оценка, характерная для всех симптомов; дислокации ассоциативности мышления проявляются в других психопатических состояниях, в частности в истерии; «аутизм как таковой не может быть использован для диагностики» (с. 243), как и аффективность, не наблюдаемая у изобретателей, политиков и т. д.

После описания столь замечательного, лучшего и наиболее утонченного из всего, что было предложено и совершенно соответствовало тому, что мы привычно называем вслед за Крепелином ранней деменцией (Р. Д.), удивляет большое количество разнородных синдромов, которые Блейлер пытается ввести в рамки шизофрении. Помимо крепелиновской Р. Д. и парафрений он добавил: сенильный делирий ущерба, большая часть галлюцинаторных маний и меланхолий, большая часть параной, большинство неизлечимых ипохондрий; многие случаи помешательства, тюремных психозов, аменция (которую мы называем галлюцинаторным помешательством) и т. д. В конце концов латентная шизофрения, включающая многие случаи, что претендуют на нормальность, «открывает» волнующие входные двери. Все это для того, чтобы сказать, что нозографическое трактование вовсе не соответствует точности клинического описания. Наше опасение заключается в том, что слишком осторожные или слишком ловкие умы в случае сомнения, например при конкурсе, укроются за шизофренией, как ранее это бывало с дегенеративным помешательством.

II. Теория болезни

Блейлер считал, что шизофрения вызвана некоей болезнью мозга, причина которой и обусловленное ею заболевание пока еще известны плохо. Он описывает определенное число симптомов, которые, по его мнению, являются прямыми и непосредственными проявлениями органической каузальной аффекции. Это:

а) первичные расстройства ассоциативности, вызывающие настоящую разобщенность мыслей;

б) некоторые состояния тупоумия или заторможенности разума (Benommenheit), сопровождаемые дрожью, неловкими действиями, граничащие с апраксией, брадипсихией, торпором;

в) припадки маниакального или депрессивного типа, причина которых — органический процесс, а также маниакальные состояния, наблюдаемые при прогрессивном параличе;

г) склонность к стереотипам;

д) склонность к галлюцинациям;

е) физические нарушения: зрачковое неравенство, обильное слюнотечение, вазомоторные нарушения и т. д. Поскольку для Блейлера кататонические проявления являются психогенными, то он обязан был допустить, что «хронические кататонические признаки имеют столь неоспоримо отрицательное значение, что должны считаться выражением серьезного церебрального процесса» (с. 283).

Перечень первичных признаков не завершен, дальнейшие исследования могут его дополнять. В любом случае причины нравственного порядка, волнующие события не играют никакой патогенной роли в развитии болезни. «Если события морального плана могут влиять на симптоматологию шизофрении, то совершенно невероятно, чтобы болезнь была действительно вызвана ими. Они определяют симптомы, а не болезнь».

На самом деле чаще всего клинический аспект болезни проявляется не в первичных, а во вторичных признаках, которые являются примерно теми, которые мы перечислили в клинической части. «Почти вся симптоматология, до настоящего времени описанная в Р. Д., вторична и в каком-то смысле непредвиденна».

Таким образом, первичные признаки являются основными, но мало известными, тогда как описание и интерпретация вторичных признаков занимают преимущественную часть труда (Dementia Praecox, 1911).

В этой двухуровневой симптоматологии вторичные нарушения могут быть прямым следствием, завершением первичных нарушений или просто физическими реакциями на первичные нарушения. В последнем случае их можно исследовать только через их психологический механизм и, в частности, в свете психоаналитических принципов Фрейда. Такой дуалистический способ объяснения нам кажется совершенно законным, но значение, придаваемое реакции психики, мы считаем чрезмерным.

III. Аутизм

Итак, для интерпретации симптомов нужно к действию органического процесса прибавить влияние особой психической деятельности, каковой является аутизм.

Аутистический способ мышления обнаруживается у нормального человека (мечтания, искусство, чувственная мысль, предлогическая мысль). У некоторых индивидуумов (dereistiche) эта оторванная от действительности мысль (dereistiches Denken, Lehrbuch, p. 130) достаточно активна и существенна. Но, согласно Блейлеру, аутизм при шизофрении — нечто иное; это новый симптом, он объясняется не предрасположенностью, а скорее первоначальными симптомами (органического происхождения).

«Ослабление ассоциаций вызывает, с одной стороны, возникновение вне обычного опыта аномального хода мысли, а с другой — реализацию новых патологических идей, использующих отрывочные ассоциации. Из последней аномалии проистекают переносы, сжатия, вариации, обобщения, ассоциации консонансом, непоследовательные фрагментации и сочетания. Из-за слабости логических функций наблюдается относительное преобладание чувств. Неприятные ассоциации отсекаются. То, что противостоит чувству, отбрасывается. Тем самым порождаются новые дефекты логики, которые приводят в действие эти психозы и, в особенности, переводятся фрагментацией разума в функцию аффективных комплексов. Неприятная для больного реальность при аутизме отдалена или же трансформирована в различные аспекты бреда. Отрыв от внешнего мира может приобретать форму негативизма» (с. 289).

Мы не считаем, что данная работа достаточным образом объясняет гипертрофированность и повышенную активность комплексов и аффективной мысли. Как бы там ни было, в шизофреническом аутизме, каковым его видит Блейлер, следует рассмотреть два элемента:

1) пролиферацию субъективной мысли аффективного типа;

2) безучастность по отношению ко внешнему миру, являющуюся следствием первого.

Заметно, что потеря контакта с внешним миром для Блейлера отлична от потери чувства реального Жанэ. В последней концепции речь идет об изначальной неспособности вибрировать вместе с реальностью, адаптироваться к ней, интегрировать ее в свою психику; при ее проявлении нет нужды ни во фрагментации идей, ни в гипертрофии комплексов. Еще и поэтому нас удовлетворяет точка зрения Жанэ, которая довольно хорошо объясняется недостатком аффективного усиления восприятий. Она приводит нас к той концепции атимормии, которую мы разделяем с Дидом. Для нас неспособность вибрировать вместе с реальностью является результатом не повышения аффективности, но изначально сниженной кинестезической природы вследствие поражения терминальных симпатических путей.

Цель этого простого замечания — всего лишь показать, что отношение, кажущееся простым, — потеря контакта с внешним миром, может иметь многочисленные объяснения.

И действительно, если принять чисто клиническую точку зрения, то безразличным к внешнему миру объект может оставаться по многим причинам:

а) сохраняя очень активное и совершенно логичное мышление, он может потерять интерес к событиям, как Декарт у своей печки, как Ньютон, Спиноза, Кант и др.;

б) он может оставаться вне контактов с окружающим миром из-за того, что он идиот или умственно больной, либо из-за того, что его аффективный интерес ослаблен. Тогда ему не интересны ни он сам, ни окружающие (именно к этой категории мы относим больных ранней деменцией);

в) он может оставаться вне контактов с окружающим миром потому, что стал аутистом в блейлеровском понимании, он живет в субъективной мысли аффективного типа. Именно в этом он находит способ обезопасить действительность, потому что она неприятна ему; так он мысленно превращает свои желания в своеобразную субъективную реальность; именно так он прячется в болезнь.

Последний вид потери контакта с внешним миром — не что иное, как определение слова бред. Оно относится не только к шизофрении, но и ко всем психическим заболеваниям: Р. Д., сенильным делириям, онейризму, паранойе и т. д., и т. п. С нозографической точки зрения он не имеет никакого характеристического значения. Все примеры аутизма, приведенные Блейлером для случаев, когда объект не бредит, сомнительны и легко объяснимы иными механизмами.

Больная поет на концерте в доме для умалишенных, но поет слишком долго, публика начинает шуметь, она продолжает и, наконец закончив, удовлетворенная успехом, возвращается на свое место. Скольких ораторов, не умеющих остановиться и безжалостно продолжающих речь, не замечая шума личных разговоров, мы слышали! Другая больная ежедневно пишет письма, хоть ее и уверяют, что их не отправляют. Имеем два аналогичных объекта: один из них бредит тем, что получает ответы «оккультным путем» по радио и верит, что письма, тем не менее, передаются, другой — настойчиво требующий внимания больной, страдающий ипохондрией, который, разочаровавшись в возможности заставить себя слушать, развлекается писанием бесконечных жалоб. Некая больная, страдающая шизофренией, настойчиво зовет мать, но когда та приходит, не хочет признавать ее: «Мадам, вы так похожи на мою мать, но вы не моя мать». В этом случае современное восприятие лишено аффективной активации, а предшествующее представление о матери в начале болезни сохранило свой аффективный коэффициент.

И так далее в каждом отдельном случае.

Если аутизм Блейлера — всего лишь бред, и даже более, чем само по себе психическое заболевание, как справедливо замечает Минковский, то как же случилось, что он приобрел такое экспликативное значение и стал — по крайней мере для вторичных симптомов — своеобразным критерием болезни? Потому что в момент, когда Блейлер закончил свою книгу, мы признавали Р. Д. по типу Крепелина до 1912 года, который понимал то, что впоследствии превратилось в парафрении. Р. Д. того времени составляли огромную группу, включающую почти все функциональные психозы. Чтобы подобрать для всех этих разнородных синдромов единую характеристику, нужно было обратиться к крайне обобщенному понятию, а что-либо иное, нежели эволюция к хронологичности или определение психического заболевания как такового, выявить было невозможно. Блейлеру тем более просто было остановиться на аутизме, что в Р. Д. и парафрениях память и некоторые свойства разума остаются незатронутыми и часто психические функции указывают на их устойчивость через преходящие, но впечатляющие проявления. Существовала лишь одна сложность: все прочие болезни, от которых лечили в домах умалишенных, должны были логически войти в шизофрению. Это-то почти и произошло, поскольку практически во всех психических заболеваниях Блейлер признает шизофренический компонент, определяемый через аутизм, но ссылается на различную его интенсивность; помимо шизофрении, аутизм сопровождает и другие заболевания. Почему? Потому что для других болезней легко найти критерий: деменция истинная, алкогольная, сифилитическая, сенильная и т. д. Для депрессивного маньяка можно было вывести характеристику столь же общую, что и аутизм: преувеличение или избыточная устойчивость аффективной реакции. В остальном отдельные сложности диагностики больного, страдающего маниакальной депрессией, и больных шизофренией до такой степени убедительно свидетельствуют о непрочности психологических характеристик, что Кречмер и те психиатры, которые преувеличивают и трансформируют тенденцию Блейлера в направлении психопатических конституций, увидев больного, более не задаются вопросом: «Этот больной страдает маниакальной депрессией или шизофренией?», но думают: «Какова доля циклотимии, какова — шизофрении?».

IV. Теория симптомов

Сочетая действие первоначальных симптомов и действие аутизма, Блейлер объясняет вторичные симптомы следующим образом.

Нарушение ассоциативности— первоначальное ослабление ассоциативного процесса (симптом, вызванный болезнью), но вслед за ним аномальным для нас образом патологические комплексы перегруппировывают эти уже диссоциированные мысли. Именно под воздействием комплексов течение мысли иногда резко прерывается (внезапное прекращение волевого действия, блокада).

Аффективность, вовсе не пораженная изначально, как предполагает большинство авторов, становится латентной, ригидной, особенно при торможении и при конфликте с окружающей действительностью.

Амбивалентность кажется непосредственным результатом слабости ассоциаций и сложности в установлении ценностных отношений между противоречивыми качествами объекта и детерминированным фактом.

Бред изучался продолжительное время и всегда объяснялся комплексами на аффективной основе. Они являются таковыми тем более, что Блейлер ввел в болезнь группу парафрений. Неоспоримо, что окраска бреда, разнообразие романтической темы зависят от предшествующих аффективных состояний, воспоминаний, одним словом, — от психики объекта во всей полноте. Это объяснение «как», но не «почему» бреда.

Любопытна теория кататонических симптомов. Нам кажется, что в этом клиническая беспристрастность Блейлера несколько стирается теоретическими тенденциями, особенно если учитывать, что описание сделано по классическим больным ранней деменцией.

Негативизм проявился бы потому, что контакт с действительностью неприятен и затруднен. Очевидно, что активные делиранты — даже не при шизофрении — при меланхолии депрессивного маньяка, к примеру, обладают противоположным отношением к бредовым идеям, действительно вторичным. Но кататонические негативисты, гипертоники, застывшие, каталептические больные, проявляя одновременно многочисленные грубые органические признаки, действительно создают такое впечатление, что здесь дело не в психической помехе. Они начинают положительные действия, явно прерванные противоположными невольными движениями; иногда они жалуются на то, что не могут действовать. Они страдают неким негативизмом мышц, высвобожденных из-под действия воли; наконец, иногда они внезапно избавляются от негативной тенденции: явление, которое сложно объяснить, если под ним понимать действие комплекса, не имеющего никаких оснований для внезапного исчезновения.

Что же касается стереотипных действительно кататонических проявлений и каталепсии, то их аспект в огромном большинстве случаев столь откровенно неэкспрессивен, столь далек от какого-либо признака, соответствующего комплексу или бредовой идее, что для выявления психологической конечности потребуется вся изобретательность психоаналитика. Вся тенденция Блейлера сконцентрирована в следующем предложении: «Поджатые губы — скорее знак презрения, чем локализованная гипертония мышц».

Обсуждение

В целом в этой теории вторичных симптомов постоянно наблюдается противостояние двух положений умственной патологии: органо-невропатическое объяснение и объяснение психологическое. Не вдаваясь в крайности, Блейлер следует путем Юнга и Медера (Maeder), непосредственно вдохновленный психоанализом Фрейда. Он склонен придавать, на наш взгляд, слишком преувеличенное значение психогенным объяснениям. Он производит впечатление человека, принявшего фундаментальный постулат психоанализа, а именно, что наша нормальная или болезненная деятельность отражает стремления иногда сознательные, но чаще других— стремления, вытесненные в бессознательное, где накапливаются любые возможности для возникновения психических расстройств, возможности, которые анализ противится открывать даже ценой многоступенчатого символизма.

Итак, результат: читатель приходит к убеждению, что доктрина Блейлера глубоко психологична, хотя психологическая интерпретация — всего лишь своего рода суперструктура его теории.

Такое противопоставление двух порядков симптомов радикально отличного механизма не было воспринято во Франции школой профессора Клода, который с определенным основанием разделяет шизофрению Блейлера на две клинические единицы: одну исключительно органическую (ранняя деменция), другую — психогенную или, по меньшей мере, изученную исключительно с психологической точки зрения (шизомания, шизофрения).

Что касается нас, настаивающих на том факте, что в основе клинического описания лежит ранняя деменция Крепелина, то мы считаем, что демаркационная линия, отделяющая первичные признаки от психогенных симптомов, должна быть перемещена ближе к первым; реакция психики всего лишь объясняет индивидуальное разнообразие тем бреда, отдельные импульсивные поступки и некоторые отношения ухода в себя или оппозиции. Кататония полностью относится к органическим симптомам, как и депрессивная аменция. Парафрений — патологическая сущность, близкая, но отличная.

Без сомнения, как отмечал и сам Блейлер, наши знания пребывают еще в совершенно зародышевом состоянии, чтобы можно было разработать теорию симптомов шизофрении, избегнув при этом весьма существенной доли гипотез и ощущений личного склада ума каждого автора, склонного, в зависимости от темперамента, либо к органическому, либо к психологическому объяснению. С этой точки зрения мы должны подчеркнуть, что такая интерпретация по линии органического поражения предпочтительна потому, что более обща: ею можно объяснить все основные симптомы, тогда как при противоположной точке зрения в корне невозможно распространить теорию вторичных признаков на признаки первоначальные. Что же до прагматической ценности обеих тенденций, то мы считаем, что психология ведет к гипотезам, которые невозможно проверить, и к объяснениям, приближающимся к художественной литературе. Неврологическая же точка зрения может привести к констатациям, которые, по крайней мере, будут иметь объективное значение.

После появления первой работы Блейлера мы имели возможность ознакомиться со значительными новыми достижениями: летаргический энцефалит, в частности, показал нам все симптомы кататонической серии в условиях, когда нельзя говорить ни об одном из бредовых комплексов, в частности каталептические отношения, моторные и вербальные стереотипы, резкое прерывание и резкое возобновление действия или выражения мысли, что особенно характерно для феноменов блокады больных, страдающих шизофренией. После гипотезы Камю о регулирующих подкорковых центрах психики находилось большое количество фактов, допускающих органическую интерпретацию и локализацию симптомов Р. Д. Достаточно назвать работы Buscaino, Лермитта, Клода, Laignel-Lavastine л Третьякова, Hascovec, Дида и Гиро, позже Fontecilla [4], Bielawski, Bornsztajn [5] и др. [6].

Примечания

1. Trend, Revue Neurologique, октябрь 1912.

2. Hesnard, Journal de Psychologie, январь 1914.

3. Minkowski, Encephale, 1921.

4. Fontecilla, Societe de Psychiatrie (февраль 1926).

5. Bielawski, Piotrowski, Bornsztajn, Xlle Congres des Medecins polonais (июль 1925).

6. P. Guiraud, Conception neurologique du syndrome catatonique (Encephale, ноябрь 1924).