20 Январь, 2004
Обнаружен ген, ассоциированый с заболеванием шизофренией.
Ген FZD3 ассоциирован с заболеванием шизофренией. 15/01/2004 - Human frizzled-3 gene on chromosome 8p21 linked to schizophrenia - Schizophrenia The human frizzled-3 gene on chromosome 8p21, a receptor gene for Wnt ligands, is associated with the susceptibility to schizophrenia. Рецепторный ген для Wnt-лигандов, расположенный на 8р21 хромосоме, связан с предрасположенностью к шизофрении. Согласно последним данным японских исследователей, «в патогенезе шизофрении большая роль отводится нарушению развития нервной системы. Wnt –сигнальная система вовлечена во множество процессов, регулирующих развитие нервной системы, а фриззл-белки являются рецепторами для Wnt -лигандов. Один из фриззл-протеинов, FZD3, необходим для формирования нервного перекреста и для развития нервных трактов ЦНС». По словам Takeshi Katsu, Okayama University, Япония, «Ген, кодирующий FZD3, расположен в локусе хромосомы 8р21, ассоциированом с заболеванием шизофренией. Мы изучили полиморфизм гена FZD3 у больных шизофренией и у здоровой популяции японцев, и обнаружили существенную ассоциацию между мононуклеотидным полиморфизмом гена FZD3 и анализом гаплотипа. Наши данные позволяют предположить, что нарушение регуляции Wnt-сигнальной системы может быть ассоциировано с наследственной предрасположенностью к шизофрении». Takeshi Katsu (The human frizzled-3 (FZD3) gene on chromosome 8p21, a receptor gene for Wnt ligands, is associated with the susceptibility to schizophrenia. Neurosci Lett, 2003;353(1):53-56). Hiroshi Ujike, Department of Neuropsychiatry, Okayama University Graduate School of Medicine and Dentistry, 2-5-1 Shikata-cho, Okayama 700-8558 << Copyright ©2004 NewsRx.com >>
19 Январь, 2004
Психиатрия. Руководство для врачей и студентов - В.А. Гиляровский
12 Январь, 2004
Психопатология часть II - В.А. Жмуров
30 Декабрь, 2003
Депрессия и деперсонализация - Ю.Л. Нуллер
29 Декабрь, 2003
Аутоантитела к серотонину обнаружены при многих психических и неврологических заболеваниях
29/12/2003 - A wide range of psychiatric and nerve disorders have autoantibodies to serotonin - Neurotransmitter Autoantibodies A wide range of psychiatric and nerve disorders have autoantibodies to serotonin, or altered levels of these natural autoantibodies. Immunotherapy Weekly via NewsEdge Corporation : При многих психических и неврологических заболеваниях выявляются измененные уровни существующих и в норме аутоантител к серотонину. Согласно последним данным немецких исследователей, "антитела к серотонину определялись с помощью ELISA у больных параноидной шизофренией (N=27), шизоаффективным психозом (N=38), депрессией (N=67), болезнью Альцгеймера (N=21), хроническим алкоголизмом (N=43), ревматоидным артритом (N=25) и рассеянным склерозом (N=16), а так же у здоровых добровольцев (N=60). «Повышенный уровень антител к серотонину был обнаружен при шизоаффективном психозе, хроническом алкоголизме и ревматоидном артрите. Пониженный уровень антител к серотонину был выявлен при рассеянном склерозе и депрессии.» «Данные антитела относятся к так называемому классу естественных аутоантител, – и, по мнению K. Schott и соавторов из the University of Tubingen, – изменение их уровня свидетельствует о нарушении равновесия в иммунной системе». Исследователи пришли к выводу, что «данные антитела могут так же влиять и на функционирование рецепторов. До сих пор не было сообщений о том, что аутоантитела к нейротрансмиттерам обнаруживаются при широком круге психических заболеваний.» Результаты исследования Schott и соавторов было опубликовано в Psychiatry Research (Autoantibodies to serotonin in serum of patients with psychiatric disorders. Psychiat Res, 2003;121(1):51-57). For additional information, contact K. Schott, University of Tubingen, Dept Psychiatry & Psychotherapy, Osianderstr 24, D-72076 Tubingen, Germany. << Copyright ©2003 NewsRx.com >>
18 Декабрь, 2003
В среднем один из четырех пациентов некомплаентен
В среднем один из четырех пациентов некомплаентен One in four of psychotic patients does not adhere to treatment Nosé M, Barbui C, Tansella M. How often do patients with psychosis fail to adhere to treatment programmes? A systematic review. Department of Medicine and Public Health, Section of Psychiatry, University of Verona, Verona, Italy. Psychol Med 2003; 33:1149 - 60. (Abstract) Комплаентность психотических больных, как правило, варьирует в широких пределах от 24-90%. Низкая приверженность терапии, особенно антипсихотиками, ведет к учащению госпитализации, худшим исходам лечения, и к проблемам в терапии манифестных приступов шизофрени. Как правило, в исследованиях рассматривается вопрос приверженности пациентов к медикаментозной терапии, но некоторые исследования посвящены сравнению соблюдения режима приема препаратов и приверженности конкретным лекарственным средствам. В данном обзоре рассматриваются следующие положения: · Насколько часто пациенты бывают некомплаентны · Различен ли уровень приверженности психофармакотерпаии и · Почему так сильно различаются уровни комплаентности по данным разных авторов · Каковы ниболее распространенные причины некомплаентности пациентов Авторы обзора просмотрели материалы Medline и PsychINFO начиная с января 1980г. Они обнаружили 103 публикации, из оторых 86 подходили для метаанализа. Взвешанный средний показатель общей комплаентности составил 25,78% (39,93-57,65) при выборке в 23796 больных. Уровень приверженности терапии существенно снижался при увеличении размеров выборки и составлял 48,75% в выборках < 50 чел, и 22,82% в выборках численностью свыше 150 чел. Не было обнаружено различий по диагностическим группам, но комплаентность была существенно ниже у первичных больных и больных с отказом от терапии в анамнезе. Была обнаружена связь низкой комплаентности с низким уровнем инсайта (осознания болезни), позитивной симптоматикой, более молодым возрастом пациентов, мужским полом, злоупотреблением психоактивными веществами, безработицей и социальной неблагоустроенностью больных. Авторы пришли к заключению, что в среднем 1 из 4 психотических больных не принимает назначенной терапии. Таким образом, следует вводить обязательные программы, направленные на повышение комплаентности.
11 Декабрь, 2003
Половая психопатия - Рихард фон Крафт-Эбинг

Половая психопатия - Рихард фон Крафт-Эбинг

10 Декабрь, 2003
Жизнь и творчество В.Х. Кандинского - Л.Л. Рохлин
08 Декабрь, 2003
В основе эффективности антидепрессантов при хронической боли лежит ингибирование продукции ФНО в головном мозге.
В основе эффективности антидепрессантов при хронической боли лежит ингибирование продукции ФНО в головном мозге. Antidepressants decrease chronic pain by inhibiting TNF production in brain Physicians have treated chronic pain with antidepressants for many years, knowing that the medications - particularly the drug with the scientific name amitriptyline - helped many sufferers, but they didn't know how it worked as a pain reliever. Антидепрессанты, особенно амитриптилин, уже давно используются врачами для терапии хронических болевых синдромов, но механизм их аналгетического действия до сих пор оставался неизвестным. Возможно, ученым University at Buffalo (UB) удалось найти ответ на этот вопрос. По результатам исследований, представленных на последнем заседании Society for Neuroscience в новом Орлеане, аналгетический эффект антидепрессантов, в частности амитриптилина, связан с их способностью ингибировать выработку ФНО/ TNF/ (фактора некроза опухоли) в ЦНС. Это исследование базировалось на результатах предыдущих экспериментов на крысах, опубликованных ранее, и указывающих на прямую связь между усилением боли и повышением выработки ФНО в мозге. Новые данные так же проливают свет и на механизмы собственно тимоаналептического действия антидепрессантов. «Мы обнаружили, что первичное действие антидепрессантов как при депрессии, так и при хронических болевых синдромах заключается в снижении уровня ФНО в головном мозгу», - сказал Robert N. Spengler, PhD, профессор общей патологии и патанатомии и старший научный сотрудник проекта. Автор статьи – Jessica L. Reynolds, докторант лаборатории д-ра Spengler, и соавтор статьи – Tracey A. Ignatowski, PhD, доцент кафедры патологической анатомии UB. Исследования показали, что время, необходимое препарату для того, что бы повысить высвобождение нейротрансмиттеров в головном мозгу одинаково для крыс и для человека, что позволяет напрямую применить полученные результаты к человеку. «Наша лаборатория обнаружила, что постоянная болевая импульсация, например, при травме позвоночника, заставляет нейроны, в норме тормозящие проведение болевого импульса под воздействием норэпинефрина, напротив, усиливать проведение болевых импульсов в присутствии норэпинефрина», сказал Spengler. В данном исследовании было обнаружено, что это происходит вследствие повышения выработки ФНО при хронической боли, а возросшее содержание ФНО, в свою очередь, снижает ответ нейронов на норэпинефрин. Дисбаланс данных нейротрансмиттеров так же напрямую связан и с возникновением депрессии. Изменяя уровень ФНО у крыс при моделировании хронического болевого синдрома на животных, и отслеживая высвобождение норэпинефрина, а так же поведенческие реакции на боль, исследователям удалось смоделировать данный эффект у крыс, а так же воспроизвести некоторые клеточные изменения в головном мозге, развивающиеся при хроническом болевом синдроме. При введении антидепрессантов снижалось высвобождение ФНО и, напротив, повышалось высвобождение норэпинефрина, в результате чего боль уменьшалась. По словам проф. Spengler’а, «мы не только доказали, что ФНО выделяется в нейронах головного мозга, но и показали, что высвобождение его регулирует норэпинефрин, и наоборот, что позволяет делать предположения о физиологической роли ФНО. Результаты наших исследований проливают свет на заболевания, в основе которых лежит изменение уровня ФНО, а так же нарушение регуляции выделения нейротрансмиттеров, в том числе хронического болевого синдрома». «В то время как данное исследование проливает свет на роль ФНО в терапии депрессий, а так же хронического болевого синдрома, следующее наше исследование, уже проводящееся на данный момент, должно определить точный механизм аналгетического эффекта антидепрессантов, а так же механизм отсроченного клинического эффекта антидепрессантов». << Copyright ©2003 NewsRx.com >>
08 Декабрь, 2003
Конференция с международным участием посвящённая 300-летию Санкт-Петербурга «Клинические и социально-психологические аспекты качества жизни психоневрологических больных в современном обществе»

9-10 декабря 2003 года в Санкт-Петербурге состоялась Конференция с международным участием «Клинические и социально-психологические аспекты качества жизни психоневрологических больных в современном обществе». Конференцтия была посвящена 300-летию Санкт-Петербурга, ее организовало Министерство здравоохранения РФ, Бехтеревское общество психиатров в Санкт-Петрбурге, Санкт-Петербургская ассоциация неврологов, научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М.Бехтерева

Задачи конференции:

Анализ влияния клинических и социально-психологических факторов на качество жизни больных с психическими и неврологическими расстройствами.

 

Научная программа конференции включает пленарные и секционные заседания по следующим направлениям:

  • Современные биологические методы лечения больных с психическими и неврологическими расстройствами и их влияние на качество жизни пациентов.

  • Социальные и психологические факторы течения и исхода заболеваний психоневрологического профиля.

  • Методология создания и использования инструментов измерения качества жизни больных с психическими, пограничными, психосоматическими и неврологическими расстройствами.

  • Проблемы комплайенса и стигматизации качества жизни больных с психоневрологическими нарушениями.

 

Требования по представлению материалов для публикации:

Регистрационная форма направляется в Оргкомитет, а её копия - официальному сервис-агенту Института Объединения «РосБизнесТур». Тезисы не более одной страницы формата А. Шрифт Times New Roman, размер 12, через 1,5 интервала принимаются Оргкомитетом по электронной почте spbinstb@infopro.spb.su или на дискете

 

Срок предоставления заявок - до 25 октября 2003 г.

 

Адрес: Россия, 192019, Санкт-Петербург, ул. Бехтерева, д.3.

Научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М.Бехтерева.

Тел.: 812 567 71 28, 812 265 22 26.

Факс: 812 567 71 27/28

E-mail: spbinstb@infopro.spb.su