20 Октябрь, 2003
Треть врачей общей практики лечат депрессию травами
Треть врачей общей практики лечат депрессию травами Third of GPs recommend herbal depression treatment SYDNEY, Oct 13 AAP - Psychiatrists have sounded a warning after a study found one in three GPs are recommending the herbal treatment St John's Wort for depression. Психиатры проявили обеспокоенность после того, как исследования обнаружили, что треть врачей общей практики рекомендовали зверобой для лечения депрессии. Это исследование было обнародовано на последнем съезде Королевской Австралийской Коллегии Врачей Общей Практики. Зверобой, прозванный «природным Прозаком» – этот вредоносный сорняк, произрастающий, в том числе, и в Австралии, в последнее время усиленно разводится для медицинских целей, что бы покрыть растущую по всему миру потребность. Треть из 153 врачей общей практики, опрошенных доктором Heather McGarry, сотрудником кафедры общей врачебной практики Мельбурнского Университета в 2000-2001 гг., сообщили, что назначали лекарственные травы при легкой и умеренной депрессии. «Большинство врачей общей практики относительно часто использовали в лечении медикаменты, больше, чем раньше,» – сообщила д-р Heather McGarry в еженедельном выпуске Medical Observer, посвященном общей практике. «Я не ожидала, что достаточно большая часть врачей общей практики прописывает зверобой». Gordon Parker, профессор психиатрии NSW Университета, был удивлен тем, что лекарственные растения рекомендуются так часто. По его словам, в нескольких исследованиях по всему миру действительно была показана некоторая эффективность зверобоя при легких депрессиях, в основном, за счет его седативного действия и влияния на сон. Тем не менее, он остался при своем мнении относительно использования зверобоя при лечении тяжелых эндогенных депрессий. Кроме того, по словам проф. Parker’ра зверобой может вступать в достаточно опасные взаимодействия с другими лекарственными средствами, особенно с СИОЗС. «Лично я весьма удивлен, что он нашел такое широкое применение. Основная проблема в том, что он может взаимодействовать с антидепрессантами, а большинство людей не знают об этом». По словам доктора McGarry, треть врачей общей практики плохо знают зверобой, и не осведомлены о его побочных эффектах и взаимодействии с другими лекарственными веществами. Все же большинство врачей общей практики назначают антидепрессанты и проводят психологическое консультирование пациентов, страдающих большой депрессией. По сведениям Австралийского Бюро Статистических исследований за июнь месяц, 5,4% австралийцев принимают зверобой или подобные ему препараты, для того, что бы справиться со своими психологическими проблемами. << Copyright ©2003 AAP Information Services Pty Ltd. Source : Financial Times Information Limited (Trademark) >>
13 Октябрь, 2003
Психастенический мир Чехова - П. Бологов
13 Октябрь, 2003
Диссертации:

на заседании диссертационного совета НЦПЗ РАМН состоялись защиты диссертаций: докторских диссертаций:

  • Солохиной Татьяны Александровны
13 Октябрь, 2003
Модель шизофрении на животных как дизонтогенетического заболевания (болезни нарушения развития мозга).
13.10.03 в рамках междисциплинарного семинара Мозг: молекулярная биология и анатомия, нейроны и поведение, обучение и память, развитие и эволюция, сознание и психика, моделирование и искусственный интеллект под руководством К.В. Анохина состоялся доклад Jan M. van Ree Rudolf Magnus Institute of Neuroscience, Department of Pharmacology and Anatomy, University Medical Center Utrecht, Universiteitsweg 100, 3584 CG Utrecht. ANIMAL MODELS OF SCHIZOPHRENIA AS A NEURODEVELOPMENTAL DISORDER Модель шизофрении на животных как дизонтогенетического заболевания (болезни нарушения развития мозга). оригинальная версия (английский) см. http://neurogene.ru Шизофрения – это психическое заболевание, затрагивающее различные аспекты восприятия, поведения и познания. Симптомы шизофрении можно разделить на негативные, позитивные и когнитивные. Существуют доказательства того, что в этиологии шизофрении играет роль наследственность. Так, например, сиблинги и дети больных шизофренией пробандов предрасположены к развитию заболевания; была обнаружена более высокая конкордантность у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными. Моделирование психических расстройств человека, таких как шизофрения, на животных сопряжено с определенными трудностями, поскольку психопатология шизофрении до сих пор не изучена. Более того, поведенческие симптомы, включающие межличностные отношения и речь, трудно смоделировать на животных. Однако необходимость фундаментальных исследований заставила разработать модели шизофрении на животных. В общем, можно разделить эти модели на три категории: то есть модели, изучающие те виды поведения животных, которые нарушены у больных шизофренией (напр., постимпульсное ингибирование реакции испуга от звукового импульса и скрытое ингибирование / prepulse inhibition of the acoustic startle response and latent inhibition/), фармакологические модели и экспериментально вызванную патологию мозга. Одна из возможных психофармакологических моделей изучения процессов, возможно учавствующих в патогенезе некоторых симптомов шизофрении изучает влияние психостимулирующих веществ на животных. Наиболее часто для этих целей используется ЛСД, амфетамин и фенциклидин (РСР). Их влияние на психику здоровых людей сравнимо с позитивными симптомами шизофрении, а фенциклидин вызывает так же и негативные симптомы. У крыс амфетамин и РСР вызывают гиперактивность, стереотипии и бездеятельность (амфетамин) или атаксию (РСР) и нарушение социального поведения (РСР). Сопоставление с клиническими исследованиями позволяют предположить, что гиперактивность и стереотипное поведение, индуцированные амфетамином и РСР, вызваны гипредофаминергическим состоянием и теоретически соответствует определенным сторонам позитивных расстройств, в то время как вызванные РСР социальные нарушения соотносятся с негативными расстройствами. Модели шизофрении на животных, использующие концепцию мозгового ущерба, могут быть подразделены на модели, при которых повреждения наносятся в зрелом возрасте и модели, при которых повреждения наносятся на ранних этапах развития. У нечеловекообразных приматов, лишенных гиппокампа (?) (hippocamptomized) в зрелом возрасте, проявляется дефицит внимания, памяти, гиперактивность и стереотипии. Предполагается, что эта модель достаточно адекватно моделирует некоторые симптомы шизофрении. В добавление к этому, имеются сообщения о модели когнитивных расстройств у взрослых нечеловекообразных обезьян и крыс, полученных с помощью повреждения префронтальной коры. У крыс с 6-ОНДА повреждениями аккумбентного ядра было замечено постимпульсное ингибирование реакции испуга от звукового импульса; это исследование так же было представлено как модель шизофрении на животных. В 1987 г. была описана модель шизофрении как дизонтогенетического заболевания. Была выдвинута гипотеза, что повреждение нервной системы на ранних этапах развития не приводит непосредственному развитию нейропатологического процесса, но лежит в основе шизофрении в будущем. Предположение о раннем ущербе было выдвинуто на основе обнаруженных при посмертных исследованиях мозга больных шизофренией патологических изменений цитоархитектоники, без признаков реактивного глиоза, гибели нейронов, патологических включений или воспаления. Изучавшие эти изменения ученые расценили их как проявления возможных генетических нарушений. Отсроченное начало шизофрении в юношеском возрасте объяснялось взаимодействием между «несовершенными структурами» и нормальной программой развития нервной системы. Таким образом, дизонтогенетическая теория (нарушения развития мозга) полагает, что первичный ущерб возникает еще в утробе матери или перинатально, в то время как симптомы появляются спустя два десятилетия, возможно, только после созревания и формирования других, связанных с ними систем или процессов (напр., миелинизации или элиминации синапсов). Предполагаемые структуры, являющиеся мишенями дизонтогенетического дефицита на ранних этапах развития, основанные на дефиците цитоархитектоники или функциональных свойствах, это височная доля, лимбическая система, а так же префронтальная, височная и энторинальная кора. Модели дизонтогенетической (нарушения развития мозга) теории на животных основаны на повреждении мозга на ранних стадиях развития. В данном случае мы описываем дизонтогенетическую модель на животных, основанную на повреждении мозга в ранние критические периоды развития. В этой модели сравнивалось влияние раннего (в неонатальном периоде) повреждения амигдалии (PD7) и более позднего повреждения амигдалии (PD21). Ранняя утрата влияния амигдалии на проекционные области отрицательно влияет на нормальное развитие этих структур. Если влияние амигдалии утрачивается позднее, развитие проекционных областей уже достигает определенного уровня, и поэтому последствия утраты не так тяжелы. Раннее повреждение амигдалии достигалось путем двусторонних инъекций иботеновой кислоты, вызывающей селективную гибель нейронов, не повреждая нервные волокна. Животные, лишенные базолатеральной амигдалии в PD7 период, демонстрировали поведенческие нарушения. Наблюдались моторные стереотипии, снижение познавательного поведения, снижение социального поведения, ингибирование реакции испуга от звукового импульса, измененный поведенческий ответ на стрессогенные стимулы и на фармакологические провокации (фенциклидином и апоморфином). Напротив, животные, обработанные в PD21 период, не продемонстрировали существенных изменений поведения, за исключением нарушений социального поведения. В соответствии с дизонтогенетической моделью, дефицит, наблюдаемый животных, поврежденных в PD7 период, опосредован (дисфункциональными) структурами, связанными с поврежденной областью. На самом деле, мозговая утилизация глюкозы, показатель функциональной активности мозга, у животных, обработанных в PD7 период, была снижена как собственно в амигдалии, так и в других отделах мозга, т. е. в энторинальной коре, обонятельном бугорке, хвостатом ядре, диагональной зоне Брока, латеральной перегородке, ростральном гиппокампе и таламусе. Для изучения входящих и исходящих связей таламуса с другими мозговыми структурами, были инжектированы ретроградные и антероградные пути базолатеральной амигдалии. В то время как иннервация от базолатеральной амигдалии к аккумбентному ядру к PD7 периоду были уже сформированы, нервные пути к префронтальной коре сформировалась после PD11. Нервные пути от безымянной субстанции и таламической области к амигдалии были уже зрелыми, в то время как нисходящие нервные пути от префронтальной коры к амигдалии сформировались после PD9-11. Таким образом, повреждение базолатеральной амигдалии в PD7 периоде может влиять на развитие префронтальной коры, что, в свою очередь, может являться нейроанатомической причиной наблюдавшихся нарушений поведения. Помимо дизонтогенетической (нарушения развития мозга) теории шизофрении, обращает на себя внимание дофаминовая теория. Дофаминовая теория предполагает, что в основе психотических симптомов шизофрении лежит повышенная активность дофаминовой системы мозга. Нас интересовала дофаминовая система мозга при нашей предполагаемой дизонтогенетической модели шизофрении. После повреждения базолатеральной амигдалии PD7, но не PD21, методом ауторадиографии дофаминовых рецепторов in vitro было обнаружено уменьшение количества как D1, так и D2-рецепторов, преимущественно D2. Дополнительные исследования показали, что количество D3-рецепторов не изменилось. Интересно то, что сниженное количество D1 и D2-рецепторов отмечалось преимущественно в областях-мишенях мезолимбической (аккумбентное ядро, обонятельный бугорок), но не нигростриатной (хвостатое ядро) дофаминовой системы. Это соответствует обнаруженному повышенному обмену дофамина в аккумбентном ядре, но не в хвостатом ядре. кроме того, наблюдалось снижение норадренергической передаче как в мезолимбической, так и в нигростриатной системах. В противоположность дофаминовым рецепторам, в хвостатом ядре, но не в аккумбентном ядре и обонятельном бугорке было повышено связывание каннабиоидных рецепторов; были обнаружены незначительные изменения связывания нейротензина в области гиппокаммпа и дофаминергической системы. Данные результаты помогают связать дофаминувую и дизонтогенетическую (нарушения развития мозга) теории развития шизофрении вносит вклад в признание неонатального повреждения амигдалии как модели шизофрении. Literature: 1. Bachevalier, J. (1994) Medial temporal lobe structures and autism, a review of clinical and experimental findings. Neuropsychologia 32, 627-648. 2. R.Joober et al. Genetic of schizophrenia: from animal models to clinical studies. J.Psychiatry Neurosci. 2003; 27 (5): 336-47. 3. Lipska, B.K., Jaskiw, G.E., Weinberger, D.R., 1993, Postpuberal emergence of hyperresponsiveness to stress and to amphetamine after neonatal hippocampal damage, a potential animal model for schizophrenia. Neuropsychopharmacol. 122, 35-43. 4. Weinberger, R.R. (1987) Implications of normal brain development for the pathogenesis of schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry 44: 660-669. 5. Wolterink G., Daenen, E.W.P.M., Dubbeldam, S., Gerrits, M.A.F.M., Van Rijn, R., Kruse, C.G., Van der Heijden, J., Van Ree, J.M. (2001) Early amygdala damage in the rat as model for neurodevelopmental psychopathological. Eur. Neuropsychopharmacol. 11, 51-59. Daenen E.W.P.M., Wolterink G., Gerrits M.A.F.M., Van Ree J.M. (2002) Amygdala or ventral hippocampal lesions at two early stages of life differentially affect open filed behaviour later in life: an animal model of neurodevelopmental psychopathological disorders. Behavioral Brain Research 131: 67-78
10 Октябрь, 2003
Научно-практическая конференция «ПСИХИАТРИЯ И РЕЛИГИЯ НА СТЫКЕ ТЫСЯЧЕЛЕТИЙ»

Кафедра психиатрии Харьковской медицинской академии последипломного образования и Харьковская городская клиническая психиатрическая больница № 15 (Сабурова дача) провела научно-практическую конференцию на тему: «Психиатрия и религия на стыке тысячелетий», которая состоялась в г. Харькове с 10 по 11 октября 2003 года. По материалам конференции будут изданы тезисы научных работ.

Публикация тезисов — за счёт оргкомитета.

ТЕМЫ И ПРОБЛЕМЫ, ВЫНОСИМЫЕ НА ОБСУЖДЕНИЕ:

  1. Психиатрия и религия: прошлое, настоящее и будущее.

  2. Психиатрическое здоровье и религия.

  3. Позиция различных конфессий и духовенства по отношению к душевным расстройствам.

  4. Трансконфессиональная психиатрия; возможности различных религий в оказании помощи душевнобольным.

  5. Религиозно-культуральная психология и особенности проявления психических расстройств; клинический аспект.

  6. Консультирование и лечение с религиозным подходом больных с психическими расстройствами.

  7. Религиозные пути снятия стресса.

  8. Особенности клинических проявлений терапии страха и депрессии у религиозных больных (страх, депрессия и религиозность).

  9. Психотерапия и религия.

  10. Социальная психиатрия и религия.

  11. Злоупотребление различными веществами и возможности духовного воздействия.

  12. Психическая реабилитация и религия.

  13. Другие вопросы, касающиеся темы конференции.

ТРЕБОВАНИЯ К ОФОРМЛЕНИЮ ТЕЗИСОВ

Официальные языки конференции: украинский и русский. Завершение приёма тезисов: 31 мая 2003 года (по дате отправки на почтовом штемпеле). Тезисы должны быть написаны на одном из официальных языков конференции с обязательным представлением их реферата на английском языке, объёмом не менее 1/3 страницы машинописного текста. Тезисы принимаются в двух экземплярах.

Объём тезисов — две страницы машинописного текста. Тезисы должны быть подготовлены в соответствии со следующими правилами:

  • текст должен быть чётким и чистым;

  • в тексте не должно быть исправлений;

  • при печати на пишущей машинке или механическом принтере необходимо использовать новую ленту.

Структура тезисов

  • Название тезисов (не более двух строк) пишется заглавными буквами; полуторный межстрочный интервал. После названия (в скобках) — цифровой номер предполагаемой научной темы, к которой автор относит свою работу.

  • Пропуск — две строки.

  • Инициалы и фамилия автора (авторов). Фамилия докладчика значится первой и должна быть подчеркнута.

  • Пропуск — две строки.

  • Город. Страна.

  • Пропуск — две строки.

  • Текст тезисов (размер шрифта — 12, через полтора интервала): введение, цель, результаты, обсуждение, выводы. Разделы тезисов отдельно не выделяются и источники литературы не приводятся.


Оргкомитет конференции:
ул. Академика Павлова, 46,
г. Харьков, 61068, Украина

телефоны:
(0572) 26-11-05
(0572) 26-10-62

E-mail: ppetryuk@ukr.net

Председатель оргкомитета П. Т. Петрюк

01 Октябрь, 2003
Российская конференция «Аффективные и шизоаффективные расстройства» совместно с Совещанием главных психиатров и руководителей психиатрических учреждений, а также Пленумом Правления Российского общества психиатров

РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ МОСКОВСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПСИХИАТРИИ

1-3 октября 2003 г. прошла Российская конференция «Аффективные и шизоаффективные расстройства» совместно с Совещанием главных психиатров и руководителей психиатрических учреждений, а также Пленумом Правления Российского общества психиатров.

Программа конференции:

  1. Проблемы диагностики и систематики аффективных и аффективно-бредовых расстройств.

  2. Современная терапия (фармакотерапия, психотерапия, психосоциальное лечение)
    аффективных и шизоаффективных расстройств.

  1. Биологические аспекты аффективной патологии

  2.  

Основные вопросы для обсуждения на совещании главных специалистов совмест­но с пленумом Правления РОП.

  1. Опыт региональных психиатрических служб по совершенствованию психиатрической помощи.

  1. Проблема непрерывного профессионального образована в области психиатрии.

 

Предлагаем направлять тезисы докладов на конференции.

Правила оформления тезисов: размер - 1 машинописная страница (1,5 интервала, 14 шрифт), ФИО автора(ов) заглавными буквами, цитирование в тексте без списка литерату­ры.

Оргкомитет рекомендует однократное участие первого автора в направляемых тезисах.

Срок принятия тезисов до 1 июня 2003 г.

Тезисы просим присылать по электронной почте:krasnov@mtu-net.ru либо gurovich@mtu-net.ru или по адресу оргкомитета: Москва 107076, Потешная, 3 Московский НИИ психиатрии МЗ РФ (напечатанный текст + электронная версия).

Оргкомитет

 

25 Сентябрь, 2003
Serotonin receptor gene haplotype may reduce schizophrenia risk in Japanese carriers - Mental Health
A serotonin receptor gene haplotype may be associated with a reduced risk of schizophrenia in Japanese individuals. Pain & Central Nervous System Week via NewsEdge Corporation : A serotonin receptor gene haplotype may be associated with a reduced risk of schizophrenia in Japanese individuals. "The serotonin 5-HT4 receptor (5-HT4) is implicated in cognitive function, of which impairment is hypothesized as one of the core disturbances of schizophrenia," scientists in Japan noted. "Linkage analysis shows that 5q33.2," which contains the 5-HT4 gene (HTR4), "is a schizophrenia-susceptibility locus." T. Suzuki and colleagues at Fujita Health University hypothesized that variation in HTR4 "modifies genetic susceptibility to schizophrenia." In their study, "HTR4 coding regions and introns that include the branch sites of HTR4 were investigated in 96 unrelated Japanese schizophrenics using denaturing high-performance liquid chromatography analysis." "One silent single nucleotide polymorphism (SNP) within the coding region and six intronic SNPs were detected," with the 353 + 6G>A mutation "located in a branch site that could effect RNA splicing," they reported. "None of the four SNPs, in which rare-allele frequencies were more than 10% was associated with 189 schizophrenics, in comparison to 299 controls," study data showed. "However, a highly significant association between schizophrenia and haplotype A-T (OR=0.13 [0.03-0.58]) was detected." "These findings suggest that haplotype A-T itself may inhibit the occurrence of schizophrenia, or that another susceptible genetic variants may exist within linkage disequilibrium," the researchers concluded. Suzuki and coauthors published their study in the American Journal of Medical Genetics Part B - Neuropsychiatric Genetics (Association of a haplotype in the serotonin 5-HT4 receptor gene (HTR4) with Japanese schizophrenia. Am J Med Genet Part B, 2003;121B(1):7-13). Additional information can be obtained by contacting N. Iwata, Fujita Health University, School of Medicine, Department of Psychiatry, Toyoake, Aichi 4701192, Japan. The publisher of the American Journal of Medical Genetics Part B - Neuropsychiatric Genetics can be contacted at: Wiley-Liss, Division John Wiley & Sons Inc., 605 Third Avenue, New York, NY 10158-0012, USA. The information in this article comes under the major subject areas of Genomics & Genetics, Mental Health, Neuroscience and Receptor Studies. This article was prepared by Pain & Central Nervous System Week editors from staff and other reports. <> << Copyright ©2003 NewsRx.com >>
15 Сентябрь, 2003
В раздел болезнь и творчество - добавлено 19 статей

В раздел болезнь и творчество - добавлено 19 статей (А.Л. Гройсман, B.C. Ротенберг, Л.С. Выготский, П.Л Капица, М.Г. Ярошевский и др.)

12 Сентябрь, 2003
Психопатические типы в "Братьях Карамазовых". - Д.А. Аменицкий О задачах патографической работы. - П.М. Зиновьев
10 Сентябрь, 2003
Аффективность, внушение, паранойя - Э. Блейлер