<sub>Романов Дмитрий Владимирович
«Экзистенциальные кризы в дебюте небредовой ипохондрии» 14.00.18 – «Психиатрия»
Медицинские науки
Д 001.028. 01
ГУ «Научный центр психического здоровья» РАМН
115522, Москва, Каширское шоссе, дом 34
Тел.: 8-499-617-70-65
E-mail: dissovet@psychiatry.ru

Дата защиты диссертации – 22 декабря 2008 года
Дата размещения на официальном сайте ГУ «Научный центр психического здоровья» РАМН «21» ноября 2008 г.</sub>

 
Работа выполнена в ГУ «Научный центр психического здоровья Российской Академии Медицинских Наук»

Научный руководитель:
– доктор медицинских наук, профессор         Дубницкая Этери Брониславовна

Официальные оппоненты:
– доктор медицинских наук, профессор         Цуцульковская Мэлла Яковлевна

– доктор медицинских наук, профессор                       Сергеев Игорь Иванович

Ведущая организация:
ФГУ «Московский НИИ Психиатрии» Росздрава



Защита состоится «____» декабря 2008 г. в 12 часов
на заседании диссертационного совета Д 001.028.01
в Научном центре психического здоровья РАМН
по адресу: 115522, Москва, Каширское шоссе, дом 34.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке
Научного центра психического здоровья РАМН.


Автореферат разослан «____» ноября 2008 г.


Ученый секретарь
диссертационного совета
кандидат медицинских наук                        Никифорова И.Ю.

Актуальность проблемы. Исследование психопатологической струк-туры острых тревожных пароксизмов, предваряющих развитие небредовой ипохондрии, и соотношения такого дебюта с дальнейшей динамикой ипо-хондрических (коэнестезиопатических) состояний представляется актуаль-ной проблемой. От подхода к ее решению зависит не только построение тео-ретических моделей, но и клиническая квалификация, определение прогноза и выбор методов терапии изучаемых состояний.
Хотя впервые ассоциация острых «вспышек» (в их картине «аффект гибели Я» сопряжен с коэнестезиопатической и/или деперсонализационной симптоматикой) со становлением стойкого небредового ипохондрического состояния рассматривается еще в классических работах С.И.Консторума и соавт. (1935, 1939), анализ проблемы далек от завершения. Несмотря на мно-жество приводимых в литературе характеристик, до настоящего времени не сформулирована единая дефиниция рассматриваемой патологии.
В настоящем исследовании вводится понятие «экзистенциальный криз» (ЭК), отражающее связь острого приступа психотической тревоги, осозна-ваемой как угроза собственному психическому и/или физическому сущест-вованию, с расстройствами самосознания «Я» и формированием небредовой ипохондрии.
Требует психопатологической оценки структура экзистенциальных кризов, трактуемая в литературе с различных позиций. В одной части публи-каций ведущая роль в построении ЭК отводится ипохондрической симптома-тике, включающей патологические телесные сенсации: «ипохондрические раптусы» [Рохлин Л.Л., 1955; Ануфриев А.К., 1965], «сенестопатические» [Ротштейн Г.А., 1961; Жмуров В.А., 2002] или «дизестетические кризы» [Huber G., 1957]. В другой части работ ЭК рассматривается в рамках кластера тревожно-фобических расстройств [Гушанский И.Э., 1998; Андреев А.М., 1999, Колюцкая Е.В., 2001]: «приступы витального страха» [Ковалев В. В., 1979], «тревожно-фобические раптусы» [Собенников В.С., 1997]. Подобные расхождения препятствуют созданию единой клинической типологии ЭК. Приводимые при этом данные свидетельствуют о том, что небредовая ипо-хондрия, дебютирующая ЭК, может формироваться в рамках клинически ге-терогенных образований – депрессивных [Lungershausen E., 1965; Суворов А.С., 1983], деперсонализационных [Лакосина Н.Д. и соавт., 1984], наруше-ний схемы тела [Гуревич М.О., 1940; Todd J., 1955], апофатических (псевдо-соматических) расстройств [Смулевич А.Б. и соавт., 2007]. Однако их соот-ношение с ЭК нуждается в психопатологической верификации.
Актуальность проблемы вытекает и из неопределенности положения ЭК в современных классификациях психических расстройств (МКБ-10, DSM-IV-TR), где они без достаточных оснований объединяются с невротическими нарушениями – паническими атаками. Тем самым нивелируется представле-ние не только о психопатологической структуре ЭК, но и о регистре психи-ческих расстройств, в котором они выступают. Свидетельством недооценки этих клинических фактов могут служить материалы казуистических сообще-ний о возможности реализации ЭК на психотическом уровне [Akiskal H.S., 1983; Ciccone P.E., Bellettirie G.F., 1989; Siris S.J., 1989].  Наряду с такими со-стояниями (они обозначаются как параноидные [Bermanzohn P.C., 1999] или психотические панические атаки [Galynker I., 1996, 2006] и включают фено-мены галлюцинаторно-бредового регистра) в транскультуральной психиат-рии (Yap P., 1964) отмечаются и полностью сопоставимые с картиной ЭК транзиторные тревожные психозы.
Цель настоящего исследования – определение психопатологической структуры и дальнейшей динамики экзистенциальных кризов, манифести-рующих в дебюте небредовой ипохондрии.
В работе решались следующие задачи:
 - разработка психопатологических характеристик ЭК в дебюте небре-довой ипохондрии в сопоставлении с паническими атаками;
- построение типологии ЭК;
- изучение закономерностей динамики, клинического и социального прогноза изучаемых состояний;
- анализ вклада конституциональных и триггерных факторов в форми-рование дебютирующей ЭК небредовой ипохондрии;
- разработка лечебных программ, направленных на оптимизацию тера-певтического процесса.
Научная новизна. Впервые выделена особая группа определяемых как экзистенциальные кризы (ЭК) острых тревожных состояний, которыми де-бютирует небредовая ипохондрия. Предложена клиническая типология ЭК, подразделяемых на деперсонализационный и дизестетический типы. Уста-новлены зависимости, характеризующие динамику дебютирующей ЭК не-бредовой ипохондрии и отражающие нозологическую природу изученных состояний. Впервые описан феномен постаддиктивной ипохондрии – под-верженные редукции ипохондрические фазы и развития в рамках динамики особого типа расстройства личности истеро-возбудимого круга. Сформули-рованы основные принципы психофармако- и психотерапии небредовой ипо-хондрии, дебютирующей ЭК.
Практическая значимость. Решенная в работе задача построения ти-пологии ЭК, положенная в основу дифференциации изученных состояний, позволяет разграничить ЭК и панические атаки по степени тяжести и прогно-стической значимости уже на этапе становления. Соответственно обеспечи-вается надежность психопатологической квалификации, точность прогноза динамики и адекватность выбора эффективных методов терапии при небре-довой ипохондрии, дебютирующей ЭК. Опыт практического применения по-лученных данных расширяет возможности своевременного решения слож-ных дифференциально-диагностических проблем, возникающих при нозоло-гической оценке, а также вопросов, связанных с клиническим и социальным прогнозом психопатологически гетерогенных расстройств круга небредовой ипохондрии. Результаты исследования способствуют разработке и внедре-нию в клиническую практику современных стратегий психофармакотерапии и реабилитационных программ.
Полученные разработки внедрены в учебно-методическую работу ка-федры психиатрии и психосоматики ФППОВ ГУ ВПО ММА им. И.М. Сечено-ва, а также в практику Московской клинической психиатрической больницы №1 им. Н.А. Алексеева, городской клинической психиатрической больницы №15, ПНД №4 г. Москвы.
Публикация результатов исследования. Основные результаты иссле-дования доложены на Школе молодых ученых-психиатров (Москва, ноябрь 2006 г.) и на конференции молодых ученых ГУ НЦПЗ РАМН (Москва, май 2007 и май 2008 г.). По материалам диссертации опубликовано 5 научных ра-бот, 3 из которых – в изданиях, рекомендованных ВАК. Список публикаций приводится в конце автореферата.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 172 страницах машинописного текста (основной текст – 146, указатель литературы –  26) и состоит из введения, пяти глав (обзор литературы; характеристика материала и методов исследования; разделы, посвященные типологической дифференциа-ции, клинической динамике и терапии изученных состояний, заключения и выводов. Библиографический указатель содержит 311 наименований (из них отечественных  118, иностранных 193). Приведено 5 таблиц, 13 рисунков и 3 клинических наблюдения.
Материалы и методы исследования. Исследование выполнено в от-деле по изучению пограничной психической патологии и психосоматиче-ских расстройств (руководитель: акад. РАМН, проф. А.Б. Смулевич)
ГУ НЦПЗ РАМН (директор – акад. РАМН, проф. А.С. Тиганов).
Возможность сопоставления экзистенциального криза с панической атакой (ПА) обеспечивалась формированием двух выборок – основной (больные с экзистенциальными кризами) и контрольной (больные с типич-ными ПА). Соответственно материал исследования включает 121 пациента (61 мужч. и 60 женщ. в возрасте от 18 до 54 лет; средний возраст 31,8±9,3 лет): основная выборка – 64 пациента (17 женщ. и 47 мужч. в возрасте от 18 до 53 лет; средний возраст – 30,7±9,5 лет), контрольная выборка – 57 паци-ентов (43 женщ. и 14 мужч. в возрасте от 18 до 54 лет; средний возраст – 33,5±8,8 лет). Все больные наблюдались за период с 2005 по 2008 гг. в кли-нике ГУ НЦПЗ РАМН.
Критерии включения:
- соответствие психического состояния больных на момент обследова-ния картине небредовой ипохондрии;
- указания на острый дебют небредовой ипохондрии по типу экзистен-циального криза или панической атаки;
- возраст больных от 18 до 55 лет.
Критерии исключения: признаки манифестного эндогенного психо-за, органического поражения ЦНС, тяжелого соматического заболевания в стадии декомпенсации.
Основным методом решения поставленных задач избран клинический с привлечением данных катамнеза (длительность – 2-3 года). Психопатологи-ческое обследование включало анализ психического состояния, анамнестиче-ских сведений (субъективных и объективных) и доступной медицинской до-кументации. Одним из условий проведения исследования являлось тщатель-ное соматическое и неврологическое обследование с использованием лабора-торных (клинический и биохимический анализ крови, мочи) и инструмен-тальных (ЭКГ, ЭЭГ, компьютерная томография и/или магнитно-резонансное исследование) методов.
Результаты терапии оценивались с применением психометрических инструментов: Оценочной клинической шкалы тревоги Шихана – CRAS, Шкалы общего клинического впечатления – CGI, Шкалы оценки побочных эффектов – UKU.
Статистическая обработка данных проведена при помощи пакета про-грамм Statistica, версия 6.0 (Statsoft Inc, США). Использовались данные опи-сательной статистики, а также непараметрические методы (оценка значимо-сти различий по t-критерию). Различия считали достоверными при р<0,05.

Анализ психопатологических проявлений ЭК свидетельствует о психо-тическом (в сопоставлении с невротическим при панической атаке) уровне расстройства. О глубине поражения психической деятельности при экзистен-циальном кризе свидетельствуют следующие признаки: феномены гиперме-таморфоза и растерянности, отражающие присущие острому психозу явления суженного сознания; симптомы «психомоторной бури» или субступорозной обездвиженности, достигающие субкататонического уровня; явления кон-цептуальной дезорганизации мышления, указывающие на тяжесть когнитив-ных расстройств.
В качестве признака, определяющего типологическую дифференциа-цию экзистенциальных кризов, в настоящем исследовании рассматривается направленность вектора психотической тревоги на сферу ауто- или соматоп-сихики. Соответственно экзистенциальные кризы подразделяются на депер-сонализационный и дизестетический типы.
Деперсонализационный криз (I тип) – 29 наблюдений, (24 мужчины, 5 женщин). Внезапно возникающая тревога, манифестирующая по типу па-нической атаки, при этом типе криза изначально неотделима от расстройств самосознания. Последние представлены явлениями тотального отчуждения, включающими алло-, сомато- и аутопсихическую деперсонализацию [Haug K., 1939]. Аллопсихическая деперсонализация проявляется жалобами на из-мененность восприятия окружающего – словно сквозь воду или как при про-смотре слайд-шоу из потерявших плавность, разрозненных изображений ми-ра. Предметы будто экспонируются на экране, на фото или привиделись во сне; их фактура, цвет, глубина «недочувствуются»; окружающие выглядят как марионетки, бездушные зомби; звуки слышатся «как в глухом подвале». Отчуждение в сфере соматопсихики больные ощущают как раздробленность тела на отдельные фрагменты – «как у разбитой куклы», зрачки как «две мертвые, ничего не выражающие, точки», даже собственный образ в зеркале утрачивает подлинность, вызывает сомнение. Аутопсихическая деперсонали-зация в одних случаях определяется парциальным отщеплением психических функций («апперцептивная анестезия» по Н.А.Ильиной, 1999), в других – но-сит более генерализованный характер, реализуясь расстройствами целостно-сти, тождества собственного Я [Maudsley H., 1871]. Пациенты жалуются на «распад психики», стирание границ «Я» - окружающий мир, неспособность ощущать себя как целое, потерю собственного «Я» как личности с исчезно-вением границ и тела, и сознания.
Осознание тотальной угрозы психической сущности, сопряженное с деперсонализационными расстройствами, сопровождается диспсихофобией [Taylor A.J.W., 1975; Ануфриев А.К., 1990; Смулевич А.Б. и соавт., 2007; Павлова Л.К. и соавт. 2008] – страхом психической катастрофы, утраты са-моконтроля, безумия.
Дизестетический криз (II тип) – 35 наблюдений (22 мужчины, 13 женщин). Соматическая тревога [Hamilton M., 1959], доминирующая при кризе этого типа, ассоциирована с расстройствами коэнестезиопатического ряда (от психалгий и конверсий до сенестезий, сенестопатий и расстройств общего чувства тела), а также с фобиями ипохондрического содержания (ин-сульто-, кардио-, канцеро-, танатофобия).
Овладевающие сознанием больного патологические телесные сенсации представлены генерализованными сенестоалгиями, иррадиирущими в раз-личные участки тела («боль невыносимая, до крика», «мышцы ног выкручи-вает, раздавливает», «глаза вырывает»). Сенестезии включают кинестетиче-ские (тяжесть в конечностях, «рассогласованность, ложность движений»), псевдовестибулярные («невесомость, чувство провала, падения как на амери-канских горках»), сенсорные феномены («колебания, рябь воздуха», «мель-тешение мушек перед глазами»). Тягостные, неопределенные ощущения в сфере общего чувства, отражающие искаженное представление о собствен-ном теле, и отдельные сенестопатии («мозг растягивается, деформируется, вибрирует») свидетельствуют о предельной остроте и выраженности психо-патологических проявлений.
Манифестация дизестетического криза относительно изолированным острым «респираторным» или «кардиальным» пароксизмом сопровождается не только соответсвтующими вегететативными дисфункциями и сенестезиями (уменьшение или сморщивание, сжатие или стягивание, увеличение или растяжение грудной клетки), но и телесными фантазиями [Буренина Н.И, 1997; Shontz F.C., 1974] («в гортани надувается и лопается шарик», «в сердце забит штырь и вскипают пузырьки крови»).
Посткризовая динамика психопатологических расстройств. В ас-пекте течения ЭК представляет собой транзиторный манифестный приступ, выступающий в дебюте затяжных ипохондрических состояний. В субъектив-ном восприятии больных ЭК оставляет неизгладимый след, разделяя жизнь на «до» и «после», их не покидает страх повторения пароксизма. Небредовая ипохондрия чаще всего (52 из 64 наблюдений – 81,3%) приобретает свойства хронического расстройства, определяющего все этапы посткризового перио-да: инициальный, развернутый, отдаленный.
На инициальном этапе (1-6 мес.), происходит становление небредо-вой ипохондрии, проявления которой носят психопатологически незавер-шенный характер. При отсутствии признаков остроты и генерализации со-стояния, персистирует (хотя и в ослабленном виде) симптоматика, производ-ная от основных клинических проявлений экзистенциального криза (относи-тельно изолированные анксиозные, деперсонализационные, коэнестезиопа-тические феномены).
На этапе развернутой ипохондрии (7-24 мес.) психопатологические проявления приобретают свойства клинически очерченного синдрома. При этом психопатологическая структура последнего обнаруживает соответствие с типом экзистенциального криза, которым дебютирует небредовая ипохонд-рия. Деперсонализационный криз (I тип) соотносится с симптомокомплексом моральной ипохондрии, дизестетический (II тип) – с явлениями сенсоипо-хондрии.
При небредовой ипохондрии, дебютирующей деперсонализационным кризом соматопсихическая анестезия сменяется по мере течения заболевания расстройствами самосознания витальности. Преобладают жалобы на утрату живучести, энергии, жизненного тонуса. Видоизменение аутопсихических деперсонализационных проявлений сопровождается формированием стойких нарушений самосознания активности [Кронфельд A.С., 1940; Scharfetter Ch., 1976] – усугублением сознания собственного психического изъяна (мораль-ная ипохондрия J.Falret, 1966). Пациенты жалуются на несогласованность, разлаженность своих мыслительных процессов, на утрату душевной тонко-сти, высоких устремлений, утверждают, что лишены непосредственных свя-зей с окружающими, глубоких эмоций. Доминирует постоянное недовольст-во психическим функционированием с настойчивым, достигающим степени одержимости стремлением восстановить его на прежнем уровне или не до-пустить дальнейшего ухудшения состояния.
При небредовой ипохондрии, дебютирующей дизестетическим кризом, клинические проявления утрачивают полиморфизм. Прежде многообразные сенсопатические ощущения в большинстве случаев (23 из 35 наблюдений) уступают место относительно изолированным коэнестезиопатиям. При этом сенесталгии (элементарные сенестопатии по И.Р.Эглитису, 1977), сходные с симптомами, свойственными соматической или неврологической патологии (артралгии, мигрени, корешковые боли), приобретают свойства гетероном-ных обычной телесной перцепции эссенциальных сенестопатий. Трансфор-мация симптоматики сопровождается также сужением границ топической проекции прежде генерализованных сенсопатий, основной областью которых становятся либо голова (60% наблюдений), либо (реже) – грудь или живот (31,4% наблюдений), конечности (8,6% наблюдений). Больные поглощены анализом тягостных ощущений, усиливающихся даже при минимальной на-грузке, представлениями о навсегда утраченном физическом здоровье. Соз-нание тотального телесного неблагополучия в большинстве случаев влечет за собой отказ от активной деятельности и значительно реже (18,7% наблюде-ний) – охваченность лечебно-оздоровительными мероприятиями, направлен-ными на борьбу с болезнью.
Видоизменение клинических проявлений небредовой ипохондрии на этапе отдаленной динамики (2-10 и более лет) подтверждает представле-ние о нозологической неоднородности изученных состояний.
Небредовая ипохондрия, дебютирующая деперсонализационным кри-зом, означает манифестацию вялотекущей ипохондрической шизофрении с негативными изменениями психопатоподобного типа, включающими явле-ния дефектной деперсонализации [Haug K., 1939], при которой жалобы боль-ных на психический ущерб в действительности соответствуют уже произо-шедшим негативным изменениям. Течение болезни вялое непрерывное или в форме атипичного затяжного пубертатного приступа (23 и 6 наблюдений со-ответственно) сопровождается явлениями когнитивного дефицита и сниже-ния энергетического потенциала, «ответственными» за социальную дезадап-тацию вплоть до инвалидизации (9 из 17 больных – инвалиды II группы по психическому заболеванию).
Нозологическая природа затяжных ипохондрических состояний, дебю-тирующих дизестетическими кризами, гетерогенна. Вялотекущая ипохонд-рическая (коэнестезиопатическая) шизофрения диагностирована в 23 из 35 (65,7%) наблюдений, в которых течение эндогенного процесса сопровожда-ется ипохондрическим дефектом (нажитые патохарактерологические рас-стройства, амальгамированные с негативными изменениями круга эволю-ционирующей шизоидии и резидуальными коэнестезиопатическими симпто-мокомплексами).
Другая часть наблюдений (12 из 35 – 34,3%) в нозологическом плане относится к категории расстройств личности. В этих случаях трансформация психопатологических симптомокомплексов, завершающаяся стабилизацией состояния с полной или частичной редукцией ипохондрических расстройств, подчинена закономерностям динамики психопатий (фазы, развития). Введен-ное для квалификации  таких состояний определение «постаддиктивная ипо-хондрия» отражает их принадлежность к континууму психопатологических расстройств, реализующихся на «почве» врожденной патологии влечений и включающих склонность к аддикции в качестве устойчивого личностного паттерна. Постаддиктивная ипохондрия занимает в этом континууме поляр-ное по отношению к доболезненным проявлениям аддикции положение.
Постаддиктивная ипохондрия формируется в рамках динамики пси-хопатии. Структура конституциональной аномалии, предрасполагающей к постаддиктивной ипохондрии, соответствует истеро-возбудимому (диссоци-альному) расстройству личности, выделяемому в ряде исследований [Смуле-вич А.Б., Шостакович Б. В., 2001; Шостакович Б. В., 2006; Смулевич А.Б., Волель Б.А., 2008] . Наряду с демонстративностью, эмоциональной неустой-чивостью, импульсивными реакциями, делинквентным или аутодеструктив-ным поведением патохарактерологические проявления включают расстрой-ства влечений с рано проявляющейся склонностью к аддикциям (алкоголизм, злоупотребление психоактивными веществами, игромания).
Становление зависимостей соотносится с возрастными периодами и протекает в две стадии: поведенческой и преимущественно химической ад-дикции.
Аддиктивное поведение реализуется уже в детстве – в дошкольном и младшем школьном возрасте (первая стадия) на базе конституционально обусловленной соматоперцептивной акцентуации по типу соматотонии (по-вышенный физический тонус, выносливость, толерантность к высоким на-грузкам, неблагоприятным метеоусловиям и пр.). Пациенты обнаруживают пристрастие к регулярным занятиям спортом, что позволяет вновь и вновь испытывать ощущение подъема, близкое к эйфории («спортивная аддикция» или «аддикция упражнений» [Короленко Ц. П., Дмитриева Н. В., 2001]). С началом подросткового периода (12-15 лет) аддиктикция упражнений сменя-ется/дополняется основанным на «жажде острых ощущений» [Zuckerman M., 1975; Петровский В.А., 1992] влечением к экстремальным видам спорта или технологической зависимостью [Griffiths M.D., 2000] (одержимость компью-терными играми, фильмами ужасов).
В юности – к 16-20 годам (вторая стадия) наряду с социально приемле-мыми зависимостями (трудоголизм) на первый план выступают социально неодобряемые формы – патологический гемблинг и химические аддикции – зависимость от психоактивных веществ (алкоголь, преимущественно «лег-кие» наркотики).
    Динамика расстройства личности в форме постаддиктивной ипохонд-рии с дебютом по типу экзистенциального (дизестетического) криза прихо-дится на окончание юношеского периода (в среднем – 24,3 лет). В большин-стве наблюдений (9 из 12) ЭК провоцируется триггерными воздействиями: тяжелая интоксикация (алкоголь – 4 наблюдения; наркотики: марихуана, экс-тази – 2 наблюдения); соматогенные (интеркуррентная инфекция с высоким фебрилитетом), экзогенные (черепно-мозговая травма), психогенные (реак-ция тяжелой утраты) вредности (по 1 наблюдению соответственно). При этом структура не только дебюта, но и психопатологических образований по-сткризового периода не включает проявлений, предпочтительных для эндо-генно-процессуальной патологии (ауто- и соматопсихическая деперсонализа-ция), а психотические коэнестезиопатии ограничиваются преходящими сене-стезиями, на потенциальную обратимость которых указывают и другие ис-следователи [Huber G., 1957; Inderfurth J., 1991].
Картина посткризового периода в этих 12 наблюдениях определяется сопряженной с конституциональным задатком (патология влечений) постад-диктивной ипохондрией, формирующейся по механизму антиномного сдви-га.
Отражением такого сдвига является замещение соматотонии с толе-рантностью к высоким нагрузкам противоположными – соматопатическими феноменами (гиперестезия в сфере телесной перцепции с повышенной утом-ляемостью, астенические реакции, непереносимость длительных физических нагрузок). Коэнестезиопатические расстройства ассоциируются с ипохонд-рическими страхами (вплоть до танатофобии), что приводит к стойкой фик-сации на проблемах «пошатнувшегося здоровья» с постоянным анализом бо-лезненных ощущений, приобретающим непреодолимый характер. Соответст-венно формирующиеся в структуре постаддиктивной ипохондрии симптомо-комплексы патологической зависимости имеют направленность, альтерна-тивную химической и другим аддикциям.
На смену поведенческой и химической приходит медицинская аддик-ция, выражающаяся пристрастием к повторным обследованиям с привлече-нием известных специалистов, многократным госпитализациям, обращению к пользующимся популярностью лечебным методикам. В попытках устано-вить причину страдания пациентов не останавливают ни потери времени, ни финансовые затраты.
Клиническая картина постаддиктивной ипохондрии наряду с указан-ными признаками определяется овладевающими представлениями об ущер-бе, нанесенном недугом соматическому благополучию. Чувство «потери до-верия к телу» [Friedman M., 1974] и охваченность мыслями о неспособности преодолеть мучительную болезнь контрастирует с прежней убежденностью в собственной физической неуязвимости и отсутствием страха смерти. Тен-денция к самощажению противостоит прежней склонности к риску.
Клинические проявления постаддиктивной ипохондрии либо на всём протяжении, либо на большей ее части выступают в рамках затяжной (дли-тельностью до 2 лет) соматизированной фазы, протекающей с разнообразной вегетативной симптоматикой, психалгиями и телесными фантазиями, при со-участии аффективных расстройств, принимающих форму тревожно-ипохондрической депрессии.
В половине обсуждаемых случаев (6 наблюдений) по завершении фазы наступает полная редукция ипохондрических расстройств с восстановлением прежнего уровня функционирования и трудоспособности при отсутствии не-гативных изменений. Неизменными остаются основные свойства структуры личности – возбудимость с чертами конфликтности, эксплозивности, эпизо-дами антисоциального поведения. Как в случае фазы, так и при последую-щем ипохондрическом развитии сохраняются «остаточные» проявления прежнего аддиктивного поведения – трудоголизм, эпизодический прием ал-коголя.
В остальных 6 случаях состояние соответствует картине ипохондриче-ского развития личности. Для таких стойких (длительностью в среднем 6,3±4,2 лет) состояний характерна персонификация позитивных психопато-логических расстройств. При сохраняющейся резидуальной симптоматике (симптомокомплексы невротической и ригидной ипохондрии с регламента-цией распорядка дня, поддержанием диеты, жалобами на персистирующие телесные сенсации и астению) клинические проявления дублируют свойст-венную прежде тягу к риску, опасности. «Борьба» с проявлениями болезни приобретает формы, сопоставимые с прежними увлечениями экстремальны-ми видами спорта (купание в проруби, многокилометровые пробежки).
Терапия ипохондрических состояний, дебютирующих экзистенци-альным кризом. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразно-сти комплексного (психофармакотерапия в сочетании с психотерапией и реа-билитационными воздействиями) лечения изученных состояний. Основная роль отводится стратегиям психофармакотерапии, ориентированным на ре-шение задач купирования ЭК и курсового лечения посткризовой небредовой ипохондрии.
Купирующая терапия ЭК осуществляется с использованием интенсив-ных воздействий – парентерального (внутримышечного/внутривенного ка-пельного) введения бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепам – до 20-30 мг, феназепам – до 2-3 мг), противотревожный эффект которых может быть при необходимости усилен путем присоединения антидепрессантов, (амитриптилин/мапротилин до 150 мг) или атипичных антипсихотиков (оланзапин, кветиапин, клозапин), обладающих анксиолитической активно-стью.
Исходя из представления об облигатности исхода ЭК в небредовую ипохондрию, терапия не ограничивается купированием криза – уже на этой, ранней стадии основной задачей становится проведение курсовой посткризо-вой терапии, позволяющей не только ослабить выраженность формирую-щихся ипохондрических нарушений, но и снизить риск рецидивов и экзацер-баций.
Курсовая терапия посткризовой небредовой ипохондрии предусматри-вает длительное применение психотропных средств в режиме комбиниро-ванной терапии и соответственно требует учета факторов переносимости и безопасности назначаемых препаратов. Обостренное внимание страдающих ипохондрией пациентов даже к минимальным нежелательным явлениям, трактуемым в контексте ухудшения состояния, снижает комплаентность вплоть до полного отказа от продолжения терапии.
Выбор предпочтительной схемы терапии проведен в настоящем иссле-довании на основе специального пилотного исследования, выполненного в две фазы.
В первой (натуралистической) фазе ретроспективно «взвешивалась» час-тота назначений каждого препарата из числа наиболее востребованных в практической деятельности клиники ГУ НЦПЗ РАМН (антипсихотики, анти-депрессанты, анксиолитики различных генераций, вводимые как перорально, так и парентерально). Затем анализировались побочные эффекты и другие нежелательные явления, а также данные о преждевременном прекращении терапии. Минимальные значения частоты досрочного завершения терапии оценивались как признаки благоприятного профиля переносимости, безопас-ности и потенциальной комплаентности. На основе этих параметров среди антипсихотиков и антидепрессантов в качестве предпочтительных средств курсовой терапии небредовых ипохондрических состояний выделены соот-ветственно амисульприд и венлафаксин.
Комбинация этих препаратов тестировалась для уточнения ее эффек-тивности во второй фазе исследования. Результаты терапии амисульпридом (100-400 мг/сут) в сочетании с венлафаксином (75-225 мг/сут) оценивались в ходе клинического обследования, дополненного данными формализованных психометрических методик (CRAS, CGI) исходно и понедельно в течение первых 4 недель терапии. При такой оценке выявлены статистически досто-верные (р<0,05) различия ответа на лечение между нозологически гетероген-ными ипохондрическими расстройствами. Положительный ответ (50% ре-дукция симптоматики и «выраженное улучшение») к окончанию 4-ой недели лечения зарегистрирован при динамике истеро-возбудимого РЛ в форме по-стаддиктивной ипохондрии у 66,7% (8 из 12) пациентов против 28,9% (15 из 52 больных) при вялотекущей ипохондрической шизофрении.
Значимо более высокая доля респондеров среди больных с постаддик-тивной ипохондрией расценена как предиктор обратного развития симптома-тики в процессе дальнейшего лечения теми же препаратами. Такой прогноз эффективности терапии подтвержден данными проспективного наблюдения и катамнестического обследования: комбинация амисульприда и венлафак-сина при длительном (до 2-х лет) экстрамуральном применении обеспечивает либо полную редукцию ипохондрических проявлений, либо их существен-ную минимизацию. В этой ситуации возможно не только снижение доз до уровня корригирующих (ипохондрическое развитие), но и полная отмена те-рапии (ипохондрическая фаза).
В то же время при вялотекущей ипохондрической шизофрении заведо-мо ожидаемая низкая эффективность терапии (71,1% нонреспондеров) ин-терпретирована как следствие терапевтической резистентности, требующей изменения тактики курсовой терапии. В этой ситуации применяются повтор-ные, дискретные, направленные на преодоление резистентности воздействия. Алгоритм последних включает последовательные курсы комбинированной психофармакотерапии препаратами с различными механизмами действия и/или фармакокинетическими свойствами (антидепрессант двойного дейст-вия заменяется ТЦА или СИОЗС; один атипичный антипсихотик – другим или биоэквивалентным, но выпускаемым в оптимизированной лекарственной форме). Следующим «шагом» при отсутствии эффекта является изменение способа введения на парентеральный (депонированные формы, внутривенное капельное введение). Эти меры позволяет повысить  долю респондеров до 46,1%, но как выясняется при проспективной и катамнестической оценке эф-фективности терапии (она опирается на критерий длительной и стойкой ста-билизации состояния) обеспечивают ремиссии у 11,5% больных, что диктует необходимость продолжения курсовой терапии с периодическим использо-ванием интенсивных медикаментозных воздействий.
Таким образом, курсовая психофармакотерапия небредовой ипохонд-рии, дебютирующей ЭК, дифференцируется в соответствии с нозологической природой ипохондрических расстройств.
Психотерапия, дополняющая в комплексе лечебно-реабилитационных воздействий медикаментозную терапию, проводится с учетом клинических характеристик ипохондрических состояний.   
При постаддиктивной ипохондрии самостоятельное значение имеют психотерапевтические воздействия, ориентированные на предотвращение рецидивов социально неприемлемых аддикций и отказ от аддикции медицин-ской. Эффективны позитивные и когнитивно-бихевиоральные техники, по-зволяющие (с учетом заложенной в структуре личности тенденции к смене зависимостей) сформировать у пациента стабильную установку на профес-сиональную деятельность (даже в виде трудовой аддикции). Результативна также семейная психотерапия, направленная на коррекцию дезадаптивных моделей поведения и гармонизацию семейных отношений.
При небредовой ипохондрии в рамках эндогенного процесса психоте-рапия преследует цель поддержания благо¬приятных условий для со¬циальной адаптации. Формируется развернутая саногенная программа, предусматри-вающая мобилизацию механизмов дезактуализации ипохондрических рас-стройств путем переключения внимания с катастрофических представлений о болезни на проявления улучшения, а также обучение конструктивным стратегиям совладания (когнитивная, поведенческая, рациональная, эмоцио-нально-поддерживающая психотерапия).
Построение психосоциальных реабилитационных программ при по-сткризовой небредовой ипохондрии опирается на уровень социальной деза-даптации пациентов.
Обусловленная динамикой психопатии постаддиктивная ипохондрия предполагает возможность полного восстановления социального функциони-рования и требует профессиональных ограничений лишь на период, необхо-димый для возврата к доболезненному уровню. Модель психосоциальной реабилитации включает помощь в трудоустройстве (при необходимости) и закрепление навыков самоконтроля, способствующих устранению дисгармо-нии в различных социальных сферах.
Процессуально обусловленная ипохондрия, сопряженная со стойкой социальной дезадаптацией (доля инвалидов – 23,1 %, неработающих – 46,9%), определяет приоритет психосоциальных воздействий, основным зве-ном которых является комплекс мер по компенсации изъянов социального функционирования, препятствующих интеграции в общество. Выбор адапти-рующего вида социотерапевтического вмешательства ранжируется в соот-ветствии с характером социального исхода и включает: психосоциальную ра-боту по стимуляции социальной активности, способствующей (с учетом ког-нитивных, мотивационных, эмоциональных ресурсов) возможно более пол-ному восстановлению утраченных социальных позиций; формирование мо-тивации к преодолению социальной некомпетентности с учетом сохранивше-гося потенциала; вовлечение в систему социальной помощи (тренинг навы-ков независимого проживания с необходимой семейной и материальной под-держкой, трудовая занятость с индивидуальным подбором рабочего места, своевременное оформление инвалидности).

Клиническое изучение репрезентативной выборки (64 больных с не-бредовой ипохондрией, дебютирующей экзистенциальными кризами), прове-денное с привлечением данных обследования пациентов с паническими ата-ками (57 наблюдений) и катамнеза (длительность – 2-3 года), позволило ус-тановить следующее.
1. Экзистенциальный криз – транзиторный психоз, в структуре которо-го анксиозные расстройства, воспринимаемые как угроза собственной психи-ческой и/или физической целостности, сопровождаются кардинальными из-менениями самосознания «Я».
2. Экзистенциальные кризы (ЭК) психопатологически неоднородны и дифференцируются по признаку преобладания расстройств ауто- или сома-топсихической сферы на деперсонализационный и дизестетический.
2.1. Клиническая картина деперсонализационного криза наряду с явле-ниями психотической тревоги и диспсихофобии определяется нарушениями осознания целостности и тождества «Я», стиранием границ «Я» – окружаю-щий мир.
2.2. Клиническая картина дизестетического криза наряду с соматиче-ской тревогой, ассоциированной с нозо- и танатофобией, определяется ко-энестезиопатией (сенестезии, сенестопатии, расстройства общего чувства те-ла).
3. В аспекте течения ЭК – манифестный этап небредовой ипохондрии, определяющий типологическую гетерогенность расстройств посткризового периода.
3.1. Деперсонализационный криз – предиктор формирования симпто-мокомплекса моральной ипохондрии (персистирующее ощущение неполноты интеллектуальной деятельности, психического ущерба, причиненного ЭК) в рамках вялотекущей шизофрении.
3.2. Дизестетический криз – предиктор становления симптомокомплек-са сенсоипохондрии (стойкие коэнестезиопатические феномены, восприни-маемые как признаки тяжелого телесного недуга, вызванного ЭК) в рамках нозологически гетерогенных клинических категорий: фаз и развитий с кар-тиной постаддиктивной ипохондрии в динамике расстройства личности ис-теро-возбудимого типа (34,3% наблюдений) либо коэнестезиопатической шизофрении, завершающейся выраженным дефектом ипохондрического типа (65,7% наблюдений).
4. Постаддиктивная ипохондрия формируется по механизму антином-ного сдвига и означает смену личностных доминант с замещением доболез-ненных поведенческих и химических аддикций, реализующихся на «почве» врожденной патологии влечений, полярной зависимостью – медицинской ад-дикцией.
5. Базисная терапевтическая стратегия при небредовой ипохондрии, дебютирующей ЭК, – психофармакотерапия, предусматривающая купирова-ние криза и курсовое лечение персистирующих ипохондрических состояний.
5.1. Купирование ЭК требует интенсивных воздействий – парентераль-ного введения транквилизаторов, противотревожный эффект которых при необходимости усиливается за счет присоединения антидепрессантов или атипичных антипсихотиков, обладающих анксиолитической активностью.
5.2. Облигатность исхода ЭК в небредовую ипохондрию – показание к безотлагательному назначению долгосрочной комбинированной курсовой терапии, проводимой с учетом профиля переносимости и безопасности ис-пользуемых психотропных средств, а также факторов низкой комплаентно-сти и терапевтической резистентности этого контингента.
5.3. Тактика психофармакотерапии небредовой ипохондрии, дебюти-рующей ЭК, соотносится с ответом на медикаментозное воздействие – рези-стентность к лечению  при вялотекущей ипохондрической шизофрении поч-ти втрое выше, чем при постаддиктивной ипохондрии (28,9% респондеров против 66,7% соответственно).
5.3.1. При курсовой терапии постаддиктивной ипохондрии для полной редукции психопатологических проявлений либо их значимой минимизации достаточно воздействия препаратов, обладающих аффинитетом к ипохонд-рическим расстройствам (атипичные антипсихотики в комбинации с антиде-прессантами современных генераций).
5.3.2. Проведение курсовой терапии процессуально обусловленной ипохондрии требует иной тактики – присоединения антирезистентных воз-действий, обеспечивающих оптимизацию лечебного процесса и возможность достижения стойкой ремиссии в 11,5% наблюдений.
6. Психотерапия, дополняющая в комплексе лечебно-реабилитационных воздействий медикаментозную терапию, проводится с учетом клинических характеристик ипохондрических состояний.
6.1. При постаддиктивной ипохондрии самостоятельное значение име-ют психотерапевтические воздействия, ориентированные на предотвращение рецидивов социально неприемлемых аддикций и отказ от аддикции медицин-ской. Эффективны позитивные и когнитивно-бихевиоральные техники, а также семейная психотерапия.
6.2. При небредовой ипохондрии в рамках эндогенного процесса пси-хотерапия преследует цель поддержания благо¬приятных условий для со¬циальной адаптации. Результативно обучение конструктивным стратегиям совладания с использованием методик когнитивной, поведенческой, рацио-нальной, эмоционально-поддерживающей психотерапии.
7. Построение психосоциальных реабилитационных программ при по-сткризовой небредовой ипохондрии опирается на уровень социальной деза-даптации пациентов.
7.1. При постаддиктивной ипохондрии реализуется возможность пол-ного восстановления социального функционирования. Соответственно мо-дель психосоциальной реабилитации включает (при необходимости) помощь в трудоустройстве и закрепление навыков самоконтроля, способствующих устранению дисгармонии в различных социальных сферах.
7.2. При процессуально обусловленной ипохондрии, сопряженной со стойкой социальной дезадаптацией (доля инвалидов – 23,1 %, неработающих – 46,9%), приоритетны психосоциальные воздействия с комплексом мер по компенсации изъянов социального функционирования, препятствующих ре-интеграции в общество.

1. Смулевич А.Б., Волель Б.А., Романов Д.В. Ипохондрия – патология личности (к проблеме постаддиктивной ипохондрии). // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 2008. - №10 (108) – С. 4-12.
2. Смулевич А.Б., Волель Б.А., Романов Д.В. Постаддиктивная ипохон-дрия как проявление динамики диссоциального расстройства личности. // Психические расстройства в общей медицине. – 2008. – №3 – С. 4-11.
3. Волель Б.А., Романов Д.В., Дубницкая Э.Б. Постаддиктивная ипо-хондрия. // Тезисы конференции «Реализация подпрограммы «Психические расстройства» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально-значимыми заболеваниями (2007-2011гг.)». – 2008. – С. 67- 58
4. Дубницкая Э.Б., Романов Д.В. Транзиторные психозы с картиной эк-зистенциальных кризов. // Тезисы конференции «Взаимодействие науки и практики в современной психиатрии». – 2007. – С.49-50
5. Дубницкая Э.Б., Романов Д.В. Транзиторные психозы с картиной эк-зистенциальных кризов. // Психиатрия. – 2007. – № 4 (28). – С. 24-34.