english version
Основан в 1944 году

Разделы:




Яндекс.Метрика

Новости:

03 Ноябрь,2003 | Международный конгресс «МОЛОДОЕ ПОКОЛЕНИЕ ХХI ВЕКА: АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ»

С 3 по 6 ноября 2003 года в г. Минске прошел Международный Конгресс «МОЛОДОЕ ПОКОЛЕНИЕ ХХI ВЕКА: АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ», который организует Белорусский госдарственный педагогический университет им. Максима Танка при поддержке Министерства образования Республики Беларусь.

Цель конгресса: установление профессиональных контактов между специалистами Республики Беларусь, стран Союза Независимых Государств и Международного Сообщества, работающих в области охраны психологического здоровья детей, подростков и молодежи, для обмена практическим опытом и организации международного и междисциплинарного творческого взаимодействия.

ПРОБЛЕМНОЕ ПОЛЕ КОНГРЕССА

 

1. РЕБЕНОК И СЕМЬЯ:

  • семейный контекст развития личности;

  • формирование психологической культуры семьи как условия психологического здоровья его членов;

  • воспитательные технологии в решении проблем ребенка и его семьи;

  • формирование психологической культуры самопознания и самовоспитания на основных этапах онтогенеза;

  • дети, лишенные семьи - проблемы адаптации и социально-психологической реабилитации.

 

2. РЕБЕНОК И ОБЩЕСТВО:

  • макросоциальные влияния на развитие и адаптацию подрастающего поколения;

  • микросоциум (семья-школа-детская среда) как патогенный и саногенный фактор;

  • взаимосвязь психологического здоровья и психологической культуры личности;

  • культурно-психологические и здоровье сберегающие аспекты межличностного социально-педагогического взаимодействия;

  • культурно-психологические и здоровье сберегающие аспекты оценочной деятельности взрослых;

  • молодежное волонтерское движение как общественная модель сохранения социально-психологического здоровья подрастающего поколения;

  • формирование оптимального отношения человека к своему здоровью на основных этапах жизненного пути.

  • социально-психологические аспекты полоролевой идентификации детей и подростков.

 

3. МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ:

  • психолого-педагогические и психопатологические аспекты адаптации ребенка в учреждениях образования;

  • общие и парциальные задержки психического развития - патопсихология, психопатология, коррекционная педагогика;

  • аутистические и парааутистические расстройства - диагностика, коррекция, абилитация;

  • психология, психиатрия и коррекционная педагогика раннего возраста;

  • возрастная психопатология - вопросы комплексной профилактики и диагностики.

 

4. ПОМОЩЬ РЕБЕНКУ И СЕМЬЕ В СОХРАНЕНИИ И ВОССТАНОВЛЕНИИ ПОЗИТИВНОЙ СОЦИАЛИЗАЦИИ:

  • культурно-психологические аспекты лечебной педагогики, психотерапевтических технологий и консультативной работы;

  • социально-психологические истоки аддиктивного поведения детей и подростков, психолого-педагогическая, медикаментозная коррекция и социотерапия;

  • ВИЧ-инфицирование у детей и подростков: профилактика и реабилитация;

  • девиантное и делинквентное поведение несовершеннолетних: патогенетические и коррекционно-реабилитационные аспекты;

  • помощь детям в экстремальных ситуациях и военных конфликтах;

  • эффективные модели социально-психологической помощи ребенку и семье;

  • социально-психологическая реабилитация соматически больных детей и подростков;

  • современная психофармакотерапия в детском и подростковом возрасте;

  • нейропсихология детского возраста: диагностические и коррекционные аспекты;

  • педагогическая, психокоррекционная и социально-реабилитационная работа с семьями психически больных и социально дизадаптированных детей и подростков.

 

5. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ПРОБЛЕМЫ СОЦИАЛЬНО-ПЕДАГОГИЧЕСКОЙ И ПСИХОЛОГО-ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ РАБОТЫ С РЕБЕНКОМ И СЕМЬЕЙ:

  • перспективы международного научно-методического и организационного взаимодействия в решении проблем охраны психического здоровья детей и подростков;

  • современные подходы в подготовке специалистов, занятых в сфере здоровье сберегающей деятельности.

  • междисциплинарная подготовка и взаимодействие педагогов, психологов, работников здравоохранения и социальных педагогов;

  • психогигиенические, психопрофилактические, психокоррекционные и социально-реабилитационные проблемы образовательных учреждений.

  • современное состояние и перспективы организации и нормативно-правового обеспечения психологической и психиатрической помощи детям и подросткам.

 

6. ОТКРЫТЫЕ ДИСКУССИИ:

  • Профилактика социального сиротства и деинституционализация: современные модели, проблемы и перспективы.

  • Опыт работы, законодательные и профессионально-правовые проблемы детских психологических и кризисных служб различных ведомств и организаций (психолого-педагогические медико-социальные Центры, социальные приюты, Центры реабилитации несовершеннолетних, употребляющих психоактивные вещества, и др.).

  • Психолого-педагогическое консультирование и социальная педагогика, психотерапия и психокоррекция - сферы влияния и точки соприкосновения, технологии взаимодействия.

  • К открытию Конгресса издается сборник материалов (тезисов и докладов, присланных участниками Конгресса), включающий также персональные сведения о специалистах Республики Беларусь, России, стран Союза Независимых Государств и Международного Сообщества, занятых в сфере охраны психологического здоровья детей, подростков и молодежи.

    Предложения по проведению секционных заседаний, лекций, круглых столов, тезисы выступлений на русском / белорусском / английском языках (до 3 стр., 30 строк на стр.) в электронном варианте на дискете (редактор Word 95 и выше, шрифт Times New Roman Cyr, размер 14) и в двух экземплярах на бумажном носителе направляются по адресу: Республика Беларусь, 220114, г. Минск, Староборисовский тракт, 15, факультет психологии, ауд. 308, Оргкомитет Конгресса; либо электронным письмом в виде вложения (attachment) по адресу: consult1999@tut.by либо acpp@online.ru.

    Оформить заявку

    Материалы, пересылаемые электронной почтой, перед отсылкой необходимо строго проверить на возможность заражения вирусом, т.к. защитная программа при приеме отсекает вложения, подозрительные на заражение вирусом.

    Срок подачи программ секционных заседаний, лекций, круглых столов и тезисов до 1 сентября 2003 года

    Материалы, поступившие после 1 сентября 2003 г., рассматриваться не будут.

    Заявки на участие в работе Конгресса по прилагаемой форме просьба подавать не позже 1 сентября 2003 года

    Тел. для справок: +375 17 263 9201; тел./факс +375 17 263 7984.

    ОРГКОМИТЕТ

    Сопредседатели конгресса:

    Ковалева Татьяна Николаевна - заместитель министра образования Республики Беларусь,

    Чепурных Елена Евгеньевна - заместитель министра образования Российской Федерации.

    Сопредседатели оргкомитета конгресса:

    Кухарчик Петр Дмитриевич, ректор Белорусского государственного педагогического университета, член-корреспондент Национальной академии наук Беларуси,

    Северный Анатолий Алексеевич - президент Ассоциации детских психиатров и психологов, ведущий научный сотрудник Научного центра психического здоровья Российской академии медицинских наук.

    Оргкомитет конгресса:

    Бондарь Василий Александрович - кандидат физико-математических наук, доцент, Первый проректор по научной работе и проблемам развития педагогического образования БГПУ,

    Игумнов Сергей Александрович - доктор медицинских наук, профессор кафедры общей и педагогической психологии БГПУ,

    Колодич Елена Николаевна - кандидат психологических наук, зав. лаборатории клинической психологии и психологического консультирования БГПУ,

    Коптева Светлана Ивановна - кандидат психологических наук, доцент, декан факультета психологии БГПУ,

    Тихонов Леонид Никанорович - академик Национальной академии наук Беларуси,

    Тростанецкая Галина Николаевна - начальник Управления социально-педагогической поддержки и реабилитации детей Министерства образования РФ,

    Хильченко Валентина Владимировна - главный специалист Министерства образования РФ.

    Сопредседатели программной комиссии конгресса «Молодое поколение ХХI века: актуальные проблемы социально-психологического здоровья»:

    Коломинский Яков Львович - доктор психологических наук, профессор, научный руководитель факультета психологии БГПУ,

    Шевченко Юрий Степанович - доктор медицинских наук, профессор, председатель Московского отделения Ассоциации детских психиатров и психологов, зав. кафедрой детской и подростковой психиатрии, психотерапии и медицинской психологии Российской медицинской академии последипломного образования.

    Программная комиссия:

    Алексина Лидия Ивановна - кандидат психологических наук, декан факультета дефектологии БГПУ,

    Венгер Александр Леонидович - доктор психологических наук, профессор (РФ),

    Григорьева Наталья Константиновна - главный детский психиатр Министерства здравоохранения РБ,

    Грицевич Татьяна Дмитриевна - кандидат психологических наук, доцент, зам. декана факультета психологии БГПУ по науке,

    Иовчук Нина Михайловна - доктор медицинских наук, профессор (РФ),

    Илешева Розалия Галиевна - доктор медицинских наук, профессор (Казахстан),

    Киреев Владимир - председатель Общества экзистенциальной гуманистической терапии (Эстония),

    Кузнецов Игорь Валерьевич - доктор медицинских наук, профессор (Украина),

    Куниковская Лидия Степановна - кандидат медицинских наук, главный детский психиатр (Молдова),

    Лобанов Александр Павлович - кандидат психологических наук, доцент, зав. кафедрой общей и педагогической психологии БГПУ,

    Мартынова Вера Васильевна - кандидат педагогических наук, доцент, зав. кафедрой социальной педагогики БГПУ,

    Матуш Лидия Ивановна - начальник отдела лечебно-профилактической помощи матерям и детям Министерства здравоохранения РБ,

    Михневич Татьяна Николаевна - кандидат психологических наук, доцент, декан СПиП БГПУ,

    Никитина Любовь Евгеньевна - доктор педагогических наук, зав. Центром проблем дополнительного образования ГНИИ семьи и воспитания (РФ),

    Пурас Даниус - директор Центра детской психиатрии и социальной педиатрии (Латвия),

    Рускус Йонас - директор Научного психотерапевтического центра (Литва),

    Самохвалов Виктор Павлович - доктор медицинских наук, профессор (Украина, Крым),

    Сикорский Анатолий Викторович - декан педиатрического факультета Белорусского государственного медицинского университета,

    Слепкова Валентина Ивановна - кандидат психологических наук, доцент, зав. кафедрой прикладной психологии БГПУ,

    Финькевич Людмила Владимировна - кандидат психологических наук, доцент, зав. кафедрой социальной психологии БГПУ,

    Цыркун Надежда Александровна - кандидат психологических наук, член Постоянной комиссии по правам человека и средствам массовой информации Национального собрания РБ.

01 Ноябрь,2003 | Гиперлипидемия – побочный эффект атипичных нейролептиков?

Fortschr Neurol Psychiatr. 2003 Oct;71(10):535-40. Hyperlipidemia - side-effect of "Atypical" neuroleptics? Гиперлипидемия – побочный эффект атипичных нейролептиков? Wetterling T. Klinik fur Psychiatrie und Psychotherapie - Gerontopsychiatrie, Vivantes Klinikum Hellersdorf, Berlin. t.wetterling@kh-hellersdorf.de После того, как атипичные нейролептики были внедрены в клиническую практику, появился ряд сообщений о том, что при лечении этими препаратами наблюдается гиперлипидемия. Имеющиеся на данный момент данные показывают, что особенно часто гиперлипидемия наблюдается у пациентов, получающих клозапин, оланзапин и кветиапин. Преимущественно наблюдалось повышение уровня триглицеридов в сыворотке крови. Биохимический механизм этого явления до сих пор остается неясным. Так как гиперлипидемия является одним из важнейших симптомов так называемого «метаболического синдрома», предвестника тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, следует обратить особое внимание на проблему гиперлипидемии как возможного побочного явления антипсихотиков. PMID: 14551854

29 Октябрь,2003 | Взаимосвязь клинической симптоматики и злоупотребления психоактивными веществами у больных шизофренией, получающих традиционные или атипичные нейролептики

Am J Drug Alcohol Abuse. 2003 Aug;29(3):553-66. Взаимосвязь клинической симптоматики и злоупотребления психоактивными веществами у больных шизофренией, получающих традиционные или атипичные нейролептики Relationship of clinical symptoms and substance use in schizophrenia patients on conventional versus atypical antipsychotics. Scheller-Gilkey G, Woolwine BJ, Cooper I, Gay O, Moynes KA, Miller AH. Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, School of Medicine, Emory University, Atlanta, Georgia 30335, USA. gschell@emory.edu Значительное количество исследований подтверждает высокую распространенность и разрушительные последствия злоупотребления алкоголем или наркотиками среди больных шизофренией. Одна из распространенных теорий, объясняющих высокий уровень коморбидности этих состояний, гласит, что злоупотребление алкоголем и другими психоактивными веществами при шизофрении является попыткой самолечения негативных расстройств, депрессии, а так же снятия побочных эффектов, в том числе экстрапирамидных расстройств. В соответствии с этим положением, новые антипсихотики, сочетающие воздействие на негативную симптоматику с низкой вероятностью возникновения экстрапирамидных расстройств, приводят к снижению вероятности возникновения злоупотребления алкоголем у получающих их больных шизофренией. Для изучения соотношения теории самолечения и механизмов редукции злоупотребления атипичными антипсихотиками мы сравнили больных шизофренией со злоупотреблениями психоактивными веществами в анамнезе, получавших типичные (n=35) и атипичные (n=35) антипсихотики. Так же изучались больные шизофренией без злоупотреблений в анамнезе, получавшие типичные (n=23) и атипичные (n=29) антипсихотики. Оценка проводилась с помощью шкалы PANSS, шкалы Гамильтона для оценки депрессий, а так же с использованием Simpson-Angus, and Abnormal Involuntary Movement Scale. По сравнению с типичными антипсихотиками, атипичные антипсихотики были ассоциированы с более низкой распространенностью злоупотреблений (преимущественно алкоголя). Интересно то, что у пациентов со злоупотреблениями, получавшими типичные и атипичные антипсихотики, не было обнаружено существенных различий касаемо позитивной или негативной симптоматики, депрессии или экстрапирамидных расстройств. Эти данные говорят о том, что теория самолечения не объясняет различия в уровнях злоупотребления психоактивными веществами между больными шизофренией, получающими типичные и атипичные антипсихотики. PMID: 14510040 [PubMed - in process]

27 Октябрь,2003 | Проверка учения о неврозах - Освальд Бумке

23 Октябрь,2003 | Обнаружены генетические особенности самоубийц и людей, страдающих депрессией

Canada Newswire English via NewsEdge Corporation : OTTAWA, Oct. 17 /CNW/ После пилотного семилетнего исследования канадские ученые обнаружили новые генетические отличия самоубийц и людей, страдающих депрессией. Совместные исследования University of Ottawa, the Institute of Mental Health Research, и McGill University's Douglas Hospital, Montreal сделали существенный шаг вперед в выявлении группы риска по инвалидизирующей депрессии или суицида. Исследование «Снижение ингибирования 5-гидрокситриптамин-1А рецепторов вследствие полиморфизма гена связано с большой депрессией и суицидами», опубликованное в последнем выпуске Journal of Neuroscience показало такой же ‘полиморфизм единичных нуклеотидов’ /'single nucleotide polymorphism (SNP)'/ гена, участвующего в серотонинергическорй системе, регулирующей настроение. По сравнению с контрольной группой SNP в серотонин-1А гене был в два раза больше у людей, страдающих тяжелыми депрессиями, и в четыре раза повышен у людей, покончивших жизнь самоубийством. “Данное исследование представляет существенное достижение в понимании патогенеза большой депрессии и суицидов, так как мы впервые не только выявили генетические отличия у больных людей, но и показали, как это различие влияет на биохимию мозга и выделение такого нейромедиатора, как серотонин” – сказал доктор Paul Albert, профессор и старший научный сотрудник the Ottawa Health Research Institute и ведущий автор статьи. “Со временем, после дальнейших исследований, мы сможем определять предрасположенность к большой депрессии и суициду, и лечение можно будет начинать уже тогда, когда симптомы еще отсутствуют”. В исследования генетики депрессий под руководством доктора Pavel Hrdina, научного сотрудника the Institute of Mental Health Research, вошло 129 пациентов с большой депрессией, и контрольная группа из 134 человек, 41% мужчин и 59% женщин. Изучение суицидов под руководством Dr.Gustavo Turecki, директора группы по изучению суицидов McGill Douglas Hospital включало в себя исследования 218 жителей Квебека мужского пола, из которых 102 человека покончили жизнь самоубийством, а остальные составили контрольную группу умерших от других причин, сопоставимую по полу, возрасту и национальности. По сравнению с контрольной группой, среди тех, кто страдал депрессией, было в три раза больше, а среди тех, кто совершил суицид в четыре раза больше людей с одними и теми же генетическими изменениями, приводящими к снижению уровня серотонина. В первый раз исследования доказали, что полиморфизм гена серотонин-А1 действует путем ингибирования протеина, называемого NUDR, которое приводит к изменениям уровня экспрессии гена серотонин-А1 и снижает количество серотонина, что является ключевым фактором в развитии депрессии. «Так как данные регуляторные протеины играют важную роль, эта область должна стать новой мишенью для разработки лекарственных средств, – сказал Dr. Hrdina, – Мы, без сомнения, обнаружили значимую связь между большой депрессией и завершенным суицидом, но, тем не менее, мы должны подтвердить это дальнейшими исследованиями; кроме того, другие исследовательские центры должны воспроизвести наши результаты». Исследования субсидировались the Canadian Institutes of Health Research (CIHR), the Ontario Mental Health Foundation, and the Royal Ottawa Health Care Foundation. Dr. Albert было присуждено звание почетного Профессора Нейронаук the CIHR/Novartis Michael Smith в 1996 в знак признания и поддержки его генетических исследований депрессий и суицидов. << Copyright ©2003 Canada NewsWire >>

20 Октябрь,2003 | Треть врачей общей практики лечат депрессию травами

Треть врачей общей практики лечат депрессию травами Third of GPs recommend herbal depression treatment SYDNEY, Oct 13 AAP - Psychiatrists have sounded a warning after a study found one in three GPs are recommending the herbal treatment St John's Wort for depression. Психиатры проявили обеспокоенность после того, как исследования обнаружили, что треть врачей общей практики рекомендовали зверобой для лечения депрессии. Это исследование было обнародовано на последнем съезде Королевской Австралийской Коллегии Врачей Общей Практики. Зверобой, прозванный «природным Прозаком» – этот вредоносный сорняк, произрастающий, в том числе, и в Австралии, в последнее время усиленно разводится для медицинских целей, что бы покрыть растущую по всему миру потребность. Треть из 153 врачей общей практики, опрошенных доктором Heather McGarry, сотрудником кафедры общей врачебной практики Мельбурнского Университета в 2000-2001 гг., сообщили, что назначали лекарственные травы при легкой и умеренной депрессии. «Большинство врачей общей практики относительно часто использовали в лечении медикаменты, больше, чем раньше,» – сообщила д-р Heather McGarry в еженедельном выпуске Medical Observer, посвященном общей практике. «Я не ожидала, что достаточно большая часть врачей общей практики прописывает зверобой». Gordon Parker, профессор психиатрии NSW Университета, был удивлен тем, что лекарственные растения рекомендуются так часто. По его словам, в нескольких исследованиях по всему миру действительно была показана некоторая эффективность зверобоя при легких депрессиях, в основном, за счет его седативного действия и влияния на сон. Тем не менее, он остался при своем мнении относительно использования зверобоя при лечении тяжелых эндогенных депрессий. Кроме того, по словам проф. Parker’ра зверобой может вступать в достаточно опасные взаимодействия с другими лекарственными средствами, особенно с СИОЗС. «Лично я весьма удивлен, что он нашел такое широкое применение. Основная проблема в том, что он может взаимодействовать с антидепрессантами, а большинство людей не знают об этом». По словам доктора McGarry, треть врачей общей практики плохо знают зверобой, и не осведомлены о его побочных эффектах и взаимодействии с другими лекарственными веществами. Все же большинство врачей общей практики назначают антидепрессанты и проводят психологическое консультирование пациентов, страдающих большой депрессией. По сведениям Австралийского Бюро Статистических исследований за июнь месяц, 5,4% австралийцев принимают зверобой или подобные ему препараты, для того, что бы справиться со своими психологическими проблемами. << Copyright ©2003 AAP Information Services Pty Ltd. Source : Financial Times Information Limited (Trademark) >>

13 Октябрь,2003 | Психастенический мир Чехова - П. Бологов

13 Октябрь,2003 | Диссертации:

на заседании диссертационного совета НЦПЗ РАМН состоялись защиты диссертаций: докторских диссертаций:

  • Солохиной Татьяны Александровны

13 Октябрь,2003 | Модель шизофрении на животных как дизонтогенетического заболевания (болезни нарушения развития мозга).

13.10.03 в рамках междисциплинарного семинара Мозг: молекулярная биология и анатомия, нейроны и поведение, обучение и память, развитие и эволюция, сознание и психика, моделирование и искусственный интеллект под руководством К.В. Анохина состоялся доклад Jan M. van Ree Rudolf Magnus Institute of Neuroscience, Department of Pharmacology and Anatomy, University Medical Center Utrecht, Universiteitsweg 100, 3584 CG Utrecht. ANIMAL MODELS OF SCHIZOPHRENIA AS A NEURODEVELOPMENTAL DISORDER Модель шизофрении на животных как дизонтогенетического заболевания (болезни нарушения развития мозга). оригинальная версия (английский) см. http://neurogene.ru Шизофрения – это психическое заболевание, затрагивающее различные аспекты восприятия, поведения и познания. Симптомы шизофрении можно разделить на негативные, позитивные и когнитивные. Существуют доказательства того, что в этиологии шизофрении играет роль наследственность. Так, например, сиблинги и дети больных шизофренией пробандов предрасположены к развитию заболевания; была обнаружена более высокая конкордантность у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными. Моделирование психических расстройств человека, таких как шизофрения, на животных сопряжено с определенными трудностями, поскольку психопатология шизофрении до сих пор не изучена. Более того, поведенческие симптомы, включающие межличностные отношения и речь, трудно смоделировать на животных. Однако необходимость фундаментальных исследований заставила разработать модели шизофрении на животных. В общем, можно разделить эти модели на три категории: то есть модели, изучающие те виды поведения животных, которые нарушены у больных шизофренией (напр., постимпульсное ингибирование реакции испуга от звукового импульса и скрытое ингибирование / prepulse inhibition of the acoustic startle response and latent inhibition/), фармакологические модели и экспериментально вызванную патологию мозга. Одна из возможных психофармакологических моделей изучения процессов, возможно учавствующих в патогенезе некоторых симптомов шизофрении изучает влияние психостимулирующих веществ на животных. Наиболее часто для этих целей используется ЛСД, амфетамин и фенциклидин (РСР). Их влияние на психику здоровых людей сравнимо с позитивными симптомами шизофрении, а фенциклидин вызывает так же и негативные симптомы. У крыс амфетамин и РСР вызывают гиперактивность, стереотипии и бездеятельность (амфетамин) или атаксию (РСР) и нарушение социального поведения (РСР). Сопоставление с клиническими исследованиями позволяют предположить, что гиперактивность и стереотипное поведение, индуцированные амфетамином и РСР, вызваны гипредофаминергическим состоянием и теоретически соответствует определенным сторонам позитивных расстройств, в то время как вызванные РСР социальные нарушения соотносятся с негативными расстройствами. Модели шизофрении на животных, использующие концепцию мозгового ущерба, могут быть подразделены на модели, при которых повреждения наносятся в зрелом возрасте и модели, при которых повреждения наносятся на ранних этапах развития. У нечеловекообразных приматов, лишенных гиппокампа (?) (hippocamptomized) в зрелом возрасте, проявляется дефицит внимания, памяти, гиперактивность и стереотипии. Предполагается, что эта модель достаточно адекватно моделирует некоторые симптомы шизофрении. В добавление к этому, имеются сообщения о модели когнитивных расстройств у взрослых нечеловекообразных обезьян и крыс, полученных с помощью повреждения префронтальной коры. У крыс с 6-ОНДА повреждениями аккумбентного ядра было замечено постимпульсное ингибирование реакции испуга от звукового импульса; это исследование так же было представлено как модель шизофрении на животных. В 1987 г. была описана модель шизофрении как дизонтогенетического заболевания. Была выдвинута гипотеза, что повреждение нервной системы на ранних этапах развития не приводит непосредственному развитию нейропатологического процесса, но лежит в основе шизофрении в будущем. Предположение о раннем ущербе было выдвинуто на основе обнаруженных при посмертных исследованиях мозга больных шизофренией патологических изменений цитоархитектоники, без признаков реактивного глиоза, гибели нейронов, патологических включений или воспаления. Изучавшие эти изменения ученые расценили их как проявления возможных генетических нарушений. Отсроченное начало шизофрении в юношеском возрасте объяснялось взаимодействием между «несовершенными структурами» и нормальной программой развития нервной системы. Таким образом, дизонтогенетическая теория (нарушения развития мозга) полагает, что первичный ущерб возникает еще в утробе матери или перинатально, в то время как симптомы появляются спустя два десятилетия, возможно, только после созревания и формирования других, связанных с ними систем или процессов (напр., миелинизации или элиминации синапсов). Предполагаемые структуры, являющиеся мишенями дизонтогенетического дефицита на ранних этапах развития, основанные на дефиците цитоархитектоники или функциональных свойствах, это височная доля, лимбическая система, а так же префронтальная, височная и энторинальная кора. Модели дизонтогенетической (нарушения развития мозга) теории на животных основаны на повреждении мозга на ранних стадиях развития. В данном случае мы описываем дизонтогенетическую модель на животных, основанную на повреждении мозга в ранние критические периоды развития. В этой модели сравнивалось влияние раннего (в неонатальном периоде) повреждения амигдалии (PD7) и более позднего повреждения амигдалии (PD21). Ранняя утрата влияния амигдалии на проекционные области отрицательно влияет на нормальное развитие этих структур. Если влияние амигдалии утрачивается позднее, развитие проекционных областей уже достигает определенного уровня, и поэтому последствия утраты не так тяжелы. Раннее повреждение амигдалии достигалось путем двусторонних инъекций иботеновой кислоты, вызывающей селективную гибель нейронов, не повреждая нервные волокна. Животные, лишенные базолатеральной амигдалии в PD7 период, демонстрировали поведенческие нарушения. Наблюдались моторные стереотипии, снижение познавательного поведения, снижение социального поведения, ингибирование реакции испуга от звукового импульса, измененный поведенческий ответ на стрессогенные стимулы и на фармакологические провокации (фенциклидином и апоморфином). Напротив, животные, обработанные в PD21 период, не продемонстрировали существенных изменений поведения, за исключением нарушений социального поведения. В соответствии с дизонтогенетической моделью, дефицит, наблюдаемый животных, поврежденных в PD7 период, опосредован (дисфункциональными) структурами, связанными с поврежденной областью. На самом деле, мозговая утилизация глюкозы, показатель функциональной активности мозга, у животных, обработанных в PD7 период, была снижена как собственно в амигдалии, так и в других отделах мозга, т. е. в энторинальной коре, обонятельном бугорке, хвостатом ядре, диагональной зоне Брока, латеральной перегородке, ростральном гиппокампе и таламусе. Для изучения входящих и исходящих связей таламуса с другими мозговыми структурами, были инжектированы ретроградные и антероградные пути базолатеральной амигдалии. В то время как иннервация от базолатеральной амигдалии к аккумбентному ядру к PD7 периоду были уже сформированы, нервные пути к префронтальной коре сформировалась после PD11. Нервные пути от безымянной субстанции и таламической области к амигдалии были уже зрелыми, в то время как нисходящие нервные пути от префронтальной коры к амигдалии сформировались после PD9-11. Таким образом, повреждение базолатеральной амигдалии в PD7 периоде может влиять на развитие префронтальной коры, что, в свою очередь, может являться нейроанатомической причиной наблюдавшихся нарушений поведения. Помимо дизонтогенетической (нарушения развития мозга) теории шизофрении, обращает на себя внимание дофаминовая теория. Дофаминовая теория предполагает, что в основе психотических симптомов шизофрении лежит повышенная активность дофаминовой системы мозга. Нас интересовала дофаминовая система мозга при нашей предполагаемой дизонтогенетической модели шизофрении. После повреждения базолатеральной амигдалии PD7, но не PD21, методом ауторадиографии дофаминовых рецепторов in vitro было обнаружено уменьшение количества как D1, так и D2-рецепторов, преимущественно D2. Дополнительные исследования показали, что количество D3-рецепторов не изменилось. Интересно то, что сниженное количество D1 и D2-рецепторов отмечалось преимущественно в областях-мишенях мезолимбической (аккумбентное ядро, обонятельный бугорок), но не нигростриатной (хвостатое ядро) дофаминовой системы. Это соответствует обнаруженному повышенному обмену дофамина в аккумбентном ядре, но не в хвостатом ядре. кроме того, наблюдалось снижение норадренергической передаче как в мезолимбической, так и в нигростриатной системах. В противоположность дофаминовым рецепторам, в хвостатом ядре, но не в аккумбентном ядре и обонятельном бугорке было повышено связывание каннабиоидных рецепторов; были обнаружены незначительные изменения связывания нейротензина в области гиппокаммпа и дофаминергической системы. Данные результаты помогают связать дофаминувую и дизонтогенетическую (нарушения развития мозга) теории развития шизофрении вносит вклад в признание неонатального повреждения амигдалии как модели шизофрении. Literature: 1. Bachevalier, J. (1994) Medial temporal lobe structures and autism, a review of clinical and experimental findings. Neuropsychologia 32, 627-648. 2. R.Joober et al. Genetic of schizophrenia: from animal models to clinical studies. J.Psychiatry Neurosci. 2003; 27 (5): 336-47. 3. Lipska, B.K., Jaskiw, G.E., Weinberger, D.R., 1993, Postpuberal emergence of hyperresponsiveness to stress and to amphetamine after neonatal hippocampal damage, a potential animal model for schizophrenia. Neuropsychopharmacol. 122, 35-43. 4. Weinberger, R.R. (1987) Implications of normal brain development for the pathogenesis of schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry 44: 660-669. 5. Wolterink G., Daenen, E.W.P.M., Dubbeldam, S., Gerrits, M.A.F.M., Van Rijn, R., Kruse, C.G., Van der Heijden, J., Van Ree, J.M. (2001) Early amygdala damage in the rat as model for neurodevelopmental psychopathological. Eur. Neuropsychopharmacol. 11, 51-59. Daenen E.W.P.M., Wolterink G., Gerrits M.A.F.M., Van Ree J.M. (2002) Amygdala or ventral hippocampal lesions at two early stages of life differentially affect open filed behaviour later in life: an animal model of neurodevelopmental psychopathological disorders. Behavioral Brain Research 131: 67-78

10 Октябрь,2003 | Научно-практическая конференция «ПСИХИАТРИЯ И РЕЛИГИЯ НА СТЫКЕ ТЫСЯЧЕЛЕТИЙ»

Кафедра психиатрии Харьковской медицинской академии последипломного образования и Харьковская городская клиническая психиатрическая больница № 15 (Сабурова дача) провела научно-практическую конференцию на тему: «Психиатрия и религия на стыке тысячелетий», которая состоялась в г. Харькове с 10 по 11 октября 2003 года. По материалам конференции будут изданы тезисы научных работ.

Публикация тезисов — за счёт оргкомитета.

ТЕМЫ И ПРОБЛЕМЫ, ВЫНОСИМЫЕ НА ОБСУЖДЕНИЕ:

  1. Психиатрия и религия: прошлое, настоящее и будущее.

  2. Психиатрическое здоровье и религия.

  3. Позиция различных конфессий и духовенства по отношению к душевным расстройствам.

  4. Трансконфессиональная психиатрия; возможности различных религий в оказании помощи душевнобольным.

  5. Религиозно-культуральная психология и особенности проявления психических расстройств; клинический аспект.

  6. Консультирование и лечение с религиозным подходом больных с психическими расстройствами.

  7. Религиозные пути снятия стресса.

  8. Особенности клинических проявлений терапии страха и депрессии у религиозных больных (страх, депрессия и религиозность).

  9. Психотерапия и религия.

  10. Социальная психиатрия и религия.

  11. Злоупотребление различными веществами и возможности духовного воздействия.

  12. Психическая реабилитация и религия.

  13. Другие вопросы, касающиеся темы конференции.

ТРЕБОВАНИЯ К ОФОРМЛЕНИЮ ТЕЗИСОВ

Официальные языки конференции: украинский и русский. Завершение приёма тезисов: 31 мая 2003 года (по дате отправки на почтовом штемпеле). Тезисы должны быть написаны на одном из официальных языков конференции с обязательным представлением их реферата на английском языке, объёмом не менее 1/3 страницы машинописного текста. Тезисы принимаются в двух экземплярах.

Объём тезисов — две страницы машинописного текста. Тезисы должны быть подготовлены в соответствии со следующими правилами:

  • текст должен быть чётким и чистым;

  • в тексте не должно быть исправлений;

  • при печати на пишущей машинке или механическом принтере необходимо использовать новую ленту.

Структура тезисов

  • Название тезисов (не более двух строк) пишется заглавными буквами; полуторный межстрочный интервал. После названия (в скобках) — цифровой номер предполагаемой научной темы, к которой автор относит свою работу.

  • Пропуск — две строки.

  • Инициалы и фамилия автора (авторов). Фамилия докладчика значится первой и должна быть подчеркнута.

  • Пропуск — две строки.

  • Город. Страна.

  • Пропуск — две строки.

  • Текст тезисов (размер шрифта — 12, через полтора интервала): введение, цель, результаты, обсуждение, выводы. Разделы тезисов отдельно не выделяются и источники литературы не приводятся.


Оргкомитет конференции:
ул. Академика Павлова, 46,
г. Харьков, 61068, Украина

телефоны:
(0572) 26-11-05
(0572) 26-10-62

E-mail: ppetryuk@ukr.net

Председатель оргкомитета П. Т. Петрюк








| Главная | Структура центра | История НЦПЗ | Совет молодых ученых | Костромские школы молодых ученых | Новости | Профсоюз | Правовые документы | Вакансии | О сайте | Научная работа | Научные отделы и лаборатории | Публикации сотрудников | Диссертационный совет | Авторефераты диссертаций | Музей НЦПЗ | Для научных сотрудников НЦПЗ | Центр коллективного пользования «Терапевтический лекарственный мониторинг» | Образовательная деятельность | Ординатура | Аспирантура | Дополнительное профессиональное образование | Студенческий научный кружок | Нормативные документы | Платные образовательные услуги | Информация для обучающихся в ординатуре и аспирантуре | Лечебный процесс | Клинические отделения | Условия и порядок стационирования | Прейскурант платных медицинских услуг | Перечень заболеваний | Отзывы о работе клиники | Клиника (фотогалерея) | Библиотека | Научная литература для специалистов | Материалы конференций | Авторефераты диссертаций | Пособия для врачей | Психометрические шкалы | Болезнь и творчество | Галерея | Журнал «Психиатрия» | Перечень тематических журналов, рекомендованных ВАК | Перечень тематических журналов в международных БД | РИНЦ | Russian Science Citation Index (RSCI) | Полезные ссылки | Журнал «Психиатрия» | Неспециалистам | Контакты