Индивидуальное распределение ЭЭГ по основным типам показало, что обнаруживается его большое сходство с нормальным возрастным, что проявляется в виде преобладания во всех возрастных группах организованного (1-го) типа с доминированием -активности (табл. 10).

Таблица 10. Представленность различных типов ЭЭГ у детей с синдромом Аспергера (в процентах от общего числа ЭЭГ в каждой возрастной группе)

Тип ЭЭГ

Возраст, годы

3-4

4-5

5-6

6-7

7-12

1-й

45

46

43

67

85

2-й

11

18

19

8

0

3-й

11

9

19

17

15

4-й

33

27

19

8

0

5-й

0

0

0

0

0

Отличие от нормы заключается в выявлении до 20 % ЭЭГ 2-го типа с доминированием ритмической -активности (в возрасте 4—6 лет) и несколько более высокой частотой встречаемости десинхронного (3-го) типа в возрасте 5—7 лет. С возрастом увеличивается процент детей с 1-м типом ЭЭГ.

Несмотря на то что по типологической структуре ЭЭГ детей с синдромом Аспергера близка к норме, в этой группе значительно больше, чем в норме, представлена -активность, преимущественно р-2-полосы частот. В младшем возрасте несколько больше, чем в норме, выражена медленноволновая активность, особенно в передних отделах полушарий; -ритм, как правило, ниже по амплитуде и имеет меньший индекс, чем у здоровых детей того же возраста.

-ритм у большинства детей этой группы являлся доминирующей формой активности. Его частотные характеристики у детей разного возраста представлены в табл. 11.

Таблица 11. Распределение доминирующего -ритма по частоте у детей разного возраста с синдромом Аспергера (в процентах от общего числа детей каждой возрастной группы)

Возраст, годы

Частота -ритма, Гц

7-8

8-9

9—10

10-11

3-5

7(11)

50(71)

43(16)

0(2)

5-6

9(0)

34(52)

40(48)

17(0)

6-7

0(6)

8(34)

28(57)

64(3)

7-8

0(0)

0(36)

40(50)

60(14)

Примечание. В скобках указаны аналогичные данные для здоровых детей.

Как видно из табл. 11, у детей с синдромом Аспергера уже в возрасте 3—5 лет отмечено достоверное увеличение частоты встречаемости сегмента 9—10 Гц по сравнению со здоровыми детьми того же возраста (43 % и 16 % соответственно). В возрасте 5—6 лет различий в распределении различных частотных составляющих ЭЭГ меньше, но следует отметить появление у детей с; синдромом Аспергера сегмента 10— 11 Гц, который в возрасте 6—7 лет является у них преобладающим (в 64 % случаев). У здоровых детей этого возраста он практически не встречается, и его доминирование отмечено только в 10—11 лет.

Таким образом, анализ возрастной динамики формирования зрительного -ритма у детей с синдромом Аспергера показывает, что имеются значительные различия в сроках смены доминирующих составляющих по сравнению со здоровыми детьми. Можно отметить два периода, на протяжении которых у этих детей происходят наиболее существенные изменения доминирующей частоты -ритма. Для компонента 9—10 Гц -ритма таким критическим периодом будет возраст 3—4 года, а для компонента 10—11 Гц — возраст 6—7 лет. Аналогичные возрастные преобразования у здоровых детей отмечены в 5—6 и 10—11 лет.

Амплитуда -ритма на ЭЭГ в этой группе несколько снижена по сравнению с ЭЭГ здоровых детей того же возраста. В большинстве случаев преобладает амплитуда 30—50 мкВ (у здоровых — 60—80 мкВ).

Реакция на ГВ-пробу была выраженной примерно у 30 % больных (табл. 12).

Таблица 12 Представленность различных типов реакции на гипервентиляционную пробу у детей с синдромом Аспергера

Возраст, годы

Реакция на ГВ-пробу

Невыраженная

Средневыраженная

Умеренно выраженная

Выраженная

3-5

33

17

17

33

5-6

7

33

33

27

6-7

20

60

20

0

7-8

0

40

30

30

Примечание В процентах указано число случаев с тем или иным типом реакции

В 11 % случаев на ЭЭГ регистрировались пароксизмальные нарушения. Все они наблюдались в возрасте 5—6 лет и проявлялись в виде комплексов «острая — медленная волна» либо «пик — волна» в теменно-височных и затылочных зонах коры правого полушария большого мозга. В одном случае световая стимуляция вызвала появление разрядов генерализованных по коре комплексов «пик — волна».

Исследование спектральных характеристик ЭЭГ с помощью узкополосного ЭЭГ-картирования позволило представить обобщенную картину и статистически подтвердить изменения, обнаруженные при визуальном анализе. Так, было обнаружено достоверное увеличение АСП высокочастотных составляющих -ритма у детей 3—4 лет. Кроме того, удалось выявить нарушения, которые невозможно обнаружить при визуальном анализе ЭЭГ; они проявляются увеличением АСП в 5-полосе частот.

Проведенное исследование показывает, что в основе изменений ЭЭГ у детей с синдромом Аспергера лежит нарушение сроков смены доминирующего -ритма, характерных для здоровых детей; это отражается в более высокой частоте доминирующего -ритма практически во всех возрастных периодах, а также в достоверном увеличении АСП в полосе частот 10—13 Гц. В отличие от здоровых детей у детей с синдромом Аспергера преобладание частотного компонента 9—10 Гц отмечено уже в возрасте 3—4 лет, тогда как в норме оно наблюдается только в возрасте 5—6 лет Еще больший временной разрыв между этими группами выявлен по времени появления доминирующего компонента частотой 10—11 Гц в 6—7 лет у детей с синдромом Аспергера и в 10—11 лет — в норме. Если придерживаться общепринятых представлений о том, что частотно-амплитудные характеристики ЭЭГ отражают процессы морфофункционального созревания нейронного аппарата различных зон коры большого мозга, связанные с образованием новых корковых связей [Фарбер В. А. и др., 1990], то столь раннее включение в функционирование нейронных систем, генерирующих высокочастотную ритмическую -активность, может свидетельствовать об их преждевременном формировании, например, в результате генетических нарушений регуляции. Есть данные о том, что развитие различных полей коры больших полушарий, участвующих в зрительном восприятии, происходит хотя и гетерохронно, но в строгой временной последовательности [Васильева В. А, Цехмистренко Т. А., 1996].

Следовательно, можно предполагать, что нарушение сроков созревания отдельных систем может внести диссонанс в развитие и приводить к установлению морфологических связей со структурами, с которыми на данном этапе нормального онтогенеза они не должны устанавливаться. Это может быть причиной диссоциации развития, которая наблюдается у детей с рассматриваемой патологией.