Лечение наркомании и токсикомании начинается с резкого отнятия наркотика (исключение составляют лишь случаи злоупотребления седативно-снотворными средствами и сочетания других наркотиков с высокими дозами этих средств). Отнятие наркотика осуществляется поэтапно.

Первый этап включает в себя купирование абстинентного синдрома и проведение дезинтоксикационных мероприятий, направленных на нормализацию соматоневрологических нарушений и коррекцию психических расстройств. На втором этапе лечение направлено на полное восстановление обменных нарушений, поведенческих расстройств и нормализацию психического состояния (включая сон). Третий этап лечения заключается в выявлении основного синдрома психической зависимости и проведении целенаправленной терапии. Имеется в виду определение психопатологического оформления патологического влечения к наркотикам и особенностей его динамики (периодическое, постоянное) и т.д. Последний, четвертый, этап заключается в определении условий возникновения рецидивов заболевания с целью назначения противорецидивной поддерживающей терапии. Особое внимание уделяется причинам, вызывающим обострение влечения к наркотикам. Определяются ситуации и факторы, вызывающие актуализацию влечения, в том числе эндогенные факторы, приводящие к спонтанной актуализации. Первые два этапа обычно проводятся в условиях стационара, третий и четвертый — амбулаторно.

Поскольку хроническая интоксикация наркотическими препаратами вызывает дисбаланс в определенных нейрохимических системах мозга, то терапия должна быть направлена на восстановление этого дисбаланса, т.е. на применение патогенетически обоснованных лечебных средств в сочетании с традиционными методами дезинтоксикации и психотропными препаратами.

Патогенетически обоснованная терапия, естественно, определяется химической структурой и механизмом действия наркотика, а также структурой клинического синдрома.

Наиболее эффективными средствами купирования опийного абстинентного синдрома являются клонидин (клофелин) — агонист альфа-адренорецепторов ЦНС, тиаприд (тиапридал) — атипичный нейролептик из группы замещенных бензаминов и трамал (трамадола гидрохлорид) — обезболивающее средство центрального действия. Комплексное применение данных препаратов позволяет наиболее эффективно купировать основные проявления абстинентного синдрома.

Терапию клофелином начинают с 1-го дня развития абстиненции и продолжают в течение 5—9 дней, постепенно уменьшая дозу. Начальные суточные дозы препарата, принимаемого перорально, не должны превышать 0,6—0,9 мг на 3—4 приема. Клофелин наиболее быстро и полностью купирует соматовегетативные расстройства, в значительно меньшей степени влияя на психопатологическую и алгическую симптоматику. Среди побочных эффектов препарата можно отметить сухость во рту, выраженную седатацию, понижение АД. В случае, когда АД становится ниже 90/60 мм рт.ст., дозу клофелина уменьшают и назначают кардиотонические средства (кордиамин, кофеин и др.).

Тиаприд высокоэффективен в отношении алгического синдрома, психопатоподобных и аффективных нарушений. Лечение проводится по следующей схеме: тиаприд вводят внутримышечно в дозе 200 мг 3—4 раза в сутки первые 3—4 дня, затем в течение последующего дня доза снижается до 100 мг.

Трамал назначают в первые дни лишения наркотика при резко выраженном болевом синдроме: 2—4 мл (100—200 мг) трамала внутримышечно 3 раза в день, затем переходят на прием внутрь по 50—100 мг 3—4 раза в день, постепенно снижая дозу по мере уменьшения интенсивности болевого синдрома. При наличии суставных болей используются также фенинбутазон (реопирин), ибупрофен (бруфен), а также теплые ванны, массаж и др.

Для купирования опийного абстинентного синдрома можно применять геминеврин (хлорметиазол, декстраневрин), нормализующий функцию катехоламиновой системы. Геминеврин оказывает влияние на такие расстройства, как стойкая бессонница, психопатоподобные нарушения и тревога. Лечение геминеврином начинается с момента развития начальных признаков опийного абстинентного синдрома. Препарат назначают в капсулах по 300 мг внутрь. В среднем разовая доза составляет 600—900 мг, суточная — от 1800 до 3900 мг, в большинстве случаев — 2700 мг (в 3—4 приема). Длительность приема препарата 3—6 дней. Из побочных эффектов можно отметить редко возникающее чувство разбитости, слабость, головную боль. Эта симптоматика купируется после снижения дозы. Наиболее целесообразным оказалось применение этого препарата у больных опийной наркоманией, осложненной приемом барбитуратов или других седативных средств, так как благодаря своему противосудорожному компоненту геминеврин, помимо купирования вышеуказанной симптоматики, снижает вероятность возникновения в периоде абстиненции судорожных припадков. В этих случаях важно то, что .под воздействием геминеврина устраняются нарушения сна, которые при опийной абстиненции являются чрезвычайно тягостными для больных и плохо поддаются терапии.

Для купирования опийного абстинентного синдрома прибегают к комбинации антагонистов опиатов (налоксона, налтрексона) с клофелином. На-локсон ускоряет высвобождение метаболитов опия из рецепторов, что сокращает сроки купирования абстинентного синдрома до 5—6 дней. В первые дни терапии назначают максимальные дозы клофелина (0,9—1,2 мг) и минимальные — гидрохлорида налоксона (0,2 мг), затем постепенно снижают дозы первого и увеличивают дозы второго (до 1,8 мг/сут) с тем, чтобы к концу курса терапии больной получал только налоксон.

Одним из перспективных направлений в лечении опийных наркомании является применение нейропептидов [Воронин К.Э., 1993]. Среди них можно назвать холецистокинин (панкреозимин), близкий к нему по своему фармакологическому действию такус (церулетид), а также пептид, вызывающий дельта-сон (ПВДС).

Такус — это декапептид, выделенный из австралийской амфибии и в последующем синтезированный. Для купирования опийного абстинентного синдрома его вводят внутривенно медленно (дозу определяют из расчета на 1 кг массы тела больного). Применяют раствор препарата в ампулах (в 1 мл 5 мкг). Средняя разовая доза составляет 3,5—4 мкг, суточная — 9—10,5 мкг. Содержимое одной ампулы растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эта доза рассчитана на 100 кг массы тела. Далее в зависимости от массы тела больного сливают по 1 мл из расчета на каждые 10 кг массы тела больного и добавляют изотонический раствор натрия хлорида до

20 мл.

Терапию такусом обычно начинают на 1—2-й день развития абстинентного синдрома, когда у больного появляются боли в мышцах, суставах, головная боль, слабость, вялость, разбитость, отсутствие аппетита, диарея, слезотечение, нарушения сна и другие специфические признаки этого состояния. В этот период наблюдаются также нарушения функций нервной системы — изменения сухожильных рефлексов, нистагм, мидриаз, динамическая и статическая атаксия и т.д.

Через 15—20 мин после введения такуса у большинства пациентов констатируется выраженное улучшение общего состояния. Эффект однократного введения препарата длится около 4—5 ч, поэтому в сутки обычно требуется 2—4 инъекции. Общая продолжительность курса лечения такусом — от 1 до 6 дней (в зависимости от состояния больного в среднем 3 дня), но основные проявления абстинентного синдрома купируются обычно ко 2-му дню. Остаются лишь астенические явления и неврологические нарушения, которые устраняются в последующие дни.

Среди побочных эффектов лечения такусом в редких случаях (в основном при первых инъекциях) наблюдаются тошнота, рвота, потливость, чувство жара, спазмы в желудке, развивающиеся во время введения препарата. Их можно избежать путем более медленного введения препарата и уменьшения его концентрации во вводимом растворе.

Для купирования опийного абстинентного синдрома используется также медленное внутривенное введение холецистокинина. Препарат назначают из расчета на 1 кг массы тела больного. Перед введением содержимое одного флакона растворяется в 15—20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Однократное введение препарата дает эффект в течение 5—10 ч. Обычно в сутки требуется 2—3 инъекции холецистокинина. Длительность лечения составляет от 2 до 6 дней — в среднем 4 дня. Основные проявления опийного абстинентного синдрома (озноб, боли в суставах, потливость и др.) обычно купируются к концу 2-го дня лечения, и остаются лишь астенические нарушения (слабость, вялость, разбитость, повышенная утомляемость и др.). Среди побочных явлений следует отметить редко возникающие тошноту, рвоту, потливость, головокружение, чувство жара, спазмы в желудке, развивающиеся во время введения препарата. Однако в большинстве случаев они отмечаются только при первых инъекциях холецистокинина, и их можно избежать при увеличении времени введения или при уменьшении концентрации препарата во вводимом растворе.

Для купирования опийной абстиненции применяют пирроксан, обладающий адреноблокирующим свойством [Пятницкая И.Н. и др., 1974]. Для снятия острых явлений абстиненции и подавления патологического влечения к наркотикам назначают таблетированные формы пирроксана (в 1 таблетке 0,015 г) в больших дозировках: 0,03 г (2 таблетки) 4—5 раз в день или 0,45 г (3 таблетки) 3 раза в день. Но он способствует снижению АД, поэтому противопоказан при выраженном атеросклерозе, коронарной недостаточности, хроническом кардиопульмональном синдроме, нарушении мозгового кровообращения, болезнях крови, беременности.

А.Г.Гофман и соавт. (1979) для купирования опийной абстиненции рекомендуют использовать повышенные дозы сульфата атропина, полагая, что введение атропина блокирует холинергическую систему. При этом образующийся при отнятии опиатов избыток ацетилхолина разрушается хо-линэстеразой. Последующее введение эзерина снимает блокаду холинореак-тивных систем, устанавливая динамическое равновесие ацетилхолина и хо-линэстеразы, нарушенное при отнятии опиатов, и восстанавливает синапти-ческую передачу в холинергических синапсах. Симпатикотония в этом случае сменяется ваготонией, способствуя устранению абстинентных явлений. С этой целью вводят внутримышечно 2—3 мл 1 % раствора сульфата атропина. Одновременно в конъюнктивальный мешок закладывают 0,25 % эзериновую мазь, а слизистую оболочку рта смазывают вазелиновым маслом. Через 1,5—2,5 ч с момента введения атропина вводят подкожно 2 мл 0,1 % раствора физостигмина (эзерина). После развития атропинового делирия абстинентные расстройства, в первую очередь вегетативные нарушения, быстро подвергаются обратному развитию и наступает сон. На следующий день больные жалуются в основном на общую физическую слабость, некоторое снижение аппетита.

Для лечения опийной наркомании за рубежом широко используют бупренорфин, являющийся частичным антагонистом и частичным агонистом опиоидных рецепторов. В малых дозах этот препарат оказывает более выраженный антагонистический эффект, а в больших дозах — агонистический. Бупренорфин обладает близкими к другим опиатам эффектами и перекрестной толерантностью к ним [Bickel W.H., 1988]. Оказывая легкое антагонистическое действие на опиоидные рецепторы, препарат способен купировать клинические проявления, свойственные морфинной интоксикации, а благодаря своему частично агонистическому эффекту купирует острые проявления опийного абстинентного синдрома. Последнее послужило основанием для предположения о возможности использования этого препарата для лечения больных опийной наркоманией. Для купирования острых проявлений опийного абстинентного синдрома бупренорфин вводят внутримышечно, средняя разовая доза 1—2 мл (0,3—0,6 мг). Суточная доза зависит от индивидуальных дозировок употребляемого наркотика, длительности наркотизации, соматического состояния больного. Средняя суточная доза— 3—6 мл (0,9—1,8 мг) на 2—3 инъекции. Благодаря своему агонистическому действию бупренорфин довольно быстро купирует алгический синдром. Одновременно редуцируется соматовегетативная симптоматика, снимается эмоциональная напряженность. Однако применение препарата может вызвать развитие зависимости к нему. В России бупренорфин не применяется.

В США и ряде стран Западной Европы для лечения героиновой наркомании используется также метадон — синтетический агонист опиатов. Он купирует острые проявления опийного абстинентного синдрома, является средством заместительной терапии при поддерживающем противорецидивном лечении.

Метадон был синтезирован в Германии во время второй мировой войны. Впервые клинически изучен в 1946 г. в США в госпитале Кентукки, где был использован для лечения синдрома отмены у больных опийной наркоманией. Почти через 20 лет американские ученые V.Dole, M.Nyswander (1965) разработали метод заместительной терапии метадоном больных героиновой наркоманией, в основу которого были положены следующие особенности препарата: его пролонгированное действие (он может давать эффект в течение 24—36 ч, поэтому вводится 1 раз в сутки) и возможность употребления внутрь, поскольку выпускается в виде порошка (существует и жидкая форма, использующаяся преимущественно для купирования абстинентного синдрома). Начальная доза метадона — 30—40 мг/сут. Дозы могут увеличиваться на 10 мг каждые 2 дня или каждую неделю вплоть до достижения стабильных дозировок, при которых не возникает абстинентного синдрома. Эти стабильные дозы колеблются от 50 до 80 мг/сут. В начале курса амбулаторного поддерживающего лечения больные посещают клинику ежедневно, получая суточную дозу препарата. Затем частота посещений уменьшается до 2—3 раз в неделю. Существуют краткосрочные метадоновые программы, когда больные получают стабильные дозы препарата в течение 6 мес, и долгосрочные, когда стабильные дозы назначают от 6 мес до 2 лет.

В конце 60-х — начале 70-х годов проводились исследования более длительно действующего и родственного метадону препарата — лево-альфа-ацетилметадила (ЛААМ), который можно вводить не ежедневно, а 1 раз в 2—3 дня.

Имеется много сторонников поддерживающей заместительной терапии метадоном, которые обосновывают необходимость активного развития метадоновых программ следующими обстоятельствами: 1) поскольку немногие больные сами могут отказаться от употребления опиатов, осуществляемое медицинским персоналом поддерживающее лечение метадоном способствует постепенному возвращению больных к полноценной жизни; 2) заместительная терапия метадоном значительно снижает криминогенность больных, поскольку исключает потребность приобретать наркотики на "черном рынке", их хищение из аптек, уменьшает число клиентов у торговцев наркотиками; 3) поскольку метадон употребляется внутрь, а не внутривенно, мета-доновая заместительная терапия является важной профилактической мерой инфекционных заболеваний, в первую очередь СПИДа и гепатитов [Ball J. et al., 1987; Springer E., 1991; Drucker E., 1995]. Но вместе с тем при лечении метадоном остается риск, что больные наряду с этим препаратом будут продолжать употреблять героин, а это может привести к передозировке наркотиков [Ball J.D., Ross A., 1991; Ross A., 1991]. Не исключена также возможность формирования зависимости от метадона. Заместительная терапия последним, по мнению А.Г.Гофмана (1994), — это замена одного наркотика другим. Кроме того, метадон может вызвать осложнения. Больные, находящиеся на указанном лечении, могут торговать препаратом и таким образом вовлекать в наркотизацию других лиц. В России лечение метадоном запрещено.

При лечении больных, злоупотребляющих препаратами седативно-снотворной группы (главным образом барбитуратами), дозы наркотика снижают постепенно для исключения возможности развития в структуре абстинентного синдрома судорожных припадков и психозов. При этом в 1-й день назначают 1/3 дозы принимаемых больным барбитуратов с последующим ее снижением каждый день на 1/3. Следует учесть, что больные нередко завышают дозы принимаемых препаратов, поэтому надо ориентироваться в первую очередь на клиническую картину и поведение больных. Если доза барбитуратов относительно невелика, можно отменять их одномоментно, а для профилактики судорожных припадков и психозов назначать заместительную терапию: паглюферал (смесь Серейского) по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 3—4 дней, фенобарбитал — по 30 мг на каждые 100 мг используемого наркоманом снотворного, т.е. около /з Д°зы. Только после 2-дневной стабилизации состояния пациента при выбранной дозе фенобарбитала проводят ее постепенное снижение до полной отмены препарата.

В тех случаях, когда больной скрыл прием снотворных либо доза препарата была резко снижена, могут развиться судорожные припадки, обманы восприятия и психомоторное возбуждение. При этом необходимо ввести больному дополнительно дозу препарата, которым он злоупотреблял. Во избежание развития судорожных припадков и психотических расстройств дезинтоксикационные мероприятия следует проводить с осторожностью.

При купировании абстинентного синдрома, развивающегося у больных барбитуровой наркоманией, токсикоманией седативными средствами (транквилизаторами бензодиазепинового ряда, антигистаминными средствами и др.), а также полинаркоманией, включающей в себя систематическое употребление барбитуратов или других седативных средств, хорошие результаты были получены при использовании милдраната [Петракова Л.Б., 1992; Воронин К.Э., 1993]. Милдранат является структурным аналогом кармитина, его максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 2—3 ч. Выпускается в капсулах по 0,25 г или в виде 10 % раствора в ампулах по 5 мл. Оказывает противосудорожное и стимулирующее действие. Парентеральное применение этого препарата с первых дней абстинентного синдрома (3—4 инъекции по 5 мл 10 % раствора в сутки) позволяет предотвратить развитие судорожных явлений, свойственных барбитуровому синдрому отмены, и купировать характерные для данных форм наркомании тяжелые астенические расстройства (чувство разбитости, слабость, вялость и т.д.). Длительность лечения в среднем 5—7 дней. Побочных эффектов и осложнений не наблюдалось [Воронин К.Э., 1993].

Оптимальной схемой терапии синдрома отмены при наркоманиях, вызванных приемом психостимуляторов, является комбинация средств, влияющих на дофаминергические механизмы (бромокриптин), купирующих в первую очередь астенический симптомокомплекс и отчасти неврологические расстройства, и антидепрессивных средств, влияющих на серотонинергичес-кую систему (флувоксамин). Бромокриптин (парлодел) назначают больным в первые дни развития синдрома отмены в суточной дозе 2,5—3,75 мг. После купирования острых абстинентных явлений лечение бромокриптином продолжают, назначая его для приема внутрь по 1—1,25 мг в сутки в течение нескольких месяцев для профилактики возможной актуализации патологического влечения к наркотику и профилактики рецидивов. Флувоксамин показан при появлении основных признаков синдрома отмены — снижении настроения, апатии, слабости, вялости, раздражительности. Средняя суточная доза составляет 150 мг (на 3 приема). Длительность терапии от 1 нед до 2 мес.

Одновременно с описанной патогенетической терапией наркомании проводят дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение. С этой целью используют комплекс различных витаминов, особенно группы В: 6 % раствор витамина Bj (тиамин) — по 4—6 мл внутримышечно в сутки; 5 % раствор витамина Bg — по 2—4 мл в сутки; 1 % раствор витамина РР — по 1—2 мл в сутки. Применяют также 25 % раствор сульфата магния от 2 до 8 мл с 15—20 мл 40 % раствора глюкозы. Реже используется внутривенное введение реополиглюкина, гемодеза, изотонического раствора хлорида натрия (у больных, вводящих наркотики внутривенно; в этом случае может быть обострение патологического влечения к ним).

Для купирования психических расстройств, имеющихся в структуре абстинентного синдрома, рекомендуется использовать нейролептики и антидепрессанты. В зависимости от состояния больных и совместимости этих препаратов с другими средствами, применяющимися для купирования острого абстинентного синдрома, нейролептики и антидепрессанты назначают либо с первых дней, либо спустя несколько дней от начала терапии. Наиболее актуально назначение этих препаратов, когда на первый план выступают психопатологические расстройства. Дозы психотропных средств подбирают индивидуально.

При выборе антидепрессантов предпочтение следует отдавать препаратам, оказывающим наряду с тимолептическим седативное или сбалансированное действие. Из антидепрессантов рекомендуется амитриптилин — средняя суточная доза 75—100 мг, герфонал (тримепрамин) — 100—150 мг, анафранил (кломипрамин) — 75—100 мг, пиразидол — 150—200 мг, лудио-мил — 75—100 мг, флувоксамин — 150—200 мг, азафен — 100—125 мг, ми-ансан (леривон) — 60—120 мг. При более выраженной депрессии амитриптилин вводят парентерально по 2 мл 1 % раствора 2—3 раза в день. Поскольку депрессия при наркоманиях обычно сопровождается дисфорией, тревогой и двигательным беспокойством, антидепрессанты лучше всего комбинировать с мягкими нейролептиками. В зависимости от выраженности у больных тревоги, возбуждения, ипохондрических расстройств, нарушений поведения можно назначать меллерил (сонапакс) — по 75—100 мг/сут, терален (алиме-назин) — по 15—20 мг/сут, галоперидол — по 4,5—9 мг/сут, неулептил (пе-рициазин) — по 20—30 мг/сут, эглонил (сульпирид) — по 300—600 мг/сут. Последний оказывает антидепрессивное и анксиолитическое действие. Для коррекции аффективной лабильности и дисфорических расстройств используют соли лития (0,6—0,9 г/сут), а также карбамазепин (тегретол, финлеп-син) — по 600 мг/сут.

После купирования острых абстинентных расстройств на 2—3-м этапах лечения высокий терапевтический эффект дает внутривенное капельное введение мелипрамина (200—300 мг/сут), амитриптилина (200—300 мг/сут), лудиомила (75—100 мг/сут). Н.Н.Иванец, И.П.Анохина, Н.В.Стрелец (1997) рекомендуют назначать процедуру в вечернее время. Всю суточную дозу вводят медленно в течение 1,5—2 ч. Субъективное улучшение самочувствия больных отмечается после 1—2 процедур. Всего проводят 7—10 процедур. Но в этом случае следует помнить, что у больных, которые вводят наркотики внутривенно, любые дополнительные внутривенные вливания могут обострять патологическое влечение к наркотику. Для подавления последнего используются нейролептики пролонгированного и короткого действия. Среди препаратов пролонгированного действия наиболее эффективны пипортил L-4 (25—50 мг 1 раз в 2—3 нед) и галоперидол-деканоат; среди нейролептиков короткого действия — галоперидол (4,5—6 мг/сут внутрь или 1—2 мл 0,5 % раствора 2—3 раза в сутки), тизерцин (50—75 мг/сут), стелазин (15—20 мг/сут). Можно использовать, кроме того, карбамазепин (тегретол, финлепсин) и эглонил. Для коррекции поведения больных, купирования раздражительности и дисфории рекомендуются также неулептил (30—40 мг/сут), сонапакс (100—125 мг).

При выраженном астеническом симптомокомплексе, помимо других терапевтических средств, можно назначать мягкие стимуляторы и ноотроп-ные препараты. Следует, однако, отметить, что в ряде случаев ноотропы, в частности пирацетам, способствуют обострению патологического влечения к наркотику.

Для снятия вегетативных расстройств рекомендуется применение грандаксина, обладающего вегетостабилизирующим действием (суточная доза 150-200 мг).

Следует отметить важность терапии агрипнических расстройств, свойственных большинству больных наркоманиями на начальных этапах лечения. Поэтому к основному комплексу средств добавляют транквилизаторы на ночь (феназепам, рогипнол, реладорм, радедорм, седуксен, реланиум и др.). Иногда целесообразно использовать сочетание короткодействующих бензодиазепинов (например, диазепам или рогипнол внутримышечно) с композитными препаратами, в состав которых входят бензодиазепины и небольшое количество барбитуратов. Однако такие препараты, естественно, следует назначать с осторожностью, и более предпочтительно назначение нейролептиков с выраженным гипнотическим действием (лепонекс по 12,5—25 мг), галоперидол, тизерцин, аминазин (в общепринятых дозах внутримышечно). При выраженных расстройствах сна эффективным может быть сочетание указанных нейролептиков с бензодиазепинами.

Купирование психических расстройств наиболее важно на втором и третьем этапах лечения.

В случаях абстиненции, вызванной резкой отменой препаратов каннабиса (марихуана, гашиш), большое место занимают симптоматические средства для купирования головных болей, расстройства сна, снижения аппетита, сердцебиений, раздражительности или апатии и др. Речь идет о соответствующих назначениях кордиамина, камфоры, кофеина, бромидов с валерианой и пустырником, мепротана, триоксазина, оксилидина, элениума, седуксена, аминазина, тизерцина на ночь, а также препаратов железа, беллоида или белласпона.

Терапия ингаляционной токсикомании и злоупотребления галлюциногенами характеризуется симптоматологической направленностью.

Помимо лекарственных средств, для смягчения абстинентного синдрома используют рефлексотерапию (акупунктура), нейроэлектростимуляцию, экстракорпоральные методы детоксикации, в частности плазмаферез. Н.Н.Иванец, И.П.Анохина, Н.В.Стрелец (1997) рекомендуют проведение двух методик плазмафереза: дискретную, когда плазмаферез применяют начиная с момента появления первых признаков абстинентного синдрома и в дальнейшем повторяют несколько раз, и одномоментную, когда процедуру плазмафереза проводят на конечных этапах развития острого абстинентного синдрома. Г.М.Митрофанова (1995) рекомендует проводить плазмаферез на 5—7-е сутки терапии.

Желательно использовать и методы физиотерапии с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний.

Большое место в лечении наркомании занимает психотерапия. Первый осмотр и первая беседа с больным должны быть использованы как первый сеанс психотерапевтического воздействия. Последующие психотерапевтические беседы должны быть направлены на достижение положительных установок больных на полное воздержание от употребления наркотиков и других средств, вызывающих болезненное пристрастие, а также на систематическое прохождение больным курсов поддерживающего противорецидивного лечения во внебольничных условиях. Специальные виды психотерапии проводятся после купирования острых абстинентных явлений вплоть до момента выписки. Их цель — выработка установки на воздержание от наркотиков.

Противорецидивное лечение. При употреблении наркотиков опийной группы одним из средств специфической патогенетической противорецидивной терапии является гидрохлорид налтрексона (налтрексон) — антагонист опийных рецепторов. Механизм его действия заключается в блокаде опийных рецепторов, в результате чего принимаемые больным опиаты не вызывают свойственных им эффектов. Необходимым условием использования налтрексона в этих случаях является предварительное полное купирование абстиненции. Налтрексон принимают внутрь по 350 мг в неделю. Существует 2 схемы его приема: 1) ежедневно утром по 1 таблетке (50 мг); 2) по 2 таблетки (100 мг) 2 раза в неделю (например, в понедельник и среду) и 3 таблетки (150 мг) 1 раз в неделю (в пятницу). Курс лечения — до 180 дней и более. Побочные эффекты (покраснение кожи, озноб, слабость вследствие индивидуальной чувствительности и неполной дезинтоксикации) обычно исчезают в процессе терапии. Могут наблюдаться ортостатические коллапсы при передозировках спиртного на фоне терапии. При появлении психопатологической симптоматики первичного патологического влечения к наркотикам требуется дополнительное назначение соответствующих психотропных средств.

Патогенетическими средствами противорецидивной терапии наркомании, вызванной приемом психостимуляторов, могут служить бромокриптин и флувоксамин.

Кроме специфических лечебных программ, широко используется весь спектр психотропных средств (нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, ноотропы, соли лития и др.), что определяется клинико-психопатологической картиной купируемого синдрома.

При актуализации признаков первичного патологического влечения к наркотикам, характеризующейся стойкой периодичностью и постепенным или внезапным развитием аффективных нарушений, средством выбора терапии являются соли лития с добавлением при необходимости антидепрессантов; при преобладании астенических расстройств применяют ноотропы: пирацетам (ноотропил) в дозе 2—2,4 г в сутки, энцефабол — 200—300 мг, гаммалон (аминалон) — 1,5—3 г, пикамилон в дозе 0,02—0,15 г в сутки; соли лития: лития оксибутират — 1—1,5 г, микалит — 2—3 капсулы (0,8—1,2 г лития карбоната) в сутки, литонит — 300—400 мг в сутки; антидепрессанты — амитриптилин, миансан, мапротил, флоксирал, азафен, пиразидол. Курсы лечения — от 2 до 12 мес с перерывами от 2 нед до 1 мес.

При наличии в структуре первичного патологического влечения к наркотикам психопатоподобных расстройств показаны такие нейролептики, как неулептил (перициазин) в дозе 10—20 мг, сонапакс — 30—100 мг, терален (алименазин) — 15—75 мг в сутки и др. Если терапия мягкими нейролепти-ками малоэффективна, назначаются пролонгированные формы пипортила или галоперидола. Транквилизаторы бензодиазепинового ряда (лоразепам, феназепам, диазепам, хлордиазепоксид, альпразолам и др.) применяют для купирования таких симптомов, как тревога, страх, беспокойство. Для купирования "вспышек" актуализации патологического влечения к наркотикам целесообразно использовать противосудорожные средства — карбамазепин (финлепсин, тегретол), дифенин, конвулекс.

Большое место в противорецидивных программах должны занимать психотерапия и реабилитационные воздействия.