02 Июнь, 2006
Комбинация Cероквеля с антидепрессантами при терапии депрессий
Комбинация Cероквеля с антидепрессантами при терапии депрессий 22/05/2006 - New Studies Examine SEROQUEL(R) in Combination With Antidepressant Therapy in Patients With Depression WILMINGTON , Del., May 22 /PRNewswire-FirstCall/ -- AstraZeneca today announced results of two clinical studies that examined SEROQUEL in combination with antidepressant therapy in patients with depression. 22 мая сего года АстраЗенека опубликовала результаты двух исследований Сероквеля (кветиапина фумарата) в комбинации с антидепрессантами при терапии депрессий. В первом исследовании изучалась терапевтическая эффективность комбинации антидепрессантов из класса СИОЗС с сероквелем при терапии резидуальных тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с большим депрессивным эпизодом. Во втором исследовании оценивалась эффективность комбинации сероквеля с антидепрессантами в терапии резистентной депрессииРезультаты исследований были представлены на прошедшем заседании Американской Психиатрической Ассоциации. В дальнейшем компания АстраЗенека планирует исследования эффективности сероквеля при лечении большого депрессивного эпизода в рамках биполярного аффективного расстройства и обратилась к FDA за разрешением на внесение дополнений к инструкции по применению препарата. По словам Greg Mattingly, M.D., Associate Clinical Professor, Department of Psychiatry, Washington University School of Medicine, «в последнее время все больше и больше доказательств того, что добавление к антидепрессантам атипичных нейролептиков может повысить эффективность терапии депрессий. Проведенные исследования вдохновляют на с на дальнейшее изучение потенциала сероквеля как в качестве монотерапии большой депрессии, так и в комбинации с антидепрессантами». Первое двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование сероквеля в комбинации с СИОЗС/СИОЗН у пациентов с резидуальными депрессивными и доминирующими тревожными симптомами, ассоциированными с большим депрессивным эпизодом, включало в себя 58 человек. Все они после как минимум 6 недель антидепрессивной терапии препаратами СИОЗС/СИОЗН получали сероквель в дозе от 50 до 600 мг (в среднем 202мг) или плацебо в течение 8 недель. У пациентов, получавших сероквель, по сравнению с теми, кто получал плацебо, наблюдалось значительно большее снижение балла начиная с 1 недели терапии, и эта тенденция сохранялась вплоть до 8 недели. Так, по шкале HAM-D(++) результаты в группе сероквеля на 1 и на 8 неделях vs. В группе плацебо на 1 и на 8 неделях составили соттветсвенно: -6.5 and -11.2 vs - 2.9 and -5.5; HAM-A (S) (-7.4, -12.5 vs -3.4, -5.9); CGI-общ** (-0.45, -1.5 vs -0.07, -0.6). Во втором двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании сероквеля в комбинации с СИОЗС/СИОЗН при терапии резистентной депрессии приняло участие 39 больных. Сероквель назначался в дозе от 200 до 400 мг, в среднем – 268 мг. Общий балл по шкале HAM-D17 к концу 8 недели был значительно ниже в группе тех пациентов, что получали сероквель, по сравнению с плацебо (8.3 vs. 14.7, соответсвенно, p<0.01). Более того, в группе, получавшей сероквель, было больше пациентов, давших положительный ответ на терапию (50% и более редукции по HAM-D17): 67% пациентов, получавших сероквель, против 27%, получавших плацебо, и достигших ремиссии (менее 7 баллов по шкале HAM-D17) – 43% и 15% соответственно. Среди наиболее распространенных побочных эффектов отмечалась седация, сухость во рту, головокружение, головная боль, увеличение массы тела. Оба исследования спонсировались компанией АстраЗенека. SOURCE AstraZeneca CONTACT: Lynn Gionta of AstraZeneca, +1-302-885-5672, lynn.gionta astrazeneca.com, or Jim Minnick of AstraZeneca, +1-302-886-5135, jim.minnick astrazeneca.com English version Copyright 2006 PR Newswire
26 Май, 2006
Поздняя дискинезия связана с полиморфизмом дофаминовых рецепторов.
Tardive dyskinesia linked to dopamine receptor polymorphism В ходе предварительного исследования, предпринятого профессором Roberto Bakker, Psychiatric Hospital Symfora Group Амерсфорт, Нидерланды, с коллегами, была установлена связь между поздней дискинезией, вызванной приемом нейролептиков, и полиморфизмом аллеля гена, кодирующего дофаминовый рецептор 3 типа. (результаты опубликованы в журнале Schizophrenia Research, 2006; 83: 185–192) Риск развития поздней дискинезии в 1,17 раз больше у носителей глицин-аллеля, чем у носителей серин-аллеля. Ранее было доказано, что замена аминокислоты серина на глицин в дофамин-3 рецепторе влияет на аффинетет рецептора к дофамину. Теперь ученые полагают, что эта замена может отвечать за разницу в чувствительности к поздней дискинезии, вызванной приемом антипсихотиков. Командой исследователей был предпринят анализ литературы, опубликованной с 1967 по май 2005 года, в которой поднималась проблема связи Сер9Гли полиморфизма Д3 рецептора с развитием поздней дискинезии. Всего в 11 исследованиях было проанализировано 12 выборок, включающих в себя 980 человек, из них 65, страдающих поздней дискинезией. Высокая степень корреляции между Сер9Гли полиморфизмом Д3-рецептора и поздней дискинезией было выявлено в 5 выборках, причем данное явление обуславливало от 5,2% до 30% разницы в оценке по шкале насильственных движений (total Abnormal Involuntary Movement Scale). Ученые, тем не менее, отметили, что в двух исследованиях указывалось на противоположный, протективный по отношению к поздней дискинезии, эффект замены серина на глицин. В обоих случаях работа проводилась среди азиатского населения, что позволяет объяснить это расхождение расовыми генетическими особенностями. «Несмотря на то, что достоверная связь между полиморфизмом гена дофамин-3-рецептора и развитием поздней дискинезии относительно невелика, тем не менее, генетический фактор нельзя сбрасывать со счетов. Учитывая растущее число выявляемых случаев полиморфизма единичных нуклеотидов, возможны дальнейшие исследования для установления связей и вероятности. Фармакогенетика способствует нашему пониманию патогенеза и поискам факторов риска развития экстрапирамидных расстройств, и вносит свой вклад в разработку индивидуальной психофармакотерапии, подобранной для каждого конкретного пациента», - отметил профессор Bakker. English version ©2006 Current Medicine Group Ltd
18 Май, 2006
Предикторы наступления ремиссии при первых эпизодах психоза
Psychol Med 2006; 36: 649–658 Группа канадских психиатров Ashok Malla (McGill University, Montreal, Quebec, Canada) была удивлена, обнаружив в ходе проведенного исследования, что длительность нелеченного психоза лишь в небольшой степени влияет на ранние исходы приступа. В исследовании участвовали 107 пациентов с первым приступом психоза; проводилась сравнительная оценка влияния нескольких параметров – возраста, пола, возраста дебютирования болезни, длительности нелеченного приступа, длительности нелеченного заболевания, преморбидного склада, коморбидной патологии, зависимости от психоактивных веществ и приверженности терапии – на время наступления и уровень ремиссии. В целом, 82,2% участников исследования достигли ремиссии в течение 2-х лет; в среднем сроки начала становления ремиссии составили 10,3 недель. Положительное влияние на ремиссию оказывали гармоничный преморбидный склад (RR)=0.57, более поздний возраст дебюта (RR)= 1,09, высокий уровень приверженности терапии, (RR)= 1,96 и более короткий период нелеченного заболевания (RR)=0.99. Сроки становления ремиссии ассоциировались с возрастом начала заболевания, (HR)=1.04, и приверженностью терапии, (HR)=1.58. «Нам не удалось воспроизвести результаты, указывающие на решающее значение длительности нелеченного приступа на сроки становления ремиссии после стандартизации результатов по таким показателям, как тип преморбида, возраст начала заболевания и пол; результат может частично объясняться тем, что были включены такие параметры, как приверженность к терапии, а лечение проводилось преимущественно атипичными антипсихотиками» - уточнил д-р Malla с коллегами. «Качество ремиссии выше у пациентов, интенсивное лечение которых длится дольше, несмотря на то, что большинство достигает ремиссии прежде (окончания терапии). Само достижение ремиссии и время ее становления определяется совокупностью изменяемых факторов, таких как приверженность терапии, и некоторыми постоянными, такими как возраст, пол или возраст начала заболевания и тип преморбида». Source: ©2006 Current Medicine Group Ltd; Psychol Med 2006; 36: 649–658
10 Май, 2006
Обнаружен ген, возможно отвечающий за интеллектуальные способности человека
Public release date: 27-Apr-2006 Burdick KE, Lencz T, Funke B, Finn CT, Szeszko PR, Kane JM, Kucherlapati R, Malhotra AK. Genetic variation in DTNBP1 influences general cognitive ability. Hum Mol Genet. 2006 May 15;15(10):1563-68. Epub 2006 Jan 13. Contact: Christina Verni cverni@nshs.edu 516-562-1232 North Shore-Long Island Jewish (LIJ) Health System Feinstein researchers identify intelligence gene Американским исследователям удалось установить ген, варианты которого оказывают существенное влияние на интеллектуальные способности. Ученые проанализировали генотип и уровень когнитивных функций 213 больных, страдающих шизофренией и шизоаффективным расстройством, и сравнили полученные данные с результатами обследования 126 здоровых людей. Внимание исследователей было сосредоточено на полиморфизме гена дисбиндина-1 (известно 6 вариантов этого гена) (dysbindin-1, DTNBP1). Им удалось обнаружить статистическую зависимость между одной из вариаций гена и снижением когнитивных способностей как у страдающих психическими заболеваниями, так и у здоровых индивидов. Специфическая роль дисбиндина в регуляции деятельности центральной нервной системы остается малоизученной, однако известно, что этот протеин в больших количествах присутствует в зонах коры головного мозга, отвечающих за память, понимание, обучение и принятие решений. Согласно предположению ученых, дисбиндин обеспечивает коммуникацию между нервными клетками коры головного мозга. Генетически обусловленное изменение структуры белка приводит к нарушению коммуникации и потере жизнеспособности большого числа нервных клеток, что и является причиной низкого уровня умственного развития индивида. Доля дисбиндина в общей совокупности факторов наследственности, определяющих умственные способности и интеллект, составляет 3%, полагают ученые. Исследование, проведенное сотрудниками Института медицинских исследований Файнштейна в соавторстве с учеными из Бостонского центра генетических и геномных исследований, будет опубликовано в майском выпуске журнала Human Molecular Genetics. The study was funded by grants from the National Institute of Mental Health; National Institute of Child Health and Human Development; NARSAD, The Mental Health Research Foundation (formerly known as National Alliance for Research on Schizophrenia and Depression); and Stanley Medical Research Institute. English version: Feinstein researchers identify intelligence gene Contact: Christina Verni,cverni@nshs.edu/516-562-1232 North Shore-Long Island Jewish (LIJ) Health System
02 Май, 2006
Сероквель в лечении биполярного расстройства с частой сменой фаз
Seroquel (Quetiapine Fumarate) May Be Effective In Treating Rapid-Cycling Bipolar Disorder - New data shows Seroquel works quickly and is well-tolerated in a difficult to treat patient population - DGnews В ходе исследования BOLDER – восьминедельного мультицентрового рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, в котором приняли участие 542 человека с диагнозом биполярного расстройства 1 или 2 типа, получавших 300, 600 мг сероквеля или плацебо, было выявлено, что сероквель эффективен в терапии пациентов с быстрыми циклами. Быстрой сменой аффективных фаз – 5 или более аффективных эпизодов за 12 месяцев (быстрые циклы) – страдает в среднем 1 из 5 больных биполярным расстройством. Как правило, депрессии у этих пациентов более тяжелые, а их терапия в данном случае затруднена, в том числе из-за риска развития лекарственно-спровоцированной мании. В ходе субанализа результатов BOLDER была выделена группа из 108 пациентов, страдающих тяжелой и средней тяжести депрессией, с быстрыми сменами фаз. Данные поациенты получали 300, 600 мг сероквеля или плацебо, что определялось случайным образом. Было выявлено, что пациенты, получавшие сероквель, имели более низкий суммарный балл по шкале Монтгомери-Асбурга для депрессии Montgomery-Asburg Depression Rating Scale (MADRS) score на каждой контрольной точке, начиная с перовой и по восьмую неделю терапии, по сравнению с плацебо (-17.68, 600 мг сероквеля, -18.57 – 300 мг, -9.87 для плацебо). В то же время были зарегистрированы незначительные изменения по шкале Янга для маний Young Mania Rating Scale (YMRS) в течение всего времени исследования (+0.1, -1.1, -0.8 для 600mg/day, 300mg/day и плацебо соответсвенно). 58% пациентов, получавших сероквель, были оценены как респондеры (по сравнению с 36,1% получавших плацебо, p<0.001). Состояние 52,9% больных, получавших сероквель, к концу исследования было расценено как ремиссия (и лишь 28.4% получавших плацебо, p<0.001). Как правило, сероквель хорошо переносился и не ассоциировался с развитием лекарственно спровоцированной мании (1 случай среди получавших плацебо, и 2 среди получавших 300 и 600 мг сероквеля). «Лечение пациентов с частой сменой фаз, как правило, затруднено, в том числе из-за повышенной тяжести аффективных расстройств, повышающей риск суицида, более высокой частоты госпитализаций» - прокомментировал Dr Eduard Vieta, Director of the Bipolar Disorders Program of the Hospital Clinic, University of Barcelona, Spain. «Полученные результаты внушают оптимизм и позволяют надеяться на то, что сероквель пополнит наш арсенал средств для борьбы с этим тяжелым состоянием». English version: www.docguide.com/news/content.nsf/ news/8525697700573E1885256F190058B7B3 All contents Copyright (c) 1995-2006 Doctor’s Guide Publishing Limited. All rights reserved.
26 Апрель, 2006
Теперь и «быстрорастворимый» рисполепт.
24/04/2006 - New dosages of Risperdal now available 2006 APR 24 - -- Physicians treating people with schizophrenia or bipolar mania now have expanded treatment options: Two additional dosages of Risperdal M-TAB, the fast-dissolving form of one of the most prescribed antipsychotic medications, Risperdal , Недавно на рынке (в том числе и российском) появилась новая лекарственная форма рисперидона – быстрорастворимые таблетки для сублингвального применения (в России зарегистрированы под названием Квиклет – Quiklet). Это открывает новые возможности для лечения пациентов, которые могут имитировать прием таблеток, пряча их в ротовой полости, или для тех больных, которые испытывают затруднения с приемом традиционных таблеток – новый препарат рассасывается в ротовой полости за считанные секунды. В Америке быстрорастворимые таблетки рисперидона доступны в дозировках 0,5 мг, 1 мг, 2 мг, а теперь – 3мг и 4 мг. (В России в продаже пока имеются только таблетки по 2 мг). Copyright 2006, Pain & Central Nervous System Week via NewsRx.com.
18 Апрель, 2006
Метаболический синдром широко распространен среди пациентов, получающих атипичные антипсихотики
Schizophr Res 2005; 83: 87–93 Бельгийские психиатры под руководством Marc De Hert (Catholic University Louvain, Kortenberg, Belgium), оценили распространенность метаболического синдрома среди пациентов, получающих антипсихотики. В исследование вошли 430 больных, средний возраст – 36,5 лет. Все они получали антипсихотики. Для оценки метаболического синдрома использовались критерии Международной Федерации Диабета (International Diabetes Federation), а так же критерии ATP-III и ATP-III-адаптированной, принимающее пороговое значение тощаковой глюкозы крови 100 mg/dl. В соответствии с этими критериями, распространенность метаболического синдрома составила от 28.4% по ATP-III, 32.3% по ATP-III, до 36% по критериям Международной Федерации Диабета (International Diabetes Federation). Таким образом, распространенность метаболического синдрома среди пациентов, получающих антипсихотики, оказалась почти в два раза выше, чем в среднем по популяции (распространенность его среди лиц того же возраста в среднем составляет 12%). Среди различных наименований антипсихотиков существенных различий в распространенности метаболического синдрома выявлено не было. У мужчин частота встречаемости метаболического синдрома выше: ему подвержены 16% мужчин, получающих антипсихотики, и 9% женщин. Следует учитывать, что наличие метаболического синдрома повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Так распространенность диабета 2 типа среди больных шизофренией почти в 3 раза выше. Исследователи пришли к выводу, что полученные ими данные полностью подтверждают существовашее ранее мнение о высокой распространенности метаболического синдрома среди европейцев, страдающих шизофренией. Таким образом, следует обращать особое внимание на контроль биохимических показателей у пациентов, принимающих антипсихотики, а так же следует проводить профилактику метаболического синдрома среди пациентов группы повышенного риска. Source: ©2006 Current Medicine Group Ltd; Schizophr Res 2005; 83: 87–93
10 Апрель, 2006
Сероквель в терапии депрессии при биполярном расстройстве
На 157 встрече Американской Психиатрической Ассоциации были представлены результаты исследования BOLDER – восьминедельного мультицентрового рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, в котором приняли участие 542 человека с диагнозом биполярного расстройства 1 или 2 типа. Участники исследования получали 300, 600 мг сероквеля или плацебо. У пациентов, получавшие сероквель в обеих дозировках, отмечалась существенная рецукция баллов по шкале Гамильтона для тревоги (Hamilton Rating Scale for Anxiety HAM-A), начиная с первой недели исследования. У больных, получавших сероквель, отмечалось существенное улучшение по таким пунктам, как тревожный аффект, депрессивный аффект, бессонница, внутреннее напряжение, когнитивные и поведенческие нарушения. В ходе исследования не отмечалось тяжелых экстрапирамидных расстройств, кроме того, сероквель не приводил к существенному увеличению веса. Таким образом, по данным проведенного исследования, сероквель оказался эффективен при лечении депрессий в рамках биполярного расстройства, кроме того, препарат показал высокую эффективность на ранних сроках лечения – первые результаты терапии становились заметны на первой неделе, улучшение состояния сохранялось и на восьмой неделе терапии. «Многие больные, страдающие биполярным расстройством, испытывают выраженную тревогу; зачастую тревога является даже более мучительным переживанием, чем сосбственно депрессивное настроение. Известно, что высокий уровень тревоги связан с суицидальным риском при биполярном расстройстве. На самом деле, именно тревога зачастую заставляет пациентов искать помощи. Таким образом, становится очевидной необходимость препаратов, которые могли бы быстро и надежно купировать тревогу при биполярной депрессии, не угрожая инверсией аффекта» - прокомментировал доктор Dr Joseph Calabrese, Co-Director of the National Institute of Mental Health Bipolar Research Center at University Hospitals of Cleveland and Case Western Reserve University School of Medicine, ведущий исследователь BOLDER. «Результаты нашего исследования позволяют надеяться, что в распоряжении психиатров появится новый эффективный препарат для борьбы с биполярной депрессией – сероквель – одинаково эффективно воздействующий как на сниженный аффект, так и на тревогу». References 1. Macfadden W, Calabrese J, McCoy R et al. Anti-anxiety effects analysis of quetiapine in bipolar depression. Abstract presented at CINP, Paris, 2004. 2. Calabrese J, MacFadden W, McCoy R et al. Double-blind, placebo controlled study of quetiapine in bipolar depression. Abstract presented at APA 2004, NYC, USA. 3. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision. Washington DC, American Psychiatric Association, 2000:385;395. 4. Hirschfield et al. Screening for bipolar disorder in the community. J Clin Psychiatry. 2003:64;53-59. 5. Lish JD, Dime-Meenan S, Whybrow PC et al. The National Depressive and Manic-Depressive Association (DMDA) survey of bipolar members. J Affect Disord. 1994:31;281-294. 6. World Health Organization and the World Bank. The Global Burden of Disease: Summary. Cambridge, Mass: The Harvard School of Public Health Harvard University Press, 1996. 7. Shear K, Anxiety and Bipolar Disorder. The Stanley Center Innovations for Participants, 1997 8. Miklowitz D. The Bipolar Disorder Survival Guide. New York: The Guildford Press, 2002. English version: DGnews: Seroquel (Quetiapine) Provides Improvement In Anxiety Symptoms Associated With Bipolar Depression www.docguide.com/news/content.nsf/ news/8525697700573E1885256EBB00586F6E
02 Апрель, 2006
Генетические факторы определяют чувствительность к антидепрессантам
Serotonin receptor gene influences antidepressant response Генетические факторы определяют чувствительность к антидепрессантам Source: Am J Hum Genet 2006; 78: Early online publication Возможно, что ген, кодирующий серотониновый рецептор 2 типа (HTR2A) играет ключевую роль в механизмах действия антидепрессантов, и соответсвенно, определяет ответ на них. Francis McMahon, the National Institute of Mental Health in Bethesda, Maryland, USA, с коллегами больные депрессией, гомозиготные по аденин (А)-аллели на 16-18% более чувствительны к циталопраму, чем гомозиготы по гуанин(Г)-аллели. Гомозиготы по А-аллели чаще встречались среди белых участников исследования, чем среди представителей негроидной расы; антидепрессевная терапия оказалась менее эффективной у негров. «Это позволяет предположить, что генетические варианты HTR2A-гена ответсвенны, наряду с психолого-социальными факторами, за расовые различия в чувствительности к антидепрессантам». Команда исследователей искала генетические предикторы эффективности терапии у 1953 больных депрессивным расстройством, получавшим циталопрам, в рамках исследования STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives for Depression). Были генотипированы 68 генов-кандидатов по 768 вариантам SNP (полиморфизм единичных нуклеотидов), чтобы определить распространенные генетические вариации. Была выявлена значительная воспроизводимая ассоциация между эффективностью терапии и SNP rs7997912 в гене НRT2A. Распространенность А-аллеля составила 38%, Г-аллеля – 68%. 14% исследуемых имели генотип АА, 43% - АГ, и 43% - ГГ. 79,9% АА-гомозигот и лишь 62% гомозигот ГГ были расценены как респондеры (50% редукция балла по шкале 16-item Quick Inventory of Depressive Symptomatology–Clinician). Среди белых А-аллель был в 6 раз более распространенным, чем у черных.У негроидных участников связь между эффективностью терапией и генотипом была не доказана. «Полученные данные генетического исследования, вкупе с ранее выявленными нейробиологическими закономерностями, представляют неоспоримые доказательства ключевой роли НRT2A в действии антидепрессантов» - сказал McMahon. Директор Национального института здоровья Elias Zerhouni добавила, что «данное открытие приближает нас к тому дню, когда мы сможем назначать сугубо индивидуализированное, «скроенное по мерке» лечение, максимально эффективное у данного конкретного пациента». English version ©2006 Current Medicine Group Ltd
26 Март, 2006
Структурные изменения головного мозга при шизофрении и биполярном расстройстве
Brain structure distinguishes schizophrenia from psychotic bipolar disorder Source: Am J Psychiatry 2006; 163: 478–487 Структурные изменения головного мозга при шизофрении и биполярном расстройстве Структурные изменения головного мозга при шизофрении и биполярном расстройстве с психотическими симптомами (шизоаффективном расстройстве) различны, пришли к выводу ирландские исследователи. Расширение третьего и бокового желудочков и уменьшение объема гиппокампа характерно для шизофрении, но не для биполярного расстройства. «Расширение бокового желудочка может быть потенциально может представлять собой морфометрический эндофенотип шизофрении» - отметил Colm McDonald, the National University of Ireland in Galway. Colm McDonald с коллегами использовали морфометрию областей-мишеней головного мозга, чтобы оценить объемы мозговых структур, предполагаемо задействованных в патогенезе шизофрении и биполярного аффективного расстройства с психотическими симптомами. В исследовании участвовало 243 человека, 42 больных шизофренией и шизоаффективным расстройством, 57 их здоровых родственников первой степени родства, 38 больных БАР с психотическими симптомами и 52 их здоровых родственников первой степени родства; группу сравнения составили 54 психически здоровых добровольца. Ученые отметили, что у большинства родственников больных шизофренией и у всех родственников больных БАР отмечались те или иные изменения. У больных шизофренией было выявлено увеличение объема третьего и бокового желудочков; в среднем 25,89 мл и 0,92 мл против 16,16 мл и 0,72 мл у здоровых. Так же у них отмечалось уменьшение объема правого и левого гиппокампа, 2,47 мл и 2,50 мл, против 2,54 мл и 2,61 мл у здоровых. У больных БАР с психотическими симптомами подобных изменений выявлено не было. Среди здоровых родственников было выявлено увеличение объема бокового желудочка, но не другие изменения. У здоровых родственников больных БАР с психотическими симптомами объемы как желудочков, так и гиппокампа оставались неизмененными. «Таким образом, нами были получены доказательства того, что увеличение латерального желудочка отражает генетическую предрасположенность к шизофрении, и что генетическая предрасположенность к биполярному расстройству не находит отражения в изменениях объема желудочков и гиппокампа» - сделал выводы Colm McDonald. English version ©2006 Current Medicine Group Ltd