УЛЬТРАСТРУКТУРА ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА В КОРЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕНИЛЬНОЙ ДЕМЕНЦИИ

Э. Я. Попова, О. В. Загребина, Т. А. Меринг, Л. Е. Фрумкина, Н. И. Яковлева

Научно-исследовательский институт мозга РАМН, Москва

Перспективным теоретическим направлением в разработке проблемы деменций является изучение ультраструктурных основ поражения мозга, в частности, изменений гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), играющего важную роль в функциональной деятельности мозга. В этом отношении практически не изучена простая форма сенильной деменций, в патогенезе которой особое значение придается отложению амилоида в капиллярах и формированию с их участием сенильных бляшек, особенно многочисленных в коре больших полушарий мозга.

Результаты исследования показали, что в коре верхней лобной извилины помимо поражения капилляров амилоидом отчетливо выражены признаки замедления капиллярного кровотока, о чем свидетельствует заполнение просвета капилляра вакуолями цитоплазмы эндотелиоцитов, вплоть до полного закрытия сосудов. Просвет капилляра может быть сужен деформированным ядром эндотелиоцита с включенной в него крупной вакуолью, что также приводит к нарушению кровоснабжения мозговой ткани. Одновременно с изменением просвета капилляров наблюдаются деструктивные изменения эндотелиоцитов, перицитов, базальной мембраны, что сочетается с пролиферацией, набуханием перикапиллярных отростков астроцитов (второго структурного компонента ГЭБ) и появлением в них атипичных структур. Эти изменения приводят к кислородной недостаточности мозга. Таким образом, нарушение ультраструктуры ГЭБ, обусловливающие развитие гипоксии мозга, является важным фактором патогенеза простой формы сенильной деменций.

Особенность патологии ГЭБ при этой форме сенильной деменций заключается в наличии около наружной поверхности базальной мембраны и в перицитах корковых капилляров осмиофильных зерен и гранул, вероятно, возникающих в результате распада темных нейронов. Действительно, вблизи некоторых капилляров располагаются сморщенные клетки с внедряющимися в их тела набухшими отростками периваскулярных астроцитов, причем некоторые участки цитоплазмы как бы отторгаются, соединяясь с телом узким мостиком. Другой особенностью ультраструктурных изменений ГЭБ является внедрение выростов базальной мембраны в прилежащие к ней фрагменты темных нейронов, что может указывать на начальную стадию фагоцитоза этих фрагментов.

Полученные данные о реорганизации ГЭБ при простой форме сенильной деменции позволяют высказать гипотезу о его участии в развитии церебрального атрофического процесса, характерного для этого заболевания. В связи с этим коррекция структурно-функциональных изменений ГЭБ при простой форме сенильной деменции предполагает усиление резервных возможностей мозга, в том числе с помощью антигипоксической терапии, до клинического проявления психических расстройств.